El proceso de reproducción humana se ha tratado tradicionalmente con un enfoque materno-infantil, pero en las últimas décadas han ocurrido una serie de hechos que sobrepasan este enfoque.
Entre éstos tenemos los siguientes: las mujeres reclaman con mayor frecuencia sus derechos y exigen una mayor participación, no sólo como madres, sino también en el autocuidado de su salud, la de su familia, y en el desarrollo general de la sociedad; la atención a la adolescencia y al período del climaterio y la menopausia es considerada una prioridad; el marcado desarrollo de la planificación familiar con la gran variedad de métodos anticonceptivos de que se dispone en la actualidad; la necesidad de atender la sexualidad en la tercera edad y en el adulto mayor, y el reconocimiento, cada día más, de la necesidad de la activa participación de los hombres en todas las fases del proceso de la reproducción. Como respuesta a esta situación cambiante y dinámica, surge un concepto nuevo, más amplio, panorámico e integrador: el concepto de salud reproductiva.
La Organización Mundial de la Salud (OMS)* ha definido la salud reproductiva como "el estado completo de bienestar físico, mental y social y no solamente la ausencia de enfermedad durante el proceso de reproducción".
Esta definición fue ampliada en la Conferencia Internacional sobre Población y Desarrollo de El Cairo, celebrada en 1994.
En el párrafo 7.2 del Programa de Acción,** se define la salud reproductiva:
"La salud reproductiva es un estado general de bienestar físico, mental y social, y no de mera ausencia de enfermedad o dolencias, en todos los aspectos relacionados con el sistema reproductivo y sus funciones y procesos. En consecuencia, la salud reproductiva entraña la capacidad de disfrutar de una vida sexual satisfactoria y sin riesgos de procrear, y la libertad, para decidir hacerlo o no hacerlo, cuándo y con qué frecuencia. Esta última condición lleva implícito el derecho del hombre y la mujer a obtener información y de planificación de la familia a su elección, así como a otros métodos para la regulación de la fecundidad que no estén legalmente prohibidos y acceso a métodos seguros, eficaces, asequibles y aceptables, el derecho a recibir servicios adecuados de atención a la salud que permitan los embarazos y los partos sin riesgos y den a las parejas las máximas posibilidades de tener hijos sanos".
La atención a la salud reproductiva se define como un conjunto de métodos, técnicas y servicios que contribuyen a la salud y al bienestar reproductivos, al evitar y resolver los problemas relacionados con ésta. Incluye también la salud sexual, cuyo objetivo es el desarrollo de la vida y de las relaciones personales, y no meramente el asesoramiento y la atención en materia de reproducción y de enfermedades de trasmisión sexual.
De acuerdo con los conocimientos actuales, el concepto de atención a la salud reproductiva se ha ampliado y comprende:
1. Atención a la infancia. 2. Atención a la adolescencia. 3. Atención preconcepcional. 4. Atención al aborto. 5. Atención prenatal. . Atención al parto. 7. Atención al puerperio. 8. Planificación familiar. . La educación sexual. . Atención a las enfermedades de trasmisión sexual, incluido el VIH/SIDA. 11. Atención al climaterio y la menopausia. 12. Diagnóstico precoz del cáncer cervicouterino y de la mama.
Al trazar nuestras estrategias de atención no debemos olvidar que la salud reproductiva está condicionada por factores no sólo biológicos, sino también de tipo social, cultural, político y económico, y por acciones provenientes de otros sectores, como vivienda, educación y alimentación, de ahí la imperiosa necesidad de buscar la coordinación intersectorial con la finalidad de aunar esfuerzos y concentrarlos en las áreas prioritarias, en busca de un mayor impacto en el bienestar de la población.
Como es lógico suponer, la salud reproductiva estará expuesta a distintos conjuntos de factores de riesgo que pueden afectarla en sus diferentes etapas. La prevención de la enfermedad y la muerte durante el proceso de reproducción es uno de los pilares fundamentales para el desarrollo de la salud reproductiva.
Un factor estratégico para el logro de resultados exitosos en la atención a la salud es trabajar con el enfoque de riesgo.
El enfoque de riesgo es un método que se emplea para medir la necesidad de atención por parte de grupos específicos.
Ayuda a determinar prioridades de salud y es también una herramienta para definir las necesidades de reorganización de los servicios de salud.
Intenta mejorar la atención para todos, pero prestando mayor atención a aquéllos que más la requieran.
Es un enfoque no igualitario: discrimina a favor de quienes tienen mayor atención.
¿Qué significa el término riesgo? En términos generales, es una medida que refleja la probabilidad de que se produzca un hecho o daño a la salud . Su enfoque se basa en la medición de esa probabilidad, la cual se emplea para estimar la necesidad de atención a la salud o a otros servicios. Riesgo es la probabilidad de que un hecho ocurra. ¿Qué es un factor de riesgo? Es cualquier característica o circunstancia detectable de una persona o grupo de personas que se sabe asociada con un aumento en la probabilidad de padecer, desarrollar o estar especialmente expuesta a un proceso mórbido.
La aplicación del enfoque de riesgo en el campo de la reproducción humana generó el concepto de riesgo reproductivo. Se define como la probabilidad de sufrir un daño durante el proceso de reproducción, que afectará principalmente a la madre, al feto o al recién nacido.
En consecuencia, la importancia del enfoque de riesgo reproductivo radica en que permite identificar las necesidades de salud de los individuos, familias o comunidades, mediante el uso de factores de riesgo como guía para la planificación de acciones futuras. De esta forma, facilita la redistribución de recursos, el aumento de la cobertura, la referencia de pacientes, el cuidado de la familia y la asistencia clínica.
El enfoque de riesgo reproductivo debe empezar antes de la concepción; en esta etapa se denomina riesgo preconcepcional; durante la gestación y en el parto se denomina riesgo obstétrico; y desde las 28 semanas de gestación hasta la primera semana de vida del neonato se denomina riesgo perinatal. La unificación de estos 3 conceptos da al enfoque de riesgo un panorama más coherente e integrador.
Más adelante se describen los conceptos de riesgo reproductivo y los principales factores en cada etapa.
Riesgo reproductivo = Riesgo preconcepcional + Riesgo obstétrico + Riesgo perinatal La medición del grado de riesgo es la base de la programación y de la atención, ya que permite identificar en la población a aquellos individuos, familias o comunidades que tienen una mayor probabilidad de sufrir un daño durante el proceso de reproducción. Esto significa que tienen también una mayor necesidad de atención, la que deberá orientarse prioritariamente hacia ellos.
El enfoque de riesgo reproductivo implica la existencia de una cadena o secuencia causal. Un factor de riesgo es un eslabón de una cadena de asociaciones que da lugar a una enfermedad, la cual puede llevar a la muerte o dejar secuelas que comprometan la calidad de vida en el futuro. Esta característica permite actuar en cualquiera de los eslabones para interrumpir la secuencia de acontecimientos.
Es imprescindible recordar la anatomía y fisiología del aparato reproductor en sus aspectos básicos para poder interpretar adecuadamente los procesos y alteraciones que se presentan en la práctica diaria.
No debemos olvidar que la mayoría de las mujeres que debe atender un médico de la familia o un ginecólogo son normales, sobre todo las gestantes, y que muchas veces el conocimiento preciso de la anatomía y fisiología permite interpretar adecuadamente fenómenos normales o variaciones de la normalidad que sólo requerirán de una explicación correcta a la paciente y así se evitan diagnósticos erróneos y conductas inadecuadas con la utilización de técnicas invasivas y tratamientos injustificados que nos pueden llevar a una iatrogenia, tanto física como mental.
Son ejemplos de estos fenómenos muy sencillos el dolor producido por la ovulación, o un trastorno menstrual único, aislado, en una mujer bien reglada, la simple espera de 2 ó 3 semanas para tomar una decisión en una mujer con un atraso menstrual ante un posible embarazo deseado o la confusión diagnóstica por la mala interpretación de las características del contenido vaginal normal con sus variaciones cíclicas, como la mucorrea que acompaña a veces la etapa ovulatoria.
El aparato reproductor se divide para su estudio en 3 partes, que son: los genitales externos, los internos y las mamas.
La parte visible en el exterior, por la simple observación, conocida como la vulva, se extiende desde el pubis hasta el perineo y está formada por: el monte de Venus, los labios mayores y menores, el clítoris, el vestíbulo con el orificio uretral y el orificio vaginal, que en el caso de las vírgenes es llamado orificio del himen y termina en el centro del perineo ( ). por delante del ano. Están presentes también los orificios de las glándulas de Skene (parauretrales) y de Bartholin.
La vulva como tal es una abertura en el centro de la región perineal, que se encuentra recubierta de vellos sobre todo por delante, en la zona del monte de Venus, con un vello púbico grueso que habitualmente se extiende hacia los labios mayores, repliegues laterales o rodetes gruesos de piel con abundante tejido celuloadiposo que se unen por detrás en la horquilla vulvar.
Por dentro de los labios mayores y paralelos a ellos se encuentran los labios menores o ninfas, que son unos repliegues cutáneos delgados, sin grasa en su interior; éstos se continúan hacia delante para unirse y cerrar en un capuchón al clítoris .
El clítoris es el órgano eréctil de la mujer y tiene una estructura cavernosa similar a la del pene. Por detrás del clítoris con su capuchón y enmarcado por los labios menores se encuentra el orificio externo de la uretra y por detrás de éste, el introito vaginal.
El introito puede estar parcialmente ocluido en las vírgenes, sobre todo en niñas y adolescentes, por la membrana conocida como himen, con orificios de forma y disposición variables y del cual quedan restos después del inicio de las relaciones sexuales y los partos (carúnculas mirtiformes).
Los labios menores también se unen por detrás, aunque es frecuente que no se identifiquen muy claramente en su parte posterior, en la llamada comisura posterior en el centro del perineo que separa la vulva del ano. En las márgenes laterales del orificio vaginal y por dentro de los labios menores, se encuentran a cada lado los orificios de excreción de las glándulas de Bartholin o vestibulares, cuya función es la lubricación de los genitales durante el coito. También a ambos lados del orificio externo de la uretra se hallan los orificios de excreción de las glándulas parauretrales o de Skene.
Aunque no son visibles al exterior, debemos recordar que las estructuras cavernosas del clítoris tienen unas extensiones o prolongaciones hacia atrás llamadas bulbos vestibulares que cumplen una función eréctil y de excitación durante las relaciones sexuales.
La vagina es un órgano tubular, aplanado en sentido anteroposterior en condiciones normales, que presenta una cavidad virtual. La pared anterior es más corta, de unos 6 a 8 cm y la posterior más larga, de unos 8 a 10 cm. El diámetro de la vagina es de 3 a 4 cm, lo que se evidencia cuando se distiende con un espéculo; durante el parto sufre una distensión que puede aumentar su diámetro hasta 10 a 12 cm para permitir el paso del feto. Se continúa con la vulva a nivel del introito u orificio vaginal en su extremidad inferior. En su límite superior se inserta en el cuello uterino y adopta la forma de una cúpula que divide al cuello uterino en 3 partes: la porción intravaginal pro-piamente dicha (portio vaginalis uteri), la vaginal o zona de inserción de la cúpula o bóveda y la supravaginal.
Las mamas se encuentran en la cara anterior del tórax y están formadas por glándulas de secreción externa, rodeadas de tejido adiposo y recubiertas por la piel; se extienden predominantemente entre la tercera y la sexta costillas y entre la línea axilar anterior y la paraesternal o la línea media en las muy voluminosas. En la mayoría de las mujeres existe una ligera asimetría entre las 2 mamas y su volumen o tamaño varían de acuerdo con la constitución física o biotipo, y sufre variaciones a lo largo de la vida de la mujer, los embarazos y muchas veces cambios en el estado nutricional.
Cada mama tiene de 10 a 20 lóbulos, que a su vez están constituidos por lobulillos que se encuentran se- parados por una armazón conjuntiva. Los lóbulos vierten su contenido a través de un conducto excretor galactóforo que presenta una dilatación o seno antes de desembocar en el pezón por un orificio o poro.
Están irrigadas por las arterias mamarias internas, intercostales y mamarias externas (ramas de la axilar).
La red venosa de la mama con frecuencia se observa superficialmente, sobre todo durante la lactancia, y los vasos linfáticos drenan hacia los ganglios axilares que en el cáncer de mama son asiento frecuente de metástasis.
Están inervadas por ramas de los nervios intercostales y ramas torácicas del plexo braquial. La mama descansa sobre los músculos pectorales y parte del serrato, separados por fascias conjuntivas.
La zona más prominente de la mama es el pezón, donde desembocan los conductos galactóforos que se rodean de fibras musculares y tejido conjuntivo, sobre las cuales actúa la oxitocina. Está rodeado por una areola o zona de piel más oscura, con prominencias, llamadas glándulas de Morgagni (glándulas sebáceas), que en el embarazo aumentan de volumen y son denominadas tubérculos de Montgomery. La coloración del pezón y la areola aumenta mucho más en la gestación.
Se encuentran ubicados en la pelvis menor, que constituye la parte inferior de la pelvis, formada por los huesos coxales y el sacro. El límite superior de la pelvis menor sigue el borde superior del pubis, la línea innominada del coxal y el borde superior de la primera vértebra sacra. El límite inferior llamado suelo pelviano está constituido por 3 planos musculares, de los cuales el más importante es el plano profundo.
Dentro de la pelvis menor encontramos los genitales internos: ovarios, trompas y útero . Excepto los ovarios (únicos órganos no recubiertos por el peri-
Contenido pelviano visto desde arriba y atrás. Tomado toneo), tanto los genitales internos como los demás órganos pelvianos están recubiertos por el peritoneo. Los genitales internos se relacionan con la vejiga por delante, con los uréteres lateralmente y con el rectosigmoide por detrás. OVARIO Órgano par y simétrico situado en la pelvis menor, en la llamada foseta ovárica, limitada por detrás por los vasos ilíacos internos; por delante, por el ligamento infundibulopelviano, y por encima por la línea in-nominada del coxal. Queda por detrás y a un lado del útero, al cual está unido por el ligamento uterovárico, y lateralmente unido al ligamento ancho por el mesovario, que se continúa con el ligamento infundibulopelviano al llegar a la pared pelviana ( .
El ovario tiene forma ovoide, aplanada, con un diámetro longitudinal mayor que 3 a 5 cm, uno transversal de 2 a 3 cm y un espesor de 1 a 2 cm. Estos diámetros son menores en la niña, aumentan en la pubertad y en la edad adulta, y disminuyen en la menopausia.
Órgano par que se encuentra en ambos lados del útero, con el que se comunica al nivel del cuerno uterino y que se extiende lateralmente hasta el ovario, cerca del cual termina. Tiene una longitud de 9 a 12 cm y forma de tuba o trompeta. Se divide en 4 porciones: intersticial (a través de la pared uterina), ístmica (a la salida del útero), ampular (intermedia y la más extensa) y fímbrica o pabellón (lengüetas del extremo libre abdominal). El diámetro de la luz tubaria es de 1 mm en la porción intersticial, algo más en la ístmica y de 4 mm en la ampular.
El perineo, que constituye el ligamento ancho se divide en 3 aletas: la anterior, por delante del ligamento redondo, la media, entre éste y la trompa, y la posterior, entre la trompa y el ovario ( ).
Órgano único, situado en el centro de la pelvis y fijado a la pelvis ósea por los ligamentos laterales o de Mackenrodt como elementos fundamentales, y secundariamente por los ligamentos uterosacros por detrás, y en un menor grado, por fibras que lo unen a la vejiga y al pubis por delante (ligamento uterovesicopubiano). Los ligamentos redondos que sirven como elemento de orientación salen de un punto cercano al cuerno uterino, penetran en el conducto inguinal y llegan a los labios mayores, donde se fijan.
El útero está separado del pubis por la vejiga y la cavidad abdominal por delante, y de la excavación sacra por el rectosigmoide, y a veces por algunas asas iliales, por detrás. Tiene forma de pera invertida, aplanada en sentido anteroposterior y se divide para su estudio en 2 porciones: cuerpo y cuello.
La porción superior o cuerpo, de 4 a 5 cm de diámetro longitudinal, presenta una cavidad triangular isósceles de base superior, cuyos ángulos coinciden con el inicio de las trompas, recubierta por el endometrio y con una capacidad de 4 a 6 mL, la que puede aumentar en las mujeres multíparas. La porción inferior o cuello, de 3 cm de largo con un conducto de 3 a 5 mm de diámetro, tiene un límite superior (orificio cervical interno) que lo comunica con la cavidad uterina, y otro inferior (orificio externo) que lo comunica con la vagina.
Existe una zona de transición entre el cuello y el cuerpo, algo por encima del orificio cervical interno, denominada istmo del útero, que tiene gran importancia en la gestación y el parto, ya que da lugar al llamado segmento inferior.
La cúpula vaginal o límite superior de la vagina se une al cuello por debajo de los ligamentos que se fijan en la región ístmica, dejan por debajo una porción vaginal del cuello, llamada también exocérvix, visible en el examen con espéculo o valvas, detalle de extraordinaria importancia en el diagnóstico y el tratamiento de las afecciones del cuello, sobre todo del cáncer.
Para completar el conocimiento básico de la anatomía relacionada con el aparato genital es importante recordar la constitución del llamado suelo pelviano, cerrado por estructuras musculoaponeuróticas, que dejan paso a las porciones terminales de los tractos urogenital y digestivo, constituido por 3 planos: superficial, medio y profundo.
Está constituido por 3 pares de músculos que forman un triángulo a cada lado de la vulva, y son:
1. Bulbocavernoso: rodea la vulva, desde los cuerpos cavernosos del clítoris hasta el rafe o centro tendinoso del perineo. 2. Isquiocavernoso: va desde los cuerpos cavernosos del clítoris hasta la tuberosidad isquiática. 3. Transverso superficial del perineo: va desde la tuberosidad isquiática hasta el rafe tendinoso del perineo.
Existe un cuarto músculo, el esfínter externo del ano, que va desde el rafe tendinoso del perineo hacia atrás, rodeando el ano, hasta fijarse en el cóccix.
Está constituido por el músculo transverso profundo del perineo con disposición similar al superficial, que se prolonga hacia delante en forma de un diafragma fibroso que se inserta en las ramas isquiopubianas, por encima de los músculos isquiocavernosos. También se llama fascia urogenital o diafragma urogenital, recubre la uretra, y constituye su esfínter estriado ( ).
Se encuentra formado por el músculo elevador del ano o diafragma pelviano principal . Está compuesto por 3 haces musculares a cada lado: el primero y más externo, que va desde el rafe anococcígeo y el cóccix, se abre en abanico hacia delante y afuera hasta insertarse en la tuberosidad isquiática (haz isquiococcígeo); el segundo que se dirige hacia el arco tendinoso que se forma de la fascia del músculo obturador (haz ileococcígeo), y el último, que va hacia delante, hacia el pubis (haz pubococcígeo), cuyos fascículos más internos son a veces puborrectales. Presenta la forma de un embudo mirado desde arriba, y en su parte anterior, en la línea media, queda una abertura, el hiato urogenital, atravesado por la vagina y la uretra, y ocluido parcialmente por el diafragma urogenital.
Como recordatorio de la irrigación y la inervación de los genitales internos, se presentan las figuras de la 2.5 a 2.9.
La fisiología de la maduración sexual se comporta como un proceso gradual, dependiente de la maduración progresiva del sistema nervioso central en el transito de la niñez a la adultez de la mujer.
La corteza cerebral, el hipotálamo y la adenohipófisis intervienen en la regulación neuroendocrina del ciclo sexual en la mujer .
En el hipotálamo se acumulan progresivamente sustancias que se comportan como trasmisores adrenérgicos y colinérgicos que viajan a través de los trayectos nerviosos hacia el hipotálamo posterior, en la región del núcleo arcuato, relacionado con la producción de factores u hormonas de liberación (GnRH).
Cuando la acumulación de estas sustancias alcanza un determinado límite, variable de una mujer a otra, se produce la estimulación sobre la hipófisis, la cual actuará sobre el ovario a través de las gonadotropinas, para estimular la producción de las hormonas ováricas, las que a su vez actuarán sobre los distintos efectores que forman parte del aparato reproductor, todo lo cual dará lugar a los cambios puberales y a la menarquía.
Partiendo del inicio de la menstruación y por la acción de los factores de liberación mencionados que influyen sobre la hipófisis, esta actúa sobre el ovario por medio de la hormona foliculoestimulante (HFE o auditivos; e) táctiles; f) área de estimulación; g) inhibiciones; h) núcleos amigdalinos; i) hipotálamo; j) vía de la estría semicircular; k) eminencia media; l) sistema portahipofisario; m) hipófisis anterior; n) curva corta, inhibición de LH y FSH; ñ) serotonina; o) retina; p) curva larga, inhibición de esteroides, estrógenos y andrógenos; q) esteroides ováricos. Tomado de FSH), que como expresa su nombre, estimula el crecimiento y desarrollo de varios folículos y la producción estrogénica de éstos, que irá en aumento progresivo.
Cuando el tenor de estrógenos y de hormona foliculoestimulante en sangre rebasa determinado límite, se produce por retroalimentación la acción sobre el hipotálamo de estimulación de la liberación de hormona luteinizante e inhibición de la foliculoestimulante. Estas 2 hormonas participan conjuntamente en el mecanismo de la ruptura folicular y puesta ovular (ovulación), que ocurre 14 días antes de la próxima menstruación (en ciclos de 28 días). En la ruptura folicular influyen la disminución del riego sanguíneo en la zona más superficial del folículo, junto con la vasoconstricción producida por las prostaglandinas, para formar el estigma, a través del cual se produce la ovulación .
La hormona luteinizante estimula la transformación luteínica del folículo, desde antes de romperse y más intensamente después de roto, para convertirlo en cuerpo amarillo, el cual produce progesterona y estrógenos. Estas 2 hormonas inhibirán por retroalimentación el hipotálamo posterior para frenar la liberación de las gonadotropinas foliculoestimulante y luteinizante. En esta inhibición participan, por otra vía, las propias gonadotropinas, por lo que la acción luteinizante y la función del cuerpo amarillo declinarán hasta llegar por disminución progresiva a la deprivación hormonal estrógenos-progesterona, que desencadena el mecanismo complejo de la menstruación y estimula la secreción de hormona foliculoestimulante, que iniciará el crecimiento de los nuevos folículos para el ciclo siguiente o consecutivo.
La GnRH (gonadotropin releasing hormon o factor de liberación de gonadotropinas) es secretada en forma intermitente y en un rango crítico. El cambio de la frecuencia de la intermitencia influye en la secreción de FSH y LH a la circulación. La infusión continua de GnRH suspende su liberación. Los análogos de GnRH pueden ser usados para disminuir la formación de gonadotropinas cíclicas llegada la madurez sexual. En el ovario se producen cambios fundamentales que inician la función germinativa (producción de óvulos) y todos los cambios fisiológicos que caracterizan el ciclo bifásico o normal. Por la estimulación de la hormona hipofisaria gonadotropa foliculoestimulante, comenzarán a crecer y desarrollarse varios folículos en el ovario, y uno de ellos llegará a la etapa de madurez o folículo de De Graaf, el cual contiene un óvulo listo para ser liberado y posiblemente fecundado ( ). Para llegar a este estadio, previamente el folículo atravesará las etapas de primario, secundario y terciario. De inicio, las ovogonias, que constituyen los folículos primordiales, aumentan de tamaño y se rodean de varias hileras concéntricas de células epiteliales cuboideas de pequeño tamaño, con poco citoplasma y núcleo, que reciben el nombre de capa granulosa. Por fuera de esta capa está dispuesto en forma concéntrica el tejido conjuntivo, denominado teca, y queda constituido así el folículo primario.
Al iniciarse la maduración, las células epiteliales planas se transforman en cilíndricas, sus dimensiones aumentan, y por segmentación y mitosis se originan varias capas superpuestas, y se forma así el folículo secundario. Este folículo emigra hacia la superficie del ovario y como consecuencia de un proceso de secreción se origina una cavidad llena de líquido a expensas de las capas foliculares internas. Dentro de esta cavidad hay células que circundan el óvulo y forman una prominencia (cúmulo ovígero) cuyas dimensiones aumentan progresivamente; de este modo, el folículo primitivo se transforma en secundario y finalmente en terciario y al mismo tiempo se aproxima a la superficie del ovario. El óvulo contenido en el folículo se abre paso al exterior al producirse la ruptura folicular (ovulación o puesta ovular). Se invoca en este hecho la acción conjunta de FSH y LH con la participación de la prostaglandina, colagenasa y plasmina en la puesta ovular. Al producirse la expulsión del óvulo, la membrana granulosa se pliega y en el interior de la cavidad folicular tiene lugar una hemorragia. Comienza en este momento la formación del cuerpo amarillo.
El cuerpo amarillo se convierte en una glándula de secreción interna típica, productora de progesterona y en menor cantidad de estrógenos. Tendrá una actividad funcional de 8 a 10 días, si el óvulo no es fecundado, y decrecerá paulatinamente en su secreción hasta desaparecer. Después se producirá la degeneración grasosa de las células luteínicas y la proliferación del tejido conjuntivo con transformación hialina y como resultado se formará el llamado cuerpo blanco o albicans.
El ciclo ovárico comprende la maduración de un folículo primordial y la constitución del cuerpo amarillo. Su duración es de 4 semanas y la ovulación marca su división en 2 períodos: el primero, fase folicular o estrogénica, de 14 días de duración, y el segundo, posovulatorio o fase luteínica, de 14 días de duración en el cliclo de 28 días.
Simultáneamente con los cambios que ocurren durante el ciclo ovárico, se producen otros en el útero, especialmente en el endometrio. Este último consta microscópicamente de 2 capas: basal y funcional.
La capa basal, constituida por estroma, glándulas y vasos, está en conexión directa con el miometrio e insinuada entre los haces musculares, forma los fondos de sacos glandulares, y sus glándulas son cilíndricas. El estroma interglandular está constituido por fibrillas conjuntivas dispuestas en mallas estrechas, células fusiformes y vasos. En cada menstruación se elimina la capa funcional y no así la basal, que por estímulo estrogénico prolifera para reconstruir la capa funcional, que es donde se realizan las modificaciones periódicas que caracterizan el ciclo .
La capa funcional crece rápidamente al iniciarse la secreción estrogénica en el ovario. Los niveles circulantes de estradiol producen la cicatrización de la superficie cruenta que quedó después de la descamación endometrial, y llega a exceder después en 3 ó 5 veces el espesor de la capa basal, tiene un estroma más esponjoso y sus glándulas, de dirección vertical, se van haciendo más altas, muestran abundantes mitosis en su epitelio con núcleos oscuros y proliferan el estroma y los vasos.
El crecimiento del estroma se retrasa en relación con el de las glándulas y los vasos, por lo que las glándulas comienzan a plegarse y adquieren una disposición en encaje y los vasos una disposición en espiral. El estroma crece como 1, las glándulas como 2 y los vasos como 3. Esta etapa, que dura 14 días, coincide con la etapa del crecimiento del folículo ovárico y se denomina fase de proliferación o estrogénica.
Al producirse la ovulación en el endometrio se inician transformaciones secretoras, las glándulas se dilatan por el producto de su secreción y se hacen tortuosas, el estroma es más laxo y edematoso, en los núcleos cesan las mitosis y las glándulas se pliegan aún más; aparecen vacuolas en sus células, los núcleos se hacen basales y presentan aspecto de seudoestratificación del epitelio glandular. En esta fase de secreción o progesterónica se nota la presencia de glucógeno y grasas en las glándulas y se sintetizan prostaglandinas en el endometrio.
Si no ocurre la fecundación y la implantación del huevo en el endometrio, que por el estímulo de la gonadotropina coriónica mantendría el cuerpo amarillo cíclico y lo transformaría en gravídico, se producirá al final de este ciclo la deprivación hormonal que desen-cadena el mecanismo complejo de la menstruación. Primero se encogen las células endometriales, se producen progresivamente adelgazamiento endometrial y autólisis celular, con liberación de prostaglandinas y la consiguiente vasoconstricción arteriolar y disminución de su calibre que producen focos de isquemia, necrosis y descamación. La pérdida de líquido del estroma aplana o reduce aún más el endometrio, agrava la estasis sanguínea y provoca el estallido de los senos venosos. Posteriormente, ocurre la vasoconstricción de las arterias espirales en su origen y en el miometrio, la que cesa transitoriamente y se produce el sangramiento menstrual que, junto con la descamación endometrial, constituye la pérdida cíclica llamada menstruación. El endometrio secretor puede alimentar al cigoto temprano en la etapa de mórula desde 2 a 3 días después de la fecundación. Éste crece en este ambiente durante unos 6 días por un procedimiento simple de difusión y luego comienza la placentación e implantación en el endometrio aprovechando la rica vascularización periglandular.
Al analizar y explicar los fenómenos del ciclo sexual en la mujer, hay que tener en cuenta la glándula suprarrenal y sus secreciones, no sólo en lo referente a sus hormonas específicas de destino metabólico y su participación en las reacciones de estrés (alarma y adaptación), sino también en la elaboración de hormonas sexuales que refuerzan la función generativa y que está asignada a la zona sexual o zona X (fuchinófila).
Es probable que la principal acción de estas hormonas se produzca en el embarazo como protectora o sustitutiva a veces de la función lútea. La LH hipofisaria ejerce el control sobre esta zona suprarrenal.
Los estrógenos, la progesterona, los andrógenos, la relaxina, los sexágenos y la inhibina son las hormonas del ovario conocidas hasta el momento. Nos referiremos a la funciones de los estrógenos y de la progesterona como principales productos de la secreción ovárica.
a) Estimulan el crecimiento del aparato genital femenino en todas sus partes. b) Estimulan el crecimiento de la glándula mamaria, en especial el desarrollo de los conductos galactóforos. c) Inhiben la línea de crecimiento óseo lineal y aceleran el cierre epifisario. d) Producen la retención moderada de cloruro de sodio y agua. e) Son responsables del depósito de grasa en las caderas y los glúteos, y determinan el "contorno femenino". f) Ayudan al crecimiento del vello axilar y pubiano. g) Ejercen acción estimulante o supresora del hipotálamo y la liberación de hormonas gonadotrópicas, según se encuentren en pequeñas o grandes cantidades en el organismo. h) Mantienen la acidez del medio vaginal. i) Favorecen la producción y la filancia del moco cervical. j) Aumentan la sensibilidad del ovario a la acción de la LH. 2. Progesterona (funciones): a) Actúa sobre los tejidos y los órganos previamente influidos en su crecimiento por los estrógenos. b) Sobre la vagina: disminuye el número de células superficiales y las agrupa. c) Sobre el endocérvix: inhibe la acción estrogénica, por lo cual el moco se hace más denso o compacto. d) Sobre el endometrio: estimula la diferenciación de las células del estroma y es responsable de la tortuosidad de las glándulas. Favorece la acumulación de glucógeno en las células y luces glandulares; es responsable de la fase secretora del endometrio. Induce la formación de la decidua en el embarazo. e) Sobre el miometrio: se opone a la hipercontractilidad provocada por los estrógenos; tiene acción relajante de la musculatura uterina. f) Sobre el ovario: modifica su función al inhibir la ovulación y restringir el desarrollo folicular. g) Sobre las mamas: favorece el desarrollo alveolar al actuar sobre los acinis glandulares. h) Por su acción termorreguladora, es responsable de la elevación de la temperatura de 0,8 a 1 °C después de la ovulación y al inicio del embarazo.
Los cambios que ocurren en el endocérvix son paralelos a los cambios de las características del moco cervical, el que es más abundante, fluido y filante (6 a 10 cm) a medida que avanza la fase proliferativa, y si lo extendemos en una lámina y lo dejamos secar, cristaliza en forma de hojas de helecho, todo lo cual ocurre a expensas del influjo de los estrógenos. En la segunda fase del ciclo disminuye rápidamente la filancia, la fluidez, la cristalización y la penetrabilidad del moco cervical, al inhibir la progesterona la acción de los estrógenos sobre dicho moco.
El estímulo estrogénico activa el crecimiento, la maduración y la descamación del epitelio vaginal y exocervical, por lo que durante la fase proliferativa aumentan progresivamente la descamación epitelial, la acidez vaginal, la cantidad de células maduras de la capa superficial y el grosor del epitelio. Esto se evidencia por el estudio cíclico del contenido vaginal y puede representarse por las llamadas curvas de cornificación o de tanto por ciento de células superficiales, cariopicnóticas y por el índice acidófilo.
Cuando se realiza el estudio del contenido vaginal en la primera fase del ciclo, las células se ven dispersas y aisladas, el número de leucocitos es reducido y el extendido vaginal "limpio". En la segunda fase del ciclo, las células desprendidas se agrupan y constituyen verdaderos grumos, adoptan formas especiales, plegadas o en forma de barquitos, disminuye algo la descamación, aumentan los leucocitos y predominan las células de tipo intermedio; el extendido se ve "sucio", sobre todo en la fase premenstrual y disminuyen el índice cariopicnótico y el acidófilo.
La respuesta sexual humana normal es la satisfacción mutua del hombre y la mujer: cuando existe una buena adecuación sexual.
La respuesta sexual humana anormal es el infortunio de la pareja inadaptada debido a una mala adecuación sexual.
En todas las edades y en todo el mundo, las actitudes frente al sexo se han modificado como consecuencia de los cambios estructurales, sociales y culturales.
Existen factores determinantes en la respuesta sexual humana heterosexual, como son:
1. Estructuras genitales normales o por lo menos adecuadas. 2. Estimulación hormonal suficiente de los genitales. 3. Integridad funcional de las regiones del SNC que intervienen. 4. Ambiente psicológico que conduzca a la respuesta sexual.
Toda respuesta sexual adecuada necesita de un ambiente propicio y de una preparación psicológica, y no depende por completo de la función endocrina.
Existe un ciclo en la respuesta sexual humana caracterizado por: 2. Fase de meseta. 3. Fase de orgasmo. 4. Fase de resolución.
La primera fase puede variar desde algunos minutos hasta varias horas, según la continuidad y la intensidad de la estimulación. La segunda fase dura menos que la primera y durante ella el estímulo se mantiene o aumenta. La tercera fase puede durar en el hombre, de 3 a 12 seg. La cuarta y última fase es proporcional al tiempo de duración de la primera.
Si la fase de excitación termina en la fase de meseta, sin alivio orgásmico, se mantendrá una congestión persistente, lo que unido a las tensiones sexuales no aliviadas constituirá una experiencia frustrante.
En la mujer las mamas cambian de acuerdo con las distintas fases del ciclo: erección de los pezones, tumescencia de las aréolas, aumento de tamaño de las mamas, aumento de la vasocongestión y posible aparición de una erupción morbiliforme en la etapa avanzada de la meseta. En la resolución recuperan su volumen normal, inversamente a la fase de excitación.
El clítoris y el introito vaginal son las zonas más erógenas y las áreas más excitables de los genitales femeninos, aumentan de tamaño a medida que crece la tensión sexual. Son los últimos en disminuir de tamaño durante la detumescencia de la fase de resolución.
Los labios mayores se comportan de distinto modo en una multípara que en una nulípara. En esta última se adelgazan externamente y se aplastan hacia arriba y atrás contra el perineo, a medida que progresa la fase de excitación y continúa el ciclo. En la multípara aumentan de tamaño 2 ó 3 veces y cuelgan como los pliegues de una pesada cortina, continúan desplazándose lateralmente en el momento de la meseta y favorecen el contacto, ya que amplían el orificio.
Los labios menores aumentan 2 ó 3 veces de grosor durante la fase de excitación. En la meseta aparece un cambio marcado de la coloración normal (color rojo en la nulípara y rojo purpúreo en la multípara), lo cual se conoce como piel sexual y señala que es inminente la fase de orgasmo. En la fase de resolución se produce la inversión completa de las modificaciones aparecidas al inicio.
Las glándulas de Bartholin secretan una sustancia mucoide, fluida, transparente, que se evidencia en la meseta y que lubrica el orificio vaginal y el perineo. En la resolución cesa la actividad secretora.
En la vagina, frente al estímulo o fase de excitación, se produce la lubricación a los pocos segundos de estimulación física o psíquica, a lo que se llama "fenó-meno de sudación", y una sustancia de aspecto mucoide, resbaladiza, se presenta en forma de gotitas, como si fueran las gotas de sudor de la frente, lo que se acompaña posteriormente de aumento de profundidad y anchura de la vagina, que alcanza de 2 a 4 cm más. Ya establecida la fase de meseta, se produce en el tercio externo de la vagina una vasocongestión localizada, con estrechamiento de la luz vaginal, que constituye la llamada plataforma orgásmica. En la fase de orgasmo se contrae intensamente de 4 a 10 veces, con un ritmo de 8 a 10 seg. En la resolución se inicia la pérdida de la vasocongestión de la vagina, y entre los 5 y 8 min ésta recupera sus dimensiones, siempre y cuando el pene haya sido retirado.
En el cuello no existe secreción. En la fase de orgasmo se produce apertura del orificio y desplazamiento hacia arriba, y en la fase de resolución vuelve a su posición habitual.
En el útero ocurre cierta elevación y aumento del tono durante la fase de orgasmo, y se producen contracciones musculares. En la fase de resolución todo vuelve a la normalidad.
En las mamas del hombre no hay respuesta, pero si existiera, sólo sería la erección del pezón en el momento de la erección del pene.
En el pene, al realizarse la estimulación psíquica o física, se llenan de sangre los cuerpos cavernosos y se produce la erección. Esta respuesta puede ser muy rápida, en cuestión de 3 a 5 seg.
El pene erecto, a medida que va llegando a la fase de meseta, experimenta un aumento de volumen congestivo, sobre todo en su diámetro, y al acercarse el orgasmo (eyaculación) es mayor en la corona del glande, que además se torna cianótico. La reacción, producto de la vasodilatación del pene, es una contracción de los músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos que provoca expulsión del líquido seminal a lo largo de la uretra peneana y la salida más tarde, a presión, del semen.
Existen contracciones peneanas similares a las de la plataforma orgásmica del tercio inferior de la vagina, que aparecen a intervalos de 8 a 10 seg. La fase de resolución es más rápida en el hombre que en la mujer, y se retarda un poco más si el pene se mantiene en la vagina.
El escroto y los testículos responden a la estimulación sexual. Cuando progresa la tensión sexual, la piel del escroto, por acción de la vasocongestión, estimula la contracción de las fibras musculares y los testículos se aproximan al perineo y se acorta el cordón espermático. En la fase de meseta se aproximan aún más y se adosan casi al perineo antes del orgasmo. Existe también una ingurgitación testicular.
La fase de resolución es muy lenta, puede durar de 5 a 20 min, es decir, el tiempo que tarda la pérdida de la concentración del tegumento del escroto.
Después de la estimulación, durante la fase de meseta, puede producirse una respuesta secretora de las glándulas de Cowper. La secreción lubrica la uretra y puede aparecer en el meato urinario antes de la eyaculación.
La eyaculación es la evidencia o respuesta más objetiva del orgasmo en el hombre. Ésta parece presentar 2 estadios:
1. Propulsión del semen, desde los órganos accesorios de la reproducción a la uretra prostática. 2. Propulsión del semen, de la uretra prostática al meato urinario.
La contracción se inicia en los conductos eferentes testiculares, se trasmite al epidídimo para pasar al conducto deferente que, por último, se contrae a la vez que las vesículas seminales.
Hay reacciones físicas generalizadas, como una erupción cutánea de excitación exterior en casi todo el cuerpo. Se evidencia además una contracción activa del esfínter anal durante la respuesta de la fase orgásmica.
La respuesta fisiológica a la excitación sexual es un fenómeno complejo que depende de la integridad funcional de las glándulas de secreción interna. El hipotálamo no ejerce control total de los aspectos neurológicos de la respuesta sexual.
Hay que considerar que la estimulación de los órganos sensoriales terminales del glande despierta reflejos a través del centro sacro, que a su vez provocan la vasodilatación y la turgencia del tejido eréctil del pene. Este reflejo es más complejo en el hombre que en la mujer, en lo que respecta no tan sólo a la erección, sino también a la eyaculación. Los centros medulares relacionados con el control reflejo en el hombre se localizan en los segmentos sacros y lumbares.
Se describe, sin embargo, que puede lograrse la erección refleja en hombres con extirpación del tronco simpático, pero también puede ser por estimulación psíquica.
Como es natural, si todas estas reacciones y respuestas fisiológicas están unidas a una base de estímulos amorosos previos, y además a una preparación con juegos amorosos, se llegará a una buena adecuación sexual con respuestas normales satisfactorias para la pareja.
La vida del ser humano comienza en el momento de la fecundación, o sea, la función de los gametos femenino y masculino que han tenido previamente un proceso de maduración y ocurre habitualmente en el tercio externo de la trompa.
Durante el proceso de maduración ambos gametos pierden la mitad del número inicial de cromosomas, de manera que cada uno contiene 23 cromosomas (el número haploide).
Cuando el óvulo es liberado del ovario (ovulación) está encerrado en una gruesa capa de glucoproteínas segregadas por las células de la granulosa, llamada cápsula pelúcida, la cual está rodeada por miles de células granulosas que forman la corona radiata. Todavía no es un óvulo maduro, sino un ovocito secundario o de segundo orden ( .1).
Con la eyaculación durante el coito, son depositados en la vecindad del cuello uterino aproximadamente entre 200 000 000 a 300 000 000 de espermatozoides. Millones van a sucumbir en el medio vaginal y muchos miles mueren en el trayecto hacia la trompa. Los espermatozoides que sobreviven y alcanzan la ampolla tubaria experimentan un cambio fisiológico llamado capacitación, antes de que sean capaces de fecundar el óvulo recientemente liberado y se adosan firmemente a la membrana pelúcida . El extremo cefálico de alguno de los espermatozoides experimenta modificaciones que le permiten a la membrana limitante del espermatozoide fecundante fusionarse con la membrana limitante del óvulo. Cuando la cabeza del espermatozoide penetra en el citoplasma del óvulo, la permeabilidad de la cápsula pelúcida cambia impidiendo la entrada de otros espermatozoides. Es este momento cuando el ovocito secundario termina su segunda división de maduración: la expulsión del corpúsculo polar, se convierte en oótide y los cromosomas del núcleo (22 autosomas más 1 cromosoma X) forman el pronúcleo femenino (fig. 3.2 y 3.3).
Espermatozoide dentro del óvulo. Éste ha perdido la corona radiata y contiene un espermatozoide. Por fuera se observan otros espermatozoides. Tomado de La cabeza del espermatozoide se acerca al centro de la oótide y en su masa cromática se marcan los cromosomas (22 autosomas y 1 cromosoma sexual X ó Y); de esta forma se constituye el pronúcleo masculino. Si el espermatozoide fertilizante contiene un cromosoma sexual X el nuevo individuo será femenino (XX); si el espermatozoide fertilizante contiene en cambio un cromosoma Y, el nuevo ser será masculino (XY). El cuello del espermatozoide fecundante se divide en 2 centrosomas, que colocados entre los 2 pronúcleos, van a dirigir en lo sucesivo la cinética ovular.
Los pronúcleos se fusionan: cada uno de ellos lleva un número haploide de cromosomas, con lo que, sumándose, el cigoto tiene ahora el número diploide propio de la especie: 23 cromosomas maternos y 23 cromosomas paternos . Ahora comienza la división blastomérica. Hay que destacar que los centrosomas que dan origen y orientan el huso cromático constituyen un aporte masculino. Cada huso cromático se divide en 2, aparece un tabique en el citoplasma que termina con la formación de las 2 primeras blastómeras, después continúa por la trompa hasta el útero.
Las subdivisiones de la célula original única llevan a la producción de un número progresivamente mayor de células cada vez más pequeñas, por lo que va a permanecer en la trompa alrededor de 4 días, al cabo de los cuales ha aparecido líquido intercelular, lo cual da lugar al blastocisto, que contiene una cavidad excéntrica (blastocele) llena de líquido intercelular . Las células más internas se agrupan cerca de un lado de la pared y componen el embrioblasto, del que surgirá el blastocisto, el cual se encuentra en este momento en la cavidad uterina y está compuesto por alrededor de 100 diminutas blastómeras. La pared del blastocisto está formada por una sola capa de células superficiales trofoblásticas, cuyo papel es implantarse en la mucosa uterina progestacional. Con anterioridad a la implantación desaparece la cápsula pelúcida.
Para facilitar el anidamiento del óvulo fecundado en la mucosa del útero, el cuerpo amarillo produce en ésta una fase de secreción. Las glándulas endometriales presentan una actividad secretora cada vez mayor y vierten hacia los conductos glandulares sus productos, que incluyen mucina y glucógeno. El estroma está laxo y edematoso, lo cual facilitará la penetración del huevo en la mucosa uterina. En un inicio la capa trofoblástica encargada de la nutrición aprovecha esta secreción glandular, pero después mediante la acción proteolítica y fagocitaria de las células del trofoblasto el blastocisto va a penetrar en la mucosa uterina. La implantación es completa cuando el sitio de penetración queda cubierto completamente por el endometrio.
Con la implantación ovular, la mucosa uterina va a experimentar modificaciones citológicas, y se transformará en decidua o caduca, la cual será eliminada después del parto. Con el crecimiento del huevo, la decidua presenta 3 partes diferentes: la parietal o verdadera, que tapiza toda la pared interna del útero con excepción del lugar de la inserción del huevo; la ovular, refleja o capsular que rodea la superficie del huevo en crecimiento y que hace relieve dentro de la cavidad uterina y la interútero-placentaria basal o serotina, que se encuentra entre la zona de implantación del huevo y la pared uterina, que formará la parte materna de la placenta ( ).
A la nidación sigue el proceso de la placentación. El trofoblasto del huevo se transforma en corion primitivo, que más tarde se vasculariza y se dispone en forma de digitaciones o esbozo de las vellosidades coriales, y llega a constituir el corion verdadero o definitivo.
El epitelio de las vellosidades, gracias a su propiedad citolítica va horadando la decidua basal, abriendo los capilares maternos y produciendo extravasaciones hemáticas que forman lagos sanguíneos maternos donde penetran y se multiplican las vellosidades coriales.
En un principio todas las elongaciones del corion son iguales y envuelven completamente el huevo, pero más tarde las vellosidades que corresponden a la caduca refleja o capsular se atrofian y dan lugar a una membrana lisa: el corion calvo.
Por otra parte, las vellosidades situadas en la zona de implantación ovular en contacto con la caduca basal, proliferan con exuberancia y dan lugar al corion frondoso que formará parte de la placenta (parte fetal de la placenta). Las vellosidades del corion frondoso se dividen en 2 tipos: las fijas que se adhieren a la caduca, llamadas grapones, y las libres, que se encuentran en los lagos sanguíneos maternos llamadas flotantes, y a través de las cuales se realiza el intercambio fetomaterno.
La placentación humana (y también de los primates) es de tipo hemocorial, pues las vellosidades coriales están en íntimo contacto con la sangre materna, de donde toman los elementos nutritivos necesarios al embrión y después al feto.
Por lo tanto, la placenta humana es un órgano materno-fetal y está formado por una parte materna (la parte compacta de la decidua basal) que forma tabiques que delimitan los cotiledones placentarios, en cuyo interior se encuentran los lagos sanguíneos; y por una parte fetal, integrada por las vellosidades ya descritas. Pero ambas partes de la placenta poseen una circulación independiente, o sea, que existen 2 circulaciones cerradas cuyos intercambios se realizan a través del revestimiento epitelial de las vellosidades ( .
El examen microscópico de una vellosidad revela 3 elementos fundamentales en ellas: el sistema capilar por donde llega sangre venosa para oxigenarse y regresar como sangre arterial; el estroma conjuntivo más laxo o más compacto de acuerdo con la edad gestacional, y el epitelio de las vellosidades formado por 2 capas: la interna o capa celular de Langhans o citotrofoblasto, y la externa, constituida por un sincitio o sincitiotrofoblasto. Al avanzar la gestación, la capa celular de Langhans tiende a desaparecer.
Entre la sangre fetal que circula por los capilares de las vellosidades y la sangre materna que llena los lagos sanguíneos, se interponen el endotelio capilar, el mesénquima y el epitelio de las vellosidades, los cuales van a constituir la "barrera placentaria". El espesor de esta barrera va disminuyendo a medida que se acerca el término de la gestación y la placenta va transformándose parcialmente de hemocorial en hemoendotelial.
La sangre materna penetra en los lagos placentarios a través de las arterias espirales, que son ramas de las arterias uterinas. Su penetración tiene lugar por la placa basal de cada cotiledón. Por estas arterias penetra sangre arterializada en cantidades relativamente grandes, y al llegar al centro del cotiledón se reparte en todas las direcciones y rellena por completo éste. Sin interposición ninguna del sistema capilar, la sangre va a salir por gruesos senos venosos, y por las venas del seno marginal. Se establece así un sistema de fístula arteriovenosa placentaria, que va a repercutir en la hemodinámica de la gestación. Las contracciones uterinas del embarazo ayudan a la evacuación de la sangre materna del área placentaria y alivian de esa forma el trabajo del corazón materno durante el embarazo.
La sangre ha circulado por el feto, impulsada por su corazón llega a la placenta cargada de desechos como sangre venosa, mediante las 2 arterias umbilicales, ramas de las arterias hipogástricas del feto y abandonan su cuerpo por el cordón umbilical. Llegadas a la placenta, las arterias umbilicales se ramifican en arterias cada vez más pequeñas, que van a penetrar en los troncos vellositarios y los tallos principales de las vellosidades coriales y alcanzarán las vellosidades coriales en forma de capilares que forman una red capilar central y una red capilar periférica o lecho capilar subsincitial. La sangre fetal una vez pasada la red ca-pilar de la vellosidad y producidos los intercambios fetomaternos regresará al feto por la vena umbilical convertida en una sangre arterializada.
El feto realiza sus funciones vitales de respiración, nutrición y excreción mediante la placenta, por la que circulan alrededor de 600 m/L de sangre materna cada minuto. Entre la sangre materna que circula por los espacios intervellosos y la sangre fetal que circula por los capilares de las vellosidades coriales, se producen intercambios de sustancias necesarias a la nutrición del feto y se eliminan sustancias de desecho de éste. Se produce un intenso intercambio gaseoso y la sangre fetal absorbe oxígeno de la sangre materna y descarga dióxido de carbono.
Casi todos los nutrientes y los catabolitos del metabolismo fetal atraviesan la placenta en virtud de un paso activado entre ellos: agua y electrólitos, carbohidratos, aminoácidos, lípidos, proteínas, hormonas y vitaminas.
Un gran número de drogas y medicamentos puede pasar de la madre al feto a través de la placenta.
La sangre fetal al alcanzar los capilares de las vellosidades vierte en la sangre materna el exceso de dióxido de carbono y otras sustancias de desecho y recibe oxígeno y otros nutrientes, para regresar al feto por la vena umbilical.
La placenta tiene además una importante función endocrina y es una importante glándula de secreción interna. La finalidad de su actividad endocrina es servir a las necesidades del embrión, ya que produce en el organismo materno una serie de reacciones metabólicas y adaptativas que aseguran el desarrollo del embarazo.
La placenta produce por lo menos 6 hormonas. Tres de ellas, la gonadotropina coriónica, el lactógeno placentario y la tirotropina placentaria, son específicas del tejido corial. Las otras 3, estrógenos, progesterona y corticoides, son las mismas sustancias que producen el ovario y las suprarrenales.
Dentro del útero, el feto se encuentra alojado en la cavidad amniótica, que está limitada por las membranas ovulares (amnios y corion) y rodeado por el líquido amniótico.
El amnios es la membrana ovular más interna, delgada y transparente; tapiza la superficie interna de la cavidad ovular, cubre la superficie fetal de la placenta y envuelve el cordón umbilical; es de origen ectodérmico y está constituido por una túnica interna de células cilíndricas con propiedades secretoras y absorbentes, y otra capa externa de fibras elásticas.
El corion es una membrana fibrosa, rugosa, espesa, opaca y resistente, situada entre la decidua capsular y el amnios. Proviene del primitivo trofoblasto, por lo que al llegar al borde de la placenta se confunde con el corion frondoso o parte de la placenta.
El cordón umbilical es un tallo conjuntivo vascular que une al feto con la placenta. Se inicia en el sitio de la pared abdominal del embrión que corresponde al ombligo. Aparece en forma de un tallo cilíndrico de unos 50 cm de longitud, arrollado en espiral sobre su eje.
Al final de su desarrollo el cordón umbilical presenta 2 arterias y una vena; la vena contiene sangre arterial y las 2 arterias, de menor calibre, conducen sangre venosa del feto a la placenta. Estos vasos sanguíneos se hallan rodeados por un tejido conjuntivo y mucoso llamado gelatina de Wharton.
Se admite la posibilidad de 3 fuentes de origen del líquido amniótico:
1. Secreción de las células epiteliales de la membrana amniótica en la porción que recubre la placenta. 2. Orina fetal, puesto que el feto la evacua en la cavidad amniótica. 3. Origen materno por transudación del líquido a través de las membranas ovulares.
El líquido amniótico se renueva continuamente, aumenta de forma progresiva hasta alrededor de las 36 semanas (1 000 m/L) y disminuye al final de la gestación hasta 800 m/L aproximadamente. El feto deglute unos 500 m/L de este líquido en las 24 horas.
El líquido amniótico es transparente, pero cerca del final de la gestación se va haciendo turbio, lechoso y su olor recuerda el del semen. Está constituido por agua (98,4 %), albúminas, sales, glucosa, urea, vitaminas y hormonas. En el sedimento se encuentran células epidérmicas fetales y del amnios, lanugo y materias sebáceas; también células epiteliales del árbol respiratorio y del tracto urinario del feto, y células vaginales en los fetos femeninos. Posee una composición que se aproxima a la de los demás líquidos extracelulares: plasma, líquido intersticial y líquido cefalorraquídeo.
Diferentes sustancias contenidas en el líquido amniótico han servido para determinar la edad gestacional, como son la creatinina, la bilirrubina o células que se tiñen con azul de Nilo. La determinación de fosfolípidos en el líquido amniótico como la lecitina, esfingomielina y fosfatidil glicerol son indicadores de la madurez pulmonar del feto.
La función del líquido amniótico durante el embarazo consiste en asegurar la hidratación del feto y suministrarle sales minerales para su desarrollo, facilitar su movimiento y evitar las adherencias a la membrana amniótica, proteger al feto de los traumatismos externos y ayudarlo a mantener una temperatura adecuada. Durante el parto, protege también al feto del trauma obstétrico y de la infección, antes de la ruptura de las membranas.
El crecimiento es un rasgo fundamental de la vida intrauterina y está regulado por muchos factores íntimamente relacionados entre ellos, como dominante, la nutrición fetal, que depende principalmente de la transferencia placentaria, pero además, la circulación fetal, el metabolismo y la actividad hormonal.
Durante las primeras semanas de la gestación el embrión humano experimenta un proceso de diferenciación y formación de órganos, que se completa a las 9 semanas. A partir de esta época, aunque los órganos no estén totalmente desarrollados, ya adquiere un aspecto humano y se le denomina feto.
Hacia la semana 22 el feto ha adquirido un peso de 500 g y hasta este momento se le considera previable, y, por lo tanto, la interrupción del proceso de la gestación antes de esta fecha es considerada como un aborto (aunque actualmente hay reportes de casos de supervivencia de fetos nacidos con peso inferior a 500 g). No parece haber influencia de la edad materna, la paridad y el sexo fetal sobre el crecimiento fetal durante la primera mitad de la gestación.
La relación directa entre la edad menstrual del feto (a partir del primer día de la última menstruación) y ciertas medidas del cuerpo continúan a través de la segunda mitad de la gestación. Durante este período es necesario disponer de medios seguros, determinar la edad y los niveles de madurez del feto para una adecuada predicción del deterioro fetal y la prevención de accidentes fetales y complicaciones neonatales. Con la reciente utilización del ultrasonido, puede determinarse la edad fetal en aquellos casos en que no haya seguridad en la edad concepcional. Mediante el ultrasonido se obtienen mediciones del diámetro biparietal, la circunferencia cefálica, la circunferencia abdominal y la longitud del fémur, que permiten determinar con bastante aproximación la edad gestacional del feto.
En la mayoría de los estudios tradicionales, los fetos entre 22 y 42 semanas han sido clasificados en 3 grupos: inmaduros, prematuros y maduros. Cada grupo tiene límites aproximados de peso y longitud vérticetalón, y estas mediciones biométricas son de más valor que la edad menstrual para determinar la edad gestacional (tabla 3.1). Disponemos de tablas cubanas de mediciones antropométricas de recién nacidos, de acuerdo con su edad gestacional a partir de las 28 semanas de gestación. Estos patrones fueron publicados en 1990 por Enzo Dueñas, Carlos Sánchez Texidó, y Antonio Santurio, a partir de nacimientos ocurridos en el Hospital "Ramón González Coro", y hoy son utilizados en muchas maternidades del país. Para cada medición se calcularon los percentiles 3; 10; 25; 50; 75; 90 y 97. Tomaremos los valores del percentil 50 como medida estándar para cada edad gestacional (tablas 3.2, 3.3 y 3.4).
El interrogatorio es la puerta de entrada a la relación médico-paciente y herramienta fundamental en esta comunicación nos permite obtener la información necesaria sobre el problema que es motivo de la consulta y requiere de una actitud abierta por parte del médico, el cual debe brindar de inicio una imagen agradable y de confianza a la paciente a través de una conducta adecuada y respetuosa, pero nunca rígida, para lograr establecer una comunicación sin obstáculos.
El interrogatorio debe realizarse en un ambiente tranquilo, con la privacidad que requiere el respeto a la individualidad de la paciente y con una actitud permisiva y respetuosa. De inicio se escuchará con calma la exposición de la paciente, y después se orientará el interrogatorio de acuerdo con lo expresado por ella, y tratando de establecer la secuencia lógica lo más detallada posible de la aparición de los síntomas y signos descritos, con el objetivo de conocer la evolución del cuadro clínico que se presenta. Un interrogatorio bien realizado, de acuerdo con los principios señalados, da a la paciente la confianza y seguridad necesarias en el médico y contribuye al éxito de la entrevista en la orientación de la impresión diagnóstica inicial.
El conocimiento de la psicología femenina y el dominio de los principales problemas y síndromes propios de esta especialidad, según la experiencia del médico, son elementos de gran importancia en el éxito del interrogatorio.
Al confeccionar la historia clínica, los primeros datos que recogeremos serán el nombre completo y apellidos de la paciente, la edad, su dirección y el estado civil o social (soltera, casada, acompañada, viuda o divorciada). De todos estos datos la edad es muy importante, ya que existen afecciones que son más frecuentes en las distintas etapas o décadas de la vida de la mujer (niñez, adolescencia, juventud temprana, madurez, climaterio, posmenopausia y tercera edad).
En los antecedentes personales se recogen en la historia clínica las enfermedades padecidas en la infancia, tanto las trasmisibles como otras enfermedades agudas o crónicas.
Desde el punto de vista ginecológico se precisarán la edad de la menarquía o primera menstruación con detalles de cantidad, aspecto, coloración, presencia de coágulos o no, dolor y otros síntomas acompañantes, así como la secuencia de las menstruaciones posteriores. Se establece la fórmula menstrual inicial que se representa por un quebrado en el que la cifra superior es el número de días que dura la mestruación y la inferior el intervalo que va desde el inicio de una menstruación al inicio de la siguiente. Se precisará si esta fórmula menstrual se mantiene inalterable o ha sufrido variaciones a lo largo del tiempo.
Se interrogará acerca de las relaciones sexuales, a qué edad ocurrió la primera, las características actuales, si son satisfactorias o no, la frecuencia y técnica si son de interés de acuerdo con el problema consultado y la utilización de métodos anticonceptivos, así como su aceptación y resultados.
Se recogerán en orden cronológico los antecedentes obstétricos: partos y abortos, y las características de éstos. Si los partos fueron fisiológicos, instrumentados o quirúrgicos, la edad gestacional en que ocurrieron, el peso y estado del recién nacido y su evolución posterior. En los abortos se debe precisar el tiempo de gestación, si fueron espontáneos o provocados y en el último caso la técnica, resultados y complicaciones.
En los casos de antecedentes familiares pueden ser de interés las enfermedades padecidas por el espo-so o compañero sexual y las enfermedades crónicas de los padres, sobre todo diabetes mellitus, hipertensión y cáncer (de mama en la madre, especialmente).
Cuando analizamos los problemas o motivos de consulta más frecuentes en ginecología, desde hace mucho tiempo se mencionan siempre los llamados grandes síndromes o síntomas ginecológicos: leucorrea, dolor y trastornos menstruales, a los cuales podemos agregar los relacionados con las relaciones sexuales (disfunciones), con la fertilidad, problemas mamarios, climatérico-menopáusicos y el examen preventivo ginecológico, estos 3 últimos en razón directa de programas específicos desarrollados en nuestro país en los últimos años. Pasaremos a analizar los aspectos más relevantes de estas afecciones en forma resumida y el resto será abordado en detalle en los capítulos correspondientes.
Concepto. Se denomina flujo o leucorrea a toda pérdida no sanguínea que proviene del aparato genital femenino. En pocas ocasiones pueden verse pérdidas con estrías de sangre como en las ectopias extensas y cervicitis poscoito, o las serosanguinolentas como "agua de lavado de carne" que se observa en algunos cánceres de cuello. En algunas mujeres puede referirse una "mucorrea fisiológica" alrededor de la ovulación, de pocos días de evolución y asintomáticas, como expresión del pico estrogénico preovulatorio.
La leucorrea es un síntoma y no propiamente una enfermedad, pues ésta sería la tricomoniasis, la moniliasis, la gonorrea, etc.
Es importante recalcar entonces que si la paciente no refiere flujo, sería un disparate que el médico diga "Ud. tiene flujo", ya que éste sólo puede observar signos de un proceso específico o aumento del contenido vaginal o modificaciones de éste. Para profundizar en este concepto debemos recordar la biología de la vagina.
En la vagina existe normalmente un contenido que está formado por una mezcla de los elementos siguientes:
1. Secreción de las glándulas mucosas del endocérvix. 2. Células descamadas de las capas superficiales de la pared vaginal y del exocérvix. 3. Secreción de las glándulas vestibulares (en menor proporción). Este contenido es escaso, blanco, homogéneo, espeso y untuoso, de olor alcalino.
En estado de reposo, las paredes vaginales hacen contacto y entre ellas queda un espacio virtual ocupado por el contenido vaginal, que por ser adherente no fluye al exterior. Este contenido es la primera barrera que se opone seriamente al establecimiento y ascenso de las infecciones.
El medio vaginal es ácido, con un pH , lo cual se debe al ácido láctico que contiene. El proceso de formación de este ácido es el siguiente: las células que se descaman del epitelio vaginal van cargadas de glucógeno; al destruirse por un proceso de autólisis dejan en libertad el glucógeno y 2 fermentos, una diastasa que transforma el glucógeno en maltosa y una maltasa que transforma la maltosa en glucosa. Esta sirve de alimento a un germen saprofito de la vagina, el bacilo de Doderlein, que finalmente la convierte en ácido láctico. Esta transformación también puede ocurrir por fermentación anaerobia.
El medio vaginal puede ser influido por la secreción de las glándulas del endocérvix, que es productor de moco, sustancia gelatinosa, clara, viscosa, adherente y de reacción alcalina, que habitualmente ocupa la luz endocervical y apenas sale fuera, salvo en la fase ovulatoria, en que es más abundante y fluida. En las mujeres con ectopias se produce abundante secreción de las glándulas cervicales, lo cual puede modificar la acidez del medio vaginal y favorecer la proliferación de algunos gérmenes.
La influencia de la esperma que modifica el medio vaginal ha sido señalada por varios autores.
Un factor que debe señalarse en nuestro país es el exceso de aseo de algunas mujeres, que por abusar de los lavados vaginales provocan un arrastre del contenido vaginal ácido, lo cual modifica el medio e incluso favorece la infección por el uso de agua sin hervir en dichos lavados.
Desde el contenido vaginal de la mujer virgen hasta el flujo patológico inespecífico, hay una gradación de color, de contenido de leucocitos y de bacterias que han dado origen a varias clasificaciones en grados de pureza vaginal.
Por clara y concisa, utilizamos la clasificación de Doderlein:
Grado I. Lactobacilo solo. Abundantes células vaginales. Grado II. Lactobacilo con gérmenes saprofitos o patológicos. Grado III.Gérmenes patológicos o saprofitos sin lactobacilos.
Existen 4 tipos de leucorrea:
1. Leucorrea específica por monilias, trichomonas o gonococos: algunos autores incluyen la producida por clamidia, pero ésta puede ser asintomática o dar manifestaciones inespecíficas o asociarse con gonorreas. 2. Leucorrea inespecífica por otros gérmenes patógenos: es casi siempre cervical, producida por estafilococos, estreptococos, colibacilos, difteroides, gardnerella y otros. 3. Leucorrea discrásica por hipoestronismo: siempre es vaginal. 4. Leucorrea irritativa por hipersecreción refleja: casi siempre vestibular.
Ya señalamos que la leucorrea no es una enfermedad, sino un síntoma, por lo tanto, no tiene un cuadro clínico determinado y variará de acuerdo con el factor etiológico de su aparición. Así, por ejemplo, en la tricomoniasis, la leucorrea será fluida, bien ligada, de color blanco-amarillento, espumosa y maloliente; en la moniliasis, blanca en forma de grumos, con apariencia de leche cortada; en la gonorrea, purulenta y fétida, y en la infección por gérmenes inespecíficos, fluida, amarilla, verdosa o amarillo-purulenta y muy variable en cantidad y síntomas.
En el caso de la clamidia se puede tomar la muestra con un cepillo pequeño que se aplica sobre un portaobjetos seco que se somete a pruebas de anticuerpos fluorescentes, anticuerpos monoclonales e inmunovaloración con enzimas o se cultiva. Estos últimos métodos pueden utilizarse también para diagnosticar el virus del herpes simple (VHS).
El diagnóstico de las diferentes causas de leucorrea se basará en el cuadro clínico, según los distintos agentes causales, y en la realización del exudado vaginal, ya sea en fresco o en cultivos. La coloración de la secreción vaginal por el método de Gram resulta de mucha utilidad en algunos casos.
En cuanto al tratamiento, variará igualmente según se trate de una leucorrea por hipoestronismo o por infección, y en este último caso estará en relación con el agente causal. Tanto el cuadro clínico como el tratamiento serán abordados con más amplitud, al tratarse las colpitis.
En algunos textos se estudian por separado las infecciones del aparato genital femenino. En realidad no podemos hablar de éstas como entidades, porque cualquiera que fuera su origen estaría ligado a la extensión de la infección a otras partes del aparato genital y aunque no abarcara la totalidad de éste, se extendería casi siempre a más de un órgano.
Cuando tiene lugar la invasión bacteriana de la parte superior del aparato genital, la extensión y la severidad del proceso infeccioso resultante y las modificaciones patológicas de los distintos órganos afectados, varían dentro de amplios límites y existe una marcada tendencia a la extensión del proceso, incluyendo no sólo el útero y las trompas, sino también los ovarios y el peritoneo pelviano.
Desde el punto de vista clínico podemos distinguir principalmente 3 tipos de infección ginecológica:
1. Piógena: que se debe a un proceso infeccioso de una serie de gérmenes, entre los más frecuentes estreptococos, estafilococos y colibacilos. 2. Gonorreica: que se debe a la infección por el gonococo y a veces se asocia con la clamidia. 3. Tuberculosa: que en realidad se presenta con mucho menos frecuencia en nuestro medio.
Por su evolución, los procesos inflamatorios altos pueden ser agudos o crónicos.
Desde el punto de vista fisiopatológico debemos considerar 3 factores: germen, puerta de entrada y vías de propagación.
Siempre que estudiemos la infección, debemos tomar en consideración 2 factores fundamentales en este tipo de proceso: el terreno susceptible de ser invadido y las características del germen invasor.
Las infecciones del aparato genital tienen una causa muy variada. En nuestro país actualmente la primera causa de infección genital la constituyen los gérmenes piógenos (estreptococos, estafilococos, colibacilos, etc.), y la segunda, el gonococo, que después de haber disminuido su incidencia hace algunos años, nuevamente es causa frecuente de infección genital.
La tuberculosis genital, citada con relativa frecuencia en otros países, no merece lugar importante entre las causas de infección genital en Cuba.
La posibilidad de infección genital por Treponena pallidum no debe ser olvidada. Como causas raras de infección genital en nuestro país, actualmente podemos citar el chancro blando, el linfogranuloma venéreo, el granuloma inguinal y diversas micosis.
La infección genital tiene una puerta de entrada por la luz del canal genital. Esta puede ser aprovechada por los gérmenes cuando se crean las condiciones patogénicas favorables en los estados posabortivo y posparto, como en el caso de la gonococia por contagio venéreo. Pero también gérmenes habituales de la vulva y la vagina pueden penetrar por esta vía si se les presentan condiciones favorables (pérdida del tapón mucoso y estímulo estrogénico débil o ausente).
Si la infección llega a alcanzar la trompa, produce una salpingitis, sitio donde hace sus manifestaciones más violentas. Por lo común, la trompa supura y se produce una acumulación de pus en su interior que recibe el nombre de piosálpinx. Si el proceso continúa, puede llegar a constituir verdaderos abscesos tuboováricos.
Con el tiempo, el exudado purulento que rellena la cavidad de la trompa se reabsorbe y poco a poco el líquido se va haciendo transparente y da lugar a un contenido de aspecto traslúcido, amarillento, que recibe el nombre de hidrosálpinx. Si el cierre de la trompa no ha podido impedir el ascenso de la infección, el ovario constituye una última barrera que, al colocarse sobre el orificio abdominal de la trompa, trata de evitar la salida de los gérmenes hacia el peritoneo. De esta manera, puede también infectarse, supurar y dar lugar a una ooforitis y hasta un pioovario.
Pero, si el mecanismo de cierre no ocurre, suele producirse una peritonitis, que puede estar limitada al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o generalizada (peritonitis generalizada).
Otra puerta de entrada puede ser una solución de continuidad en la vulva, la vagina, el cuello uterino o el endometrio. Desde aquí los gérmenes penetran por los vasos linfáticos en el parametrio y provocan una parametritis. La infección aparece casi siempre como secuela de un parto, un aborto o una manipulación intrauterina.
La infección del aparato genital puede proceder de otros sitios del organismo, por transporte hemático, sobre todo en el caso de la tuberculosis. También la infección puede llegar al aparato genital por contacto o contigüidad, como ocurre en ocasiones con las apendicitis y en las peritonitis de cualquier origen.
Las mencionadas puertas de entrada provocan las siguientes:
1. Infección ascendente por la luz del tracto mulleriano: comienza por los genitales externos y sus principales productores son los gérmenes cócicos. La infección se localiza de preferencia en el cuello uterino o en las glándulas vestibulares. Por lo tanto, las primeras manifestaciones de la infección ascendente son: cervicitis, muy frecuente, y bartolinitis, algo menos frecuente. Si la infección continúa su ascenso dará lugar a una endometritis. Sin embargo, como sabemos, el endometrio difícilmente constituye asiento de gérmenes, a causa de la descamación periódica menstrual y la gran capacidad regenerativa de este epitelio. La endometritis puede extenderse por vecindad y dar lugar a salpingitis, salpingoovaritis o pelviperitonitis. 2. Infección por vía conjuntivolinfática: por esta vía pueden afectarse los ligamentos de fijación del útero (parametritis lateral o posterior) y las celdas conjuntivas de otros órganos vecinos, como la vejiga y el recto. Estos procesos, que se localizan en el espacio pelvisubperitoneal, producen síntomas dolorosos intensos y dejan secuelas de retracción y fibrosis al cicatrizar. 3. Infección por vía hemática: algunas enfermedades, principalmente la tuberculosis, pueden afectar el aparato genital a través de una siembra hemática. Los gérmenes penetran en la circulación general a partir de una lesión pulmonar, renal, intestinal o de otra localización, y se extienden por el mecanismo que es común a todas las siembras hemáticas. 4. Infección por contigüidad: tiene especial importancia en la peritonitis de origen extragenital. Por ejemplo, en las apendicitis agudas con perforación, o sin ella, o en otras peritonitis por perforación de vísceras huecas.
En la inflamación pélvica aguda y sobre todo cuando el proceso es externo (pelviperitonitis), la posición declive del abdomen favorece la acumulación de las secreciones y del pus en el fondo de saco de Douglas, lo cual provoca la formación de un absceso en esta zona, que constituye una excelente vía para su evacuación.
El dolor pelviano es un síntoma muy frecuente que lleva a la enferma a la consulta. Presenta múltiples variedades que sólo la experiencia clínica enseña a diferenciar. Puede manifestarse en diferentes grados de intensidad, que van desde una ligera sensibilidad dolorosa hasta el dolor más intenso y que acompaña la mayor parte de las urgencias en ginecología.
Siempre que valoremos la posible intensidad del síntoma dolor, no debemos olvidar el factor subjetivo que puede confundirnos en muchos casos, no sólo porque la paciente lo exagere (lo más frecuente), sino porque hay otras mujeres con elevado umbral doloroso o que soportan estoicamente dolores de gran intensidad.
Comoquiera que una inervación sensitiva directa o medular sólo la poseen en el aparato genital la porción inferior de la vagina, el perineo y la vulva, solamente los procesos que afectan estas zonas tendrán una sensibilidad directa. También presentan igual tipo de inervación el peritoneo parietal y la pared ósea de la pelvis, por lo cual los procesos tumorales e inflamatorios a ese nivel pueden producir dolor genital.
El resto de las sensaciones dolorosas del aparato genital se deben a sensibilidad indirecta o propagada. Por lo tanto, los mecanismos del dolor genital son: dolor directo, dolor reflejo y dolor indirecto.
1. Dolor directo: se localiza en las porciones bajas del aparato genital y en los procesos inflamatorios o tumorales que llegan a irritar la pared pelviana o el peritoneo parietal. 2. Dolor reflejo: constituye un mecanismo mucho más frecuente que el dolor directo y es referido a un punto que no tiene necesariamente relación anatómica directa con el sitio afectado, sino a través del sistema nervioso, en las llamadas zonas metaméricas de Head. Como consecuencia de la excitación dolorosa inconsciente de un órgano visceral, se produce la proyección de dicha sensación en un punto de la superficie del cuerpo de la metámera correspondiente. De este modo, el dolor se atribuye a una zona distinta, que a veces nada tiene que ver con la región donde se asienta el proceso patológico. Con gran frecuencia las mujeres atribuyen el dolor a los ovarios si lo experimentan en la zona anterior, y a los riñones si es en la zona posterior. 3. Dolor indirecto: este mecanismo es de propagación indirecta, no refleja, y está relacionado con los ligamentos de sostén del útero, ya que cuando hay una irritación inflamatoria de éstos pueden llegar a afectarse los pares sacros anteriores correspondientes a la raíz del nervio ciático. Por tal razón, las parametritis provocan fenómenos de perineuritis o irritación neurógena y determinan dolor.
En resumen, la congestión y el estado inflamatorio del parametrio y de los ligamentos uterosacros son la causa principal de este dolor indirecto.
Concepto. Es un cuadro caracterizado por congestión predominantemente venosa de los órganos genitales, con mayor incidencia en el lado izquierdo, que puede ser intermitente en su primera etapa, acompañarse de edema y mayor persistencia en su segunda etapa y llegar a la fibrosis en su estadio más avanzado. Cuando se realiza el diagnóstico por medicina tradicional coincide con la causa de estasis de sangre y energía en los órganos pelvianos.
Se puede acompañar de alteraciones neurovegetativas.
Cuadro clínico. La principal manifestación clínica de esta afección es el dolor, referido más frecuentemente a la fosa iliaca izquierda e hipogastrio. En la etapa primera el dolor no existe al levantarse la mujer. Éste aparece posteriormente cerca del mediodía, favorecido por la estadía prolongada de pie, esfuerzos físicos de levantar o transportar objetos pesados, trayectos largos en bicicleta, permanencia larga en posición sentada fija o relaciones sexuales, y va en aumento progresivo en el horario de la tarde; se acompaña de sensación de inflamación o distensión abdominal baja, expresado gráficamente por las mujeres porque "la ropa le aprieta por las tardes" o "tiene que aflojarse el cinturón" si usa éste; esto es debido a un mecanismo reflejo de distensión abdominal.
Este "acordeón abdominal" que baja con el reposo de la noche, o alivia con el reposo de una siesta es típico. En la práctica usamos una prueba que consiste en indicarle a la mujer que en posición genocubital, genupectoral o de plegaria mahometana realice ejercicios perineales de contracción y relajación durante 20 a 30 min y si alivia el dolor se confirma el diagnóstico de congestión pelviana. Este dolor puede ser más frecuente en la etapa ovulatoria o en la premenstrual.
En la segunda etapa o de edema, los síntomas se acentúan, persisten un mayor número de días en el mes y pueden acompañarse de trastornos menstruales. Ya en esta etapa es frecuente el error diagnóstico, que consiste en que al examinar a la mujer y encontrar un anejo doloroso al tacto o ligeramente engrosado, le diagnostican "inflamación pélvica crónica" o hasta con una laparoscopia le informan trompa algo engrosada y con un aumento de la vascularización, sin tener en cuenta la fecha cíclica y que existen antecedentes de inflamación pélvica aguda. Esto lleva a innumerables tratamientos con antibióticos, analgésicos y otros fármacos y, por supuesto, reposo, que es el que más alivia a la paciente.
En la tercera etapa en que aparece la fibrosis, esta se manifiesta por aumento de volumen y consistencia del útero, quistes de ovarios, folículos persistentes y fibromas uterinos.
Tratamiento. Los mejores resultados se obtienen con la acupuntura y siembra de Catgut.
Concepto. En la práctica diaria se hace similar el término dismenorrea con dolor que acompaña a la regla (menalgia). Sin embargo, la dismenorrea es en realidad un síndrome que comprende todos aquellos trastornos dolorosos o de otro tipo que, acompañan a la regla y constituyen a veces un estado morboso especial.
Los síntomas que constituyen este síndrome son: dolor, tensión premenstrual, edema premenstrual, trastornos vasculares y nerviosos.
Clasificación:
1. Cuadro clínico:
1. Dolor menstrual: afecta generalmente a mujeres jóvenes y tiende a desaparecer con la edad, y sobre todo con las relaciones sexuales, los embarazos y los partos. Puede ser premenstrual, intramenstrual y posmenstrual, aunque con más frecuencia se presenta de las 2 formas primeras. Habitualmente el dolor se localiza en el hipogastrio y en ambas fosas iliacas, pero puede irradiarse a otras zonas del abdomen. A veces es tan intenso que da lugar a verdaderos cólicos uterinos acompañados de vómitos que limitan las actividades normales de la mujer. 2. Tensión premenstrual: es un estado de ingurgitación dolorosa de las mamas y sensación de plenitud del vientre y, en ocasiones, también de otras partes del organismo. Da a la paciente la sensación de estar permanentemente hinchada durante los días que preceden a la regla. 3. Edema premenstrual: junto con la tensión premenstrual suele aparecer a veces un verdadero edema en la cara, las manos y los tobillos, demostrable también por el aumento de peso. 4. Trastornos vasculares: las menotoxinas tienen acción vasospástica y son, además, tóxicos capilares. En algunas mujeres predispuestas pueden llegar a ocasionar rupturas de pequeños vasos sanguíneos con producción de hemorragias en distin-tas partes del organismo. De éstas, las más frecuentes son las epistaxis. 5. Trastornos nerviosos: los más comunes son cefalea, vértigo, hiperexcitabilidad y ansiedad.
Tratamiento. El tratamiento de la dismenorrea es variable y depende de la intensidad de los síntomas y del posible factor etiológico de esta afección.
En la llamada dismenorrea esencial existe una serie de medidas que llamamos de primera línea y que en muchos casos son suficientes para aliviar a estas pacientes.
En primer término indicamos la dieta sin sal, a la que añadimos la utilización de diuréticos del tipo de la hidroclorotiazida en dosis de 50 mg diarios. También puede usarse la acetazolamida en dosis de 250 mg diarios. Este tratamiento debe iniciarse de 7 a 10 días antes de la menstruación.
En numerosos casos será suficiente la utilización de analgésicos durante la crisis dolorosa o cualquier antiespasmódico. Como es lógico, en determinadas pacientes bastará con la utilización de algunos de estos medios terapéuticos y en otras será necesaria la combinación de 2 o más para lograr el alivio de los síntomas dismenorreicos. Un último grupo necesitará la utilización de sedantes, por ejemplo, meprobamato o diazepam.
Si con las medidas aplicadas no logramos el alivio de la paciente, debemos pasar a un tratamiento más enérgico, como sería la utilización de hormonas que inhiban la ovulación. En este caso utilizaremos cualquiera de las combinaciones estroprogestativas durante 20 días, comenzando en el primer día del ciclo o al quinto día de haberse iniciado la menstruación, y en los ciclos siguientes después de haber descansado durante 7 días, independientemente de lo que haya ocurrido en esos 7 días.
En los casos rebeldes al tratamiento puede pensarse en la intervención quirúrgica, que consistirá en la resección del plexo presacro, acompañada de denervación del ligamento suspensorio del ovario y sección de los ligamentos uterosacros. Debemos decir que en la actualidad, al menos en nuestro medio, la necesidad de llegar a este tipo de intervención como tratamiento de la dismenorrea esencial es excepcional.
En las pacientes con dismenorrea en que sea posible establecer la causa (endometriosis, inflamación pelviana, congestión pelviana, estenosis del cuello uterino, tumoraciones pelvianas, etc.), las medidas terapéuticas serán las específicas en cada afección.
Existen diferentes definiciones de la menstruación, pero nosotros preferimos la que la define como una hemorragia fisiológica periódica, que ocurre a intervalos aproximados de 4 semanas y que se origina en la mucosa uterina.
1. Intervalo: habitualmente el intervalo menstrual es de 28 días, pero esta regla tiene muchas excepciones, no sólo entre las distintas mujeres, sino aun en el caso de una mujer determinada. Las variaciones que pueden presentarse con más frecuencia oscilan entre 21 y 35 días, y son consideradas normales. 2. Duración: por lo regular el período dura de 3 a 5 días, aunque puede oscilar entre 2 y 8 días, límites estos completamente normales. Generalmente para una mujer determinada, la duración de la regla es bastante uniforme, aunque a veces puede variar después de partos, abortos u operaciones del aparato genital. 3. Cantidad: la pérdida de sangre es de unos 50 mL y en la práctica podemos calcularla tomando como base el número de servilletas sanitarias utilizadas; el uso de 2 a 6 diarias puede considerarse normal. 4. Aspecto: el flujo menstrual tiene un color rojizo oscuro, característico, análogo al de la sangre venosa y es incoagulable, pero con frecuencia pueden formarse pequeños coágulos. Su olor es desagradable y cuando la pérdida es abundante, presenta un color rojo más brillante. 5. Síntomas subjetivos: una sensación de pesadez o de ligero dolor al nivel de la región pelviana cae dentro de los límites de la normalidad. Con frecuencia se observa inestabilidad nerviosa, que a veces se acompaña de cierta irritabilidad. En ocasiones se nota tendencia a la constipación. 6. Fórmula menstrual: las particularidades del ciclo menstrual se resumen por medio de quebrado, en el cual el numerador indica el número de días de duración de la regla y el denominador el intervalo entre una y otra. Así, por ejemplo representa una regla normal.
La menstruación puede alterarse en su ritmo, duración y cantidad, lo cual puede ocurrir por defecto o por exceso.
Las alteraciones por defecto, que algunos llaman alteraciones con signo de menos (-) son:
1. Amenorrea: falta completa de la menstruación por más de 3 meses. Llamamos frecuentemente "atraso menstrual" a la ausencia de la menstruación de días o pocas semanas, cuando aún no llega al criterio de amenorrea. Es motivo frecuente de consulta y se debe señalar en días o semanas de atraso a partir de la fecha en que se esperaba la menstruación. 2. Opsomenorrea: la menstruación tiende a espaciarse y se presenta más allá de los 35 días. 3. Oligomenorrea: la menstruación se presenta a un ritmo normal, pero sólo 1 ó 2 días y a veces menos de 1 día completo. 4. Hipomenorrea: la cantidad de sangrado es poca, aunque el número de días de duración sea normal. 5. Criptomenorrea: no hay salida de la sangre menstrual al exterior a causa de la presencia de un obstáculo, ya se encuentre a nivel del cuello, de la vagina o del himen.
Las alteraciones por exceso, que algunos autores llaman alteraciones con signo de más (+) se denominan:
1. Proiomenorrea: el intervalo en que se presenta la regla es menor que 21 días. 2. Polimenorrea: la pérdida sanguínea dura más de 7 días sin aumentar la cantidad de sangre diaria. 3. Hipermenorrea: la pérdida es muy abundante, aunque el número de días de duración sea el habitual. 4. Metrorragia: el sangramiento uterino es irregular, no relacionado con el ciclo menstrual.
Hay un término de uso frecuente ligado a la menstruación, ya mencionado, que creemos oportuno señalar en este capítulo: se trata de la dismenorrea. Esta constituye un síndrome que aparece en relación con la menstruación y cuyo síntoma principal es el dolor. En nuestro medio se designa frecuentemente con este término a la regla dolorosa, sin atender muchas veces a que aparezcan o no algunos de los otros síntomas que acompañan al síndrome.
Hay autores que cuando sólo se trata de la menstruación dolorosa prefieren usar el término menalgia o algomenorrea.
Cuando algunos de los síntomas mencionados se presentan al mismo tiempo, formaremos combinaciones con sus nombres para designarlos; por ejemplo, hipooligomenorrea, polihipermenorrea, etc.
En ocasiones las mujeres acuden a la consulta por una constelación de síntomas genitales o extragenitales muy variables y que coinciden con la menstruación, pero que no afectan el ritmo, la cantidad ni la duración de ésta. Refieren dolor, irritabilidad, insomnio, trastornos digestivos u otras molestias, en fin, presentan un cuadro morboso coincidente con la regla, que los autores españoles designan con este nombre.
La sistematización cuidadosa del examen ginecológico propiamente dicho debe garantizar que cada una de las exploraciones cumpla con su objetivo, sin olvidar lo fundamental que resulta la realización del examen clínico completo de toda paciente.
La historia clínica está destinada a brindar el cuadro más completo posible de la paciente y de su enfermedad cuando acude a nosotros.
El interrogatorio o anamnesis si se realiza con una secuencia lógica y detallando todos los antecedentes personales y familiares nos permitirá establecer un diagnóstico probable; pero lo más importante para llegar al diagnóstico definitivo será la exploración pélvica completa. Hay que recordar que la historia de la enfermedad actual (HEA) debe escribirse con las propias palabras de la paciente, no con nuestro léxico médico.
Se debe buscar con particular atención los antecedentes de diabetes, hipertensión, cáncer y, en algunos países, el de tuberculosis.
Los antecedentes personales siempre son de importancia no tan sólo para establecer un posible diagnóstico, sino también para precisar el daño o beneficio que podemos proporcionar con la terapéutica que indiquemos. Es asombroso el desconocimiento que muchas mujeres manifiestan cuando le preguntamos por el tipo de operación a que ella fue sometida en años anteriores y que pudiera ser la causante o el factor contribuyente de los trastornos que presenta actualmente.
La edad de la paciente es un factor importante, ya que podremos, por ejemplo, definir si se debe realizar un estudio hormonal o no por infertilidad o trastornos menstruales de acuerdo con la etapa de la vida en que se halle la paciente, o también podremos precisar si los síntomas que la aquejan son propios de una etapa perimenopáusica.
En esta historia ginecológica se deben registrar con la misma precisión los datos de las gestaciones, partos, abortos y pesos de sus hijos al nacer, ya que estos detalles obstétricos pueden estar relacionados con alguno de los síntomas o signos que vamos a encontrar en el examen específico de nuestra especialidad.
El dato actual más importante sobre una mujer para el ginecólogo será todo lo referente a sus menstruaciones: a qué edad comenzó, el número de días que le duran, su frecuencia, cantidad, tipo de sangre o color, existencia de coágulos o no, el tamaño de éstos, y la regularidad actual con sus menstruaciones, así como si éstas han variado por algún tipo de método anticonceptivo que está usando la paciente.
El ginecólogo o médico general debe comenzar el interrogatorio preguntando: "¿Qué problema Ud. presenta?" o "¿En qué la podemos ayudar?" Es muy importante que sea la paciente la que plantee su problema, porque de esa manera podemos detallar si está suficientemente relajada y confía en el médico. En muchas ocasiones, este problema reviste para la paciente un carácter privado, y si el médico no es cuidadoso y no logra una correcta entrevista, con suficiente privacidad, es probable que no obtenga datos de interés ni pueda valorar la prioridad que ella le da a cada uno de sus problemas.
En nuestro interrogatorio debemos obtener todos los datos sobre anticonceptivos, medicamentos, alergias u otros padecimientos que ella tenga para poder ser integrales en nuestro diagnóstico y tratamiento.
La historia sexual podrá ser una parte interesante de la historia ginecológica general; pero estos datos se deben ir recogiendo con cautela y mucha profesionalidad para no producir ninguna ofensa en nuestra paciente.
Por último, no podemos dejar de preguntar los antecedentes patológicos familiares que también pueden ser el origen de las dolencias. Si la paciente, por ejemplo, tiene un problema de hirsutismo o percibe un aumento en el crecimiento del pelo, es importante conocer si este problema no ha estado presente en otros familiares de primera línea; los antecedentes de cáncer de mama y ovario son imprescindibles, así como los datos de la edad de la menopausia de la madre y la abuela y los posibles padecimientos de osteoporosis en esa etapa.
El examen ginecológico comprende: mamas, abdomen, vulva, perineo, vagina, visualización del cuello uterino a través del espéculo, y el tacto bimanual para valorar las características del cuerpo uterino y los anejos.
La mama es un órgano par situado en la parte anterior del tórax. Para su mejor exploración la dividimos en regiones ( El cáncer se presenta con mayor frecuencia en el cuadrante superoexterno.
Mediante la inspección podemos determinar: número, simetría, posición, tamaño, apariencia, superficie de las mamas, pezones y retracción de la piel.
Cada mujer posee sus propias peculiaridades. En las jóvenes, las mamas se ven erguidas en forma cónica; en las delgadas, el pezón y la areola se hallan al nivel del cuarto espacio intercostal. En las obesas, las mamas pueden descender a veces, como ocurre en ocasiones después de la lactancia, ya que no existe la costumbre de realizar ejercicios puerperales para mantener la firmeza de los pectorales.
En las ancianas, los fenómenos de atrofia, soporte y tono muscular, que se inician en la menopausia y se extienden hasta la senectud, van a ofrecer a las mamas un aspecto colgante con una declinación mayor de los pezones.
La inspección de las mamas se considera completa cuando se tienen en cuenta características de la piel y del pezón, tales como enrojecimiento, edema, piel de "naranja", relieve, o prominencia y simetría .
En los pezones se valorarán: Tanto en el cáncer de mama como en los procesos inflamatorios, puede observarse un hundimiento u hoyuelo; por lo tanto, cuando no se comprueba a simple vista debemos orientar algunos movimientos que nos permita detectarlo precozmente. Este signo se origina por la retracción de los ligamentos de suspensión como consecuencia de la toma o infiltración de los ligamentos de Cooper. Tales movimientos consisten en: 1. Elevación de los brazos hacia la cabeza. 2. Unión de ambas manos hacia delante, presionándolas para que contraigan los músculos pectorales. 3. Colocación de las manos sobre la cadera, comprimiéndolas fuertemente, con lo cual se pueden evidenciar depresiones o retracciones. 4. También es posible realizar otras maniobras combinadas, entre ellas la de Haagensen; en ésta la paciente se coloca de pie y con las piernas unidas, descansando sus manos sobre las del explorador, quien le pide que se incline hacia delante flexionando el tronco. Cuando no existe una lesión maligna, las mamas se proyectan hacia delante; pero si una se mantiene atrás o ambas, ello significa que una tumoración está afectando los pectorales y que la infiltración es profunda.
La inspección se cumple íntegramente cuando observamos también las regiones supraclaviculares y axilares. PALPACIÓN La palpación puede realizarse con la paciente de pie o acostada. Si está acostada se recomienda colocarle una almohadilla debajo del hombro correspondiente a la mama que se va a examinar, por cuanto facilita una mejor exploración. Esta última debe ser sistemáti- Examen de mamas: a) paciente sentada con los brazos al lado del cuerpo para inspeccionar simetría, aspecto y depresiones; b) paciente sentada haciendo presión con los brazos en las caderas para tensionar los músculos pectorales y observar cualquier depresión; c) paciente sentada con los brazos en alto para inspeccionar la región axilar; d) paciente sentada con los brazos y la cabeza hacia abajo. El médico realizará palpación bimanual de ambas mamas colgantes para inspeccionar la porción glandular de la mama; e) paciente con los brazos extendidos a 60 ó 90° para palpar la región axilar y buscar la presencia de ganglios; f y g) paciente acostada que se palpa ambas mamas, con los brazos en alto y a los lados respectivamente, con el objetivo de identificar cualquier tumoración o secreción por el pezón; h) paciente sentada o acostada, a la que se le inspecciona la región supraclavicular para identificar ganglios palpables. Tomado de ca, y comienza por la mama supuestamente sana, si la enferma refiere padecer alguna enfermedad.
Cuando la paciente está acostada, las manos se aplanan uniformemente sobre la pared torácica, por ello preferimos esta posición y siempre la indicamos desde el comienzo.
Con extrema delicadeza utilizamos la cara palmar de los dedos unidos para hacer ligera presión contra la parrilla costal y palpar primero la región periareolar y luego el cuadrante superoexterno. Después siguiendo un movimiento circular, examinamos todos los cuadrantes y volvemos al punto inicial.
La palpación de la mama debe completarse presionando suavemente el pezón entre los dedos índice y pulgar, con el objetivo de investigar la aparición de secreciones. Es aconsejable, además, la medición de las mamas en sentido longitudinal y transversal ( ).
Cuando comprobamos la presencia de un nódulo, debemos precisar los aspectos siguientes: Es conveniente examinar la axila y la región supraclavicular para tratar de descartar la presencia de adenopatías (ver libro de texto de Propedéutica).
El personal que labora en las unidades de salud pública constituye un elemento clave en la educación de las mujeres con respecto al autoexamen de las mamas. La técnica puede impartirse mediante charlas directas y demostrativas o a través de los medios masivos de comunicación radiales, escritos o televisivos.
Las mujeres deben realizarse este autoexamen de forma regular y sistemática, mensual o trimestral. El momento ideal es después de sus menstruaciones; en la etapa posmenopáusica debe realizarlo en una fecha fija. ¿Qué persigue el autoexamen? Que la mujer pueda detectar los signos siguientes: enrojecimiento de la piel, hundimientos, nódulos, engrosamientos, retracciones, cambios en la simetría, tamaño y consistencia de las mamas. Si comprueba algunos de estos signos debe acudir inmediatamente al policlínico para ser reconocida por un facultativo y valorar su estudio con otros medios diagnósticos.
Como complemento de la exploración ginecológica se precisa el examen de abdomen en toda paciente.
El trazado imaginario sobre la pared anterior de 2 líneas verticales (desde los puntos medio claviculares hasta el punto medio inguinocrural) y de 3 líneas horizontales al nivel de la base de la apéndice xifoides, extremidades inferiores de las décimas costillas y espinas iliacas anterosuperiores, permiten la división del abdomen en 9 regiones:
1. Epigastrio e hipocondrios derecho e izquierdo en la parte superior. 2. Flancos derecho e izquierdo y región umbilical, en la parte media. 3. Fosas iliacas derecha e izquierda e hipogastrio en la parte inferior .
Para la inspección del abdomen, la paciente deberá estar de pie o acostada y haber evacuado la vejiga con anterioridad. El local debe estar bien iluminado. En la inspección del abdomen se identifica su forma ligeramente convexa en pacientes sanas, así como la magnitud de su volumen que deberá estar acorde con la edad, el peso y la talla de la mujer, presencia o no de estrías y cicatrices, así como comprobar la existencia o no de redes venosas superficiales y cambios de coloración.
El aspecto y la situación del ombligo son detalles que también deben tenerse presentes en la inspección abdominal.
La palpación del abdomen define las impresiones obtenidas durante la inspección, y, además, permite la recogida de otros datos no factibles por la simple observación. La paciente debe estar en decúbito dorsal, con las piernas flexionadas; pero puede resultar más útil la posición de Trendelenburg y, en ocasiones, la posición de pie.
El método palpatorio en su primera fase ha de ser superficial y luego profundo, de acuerdo con los principios establecidos en la propedéutica. Se comenzará por la zona que se supone normal. No debe olvidarse la palpación lumboabdominal, necesaria en la exploración del riñón.
Durante la palpación se buscarán principalmente: La percusión del abdomen debe ser realizada según los principios de la propedéutica.
El abdomen de las pacientes operadas debe ser auscultado para poder diagnosticar los ruidos hidroaéreos y descartar el íleo paralítico posoperatorio.
En un correcto examen ginecológico es indispensable comenzar con la exploración meticulosa de los órganos genitales esternos, incluyendo el perineo.
Se debe observar el vello pubiano y definir si tiene una distribución femenina o masculina, si existe algún folículo del vello infectado o cualquier otra alteración. La piel de la vulva y región perineal no debe tener decoloración o dermatitis. Con delicadeza se deben en-treabrir los labios menores para ver las características del clítoris que debe tener no más de 2,5 cm de largo y la mayor parte de éste subcutáneo. En esta región se pueden encontrar lesiones de infecciones de trasmisión sexual. Además, en la zona vestibular se encuentran las glándulas de Bartholin, que si se palpan aumentadas de tamaño se puede deber a un quiste como secuela de una infección anterior.
En el capítulo 38 se describirán los distintos tipos de himen. El más importante es el himen imperforado, ya que es el único que interesa por su repercusión en la adolescente cuando presente su menarquía.
En la paciente que se halla en las etapas de perimenopausia o posmenopausia, se debe observar también la uretra, porque muchos sangramientos escasos que se notan las mujeres de la mediana y tercera edad pueden corresponderse con lesiones a ese nivel o a pólipos uretrales.
La vagina primero será inspeccionada con el espéculo para observar cualquier anormalidad y realizar la prueba de Papanicolaou, conocida por nosotros como prueba citológica antes de realizar el examen bimanual.
El espéculo debe ser colocado sin lubricación pero con delicadeza. Existen distintas variedades de espéculos . El más utilizado en nuestro medio es el de Graves en sus tres tamaños, el cual es autosostenible. La selección del tipo de espéculo que se vaya a utilizar dependerá de los datos obtenidos en el interrogatorio a la paciente, así como de la edad y paridad, entre otros factores .
Para la visualización de la vagina de una niña se debe utilizar un espéculo nasal o de Huffman u otoscopio largo, los cuales son de gran valor para el examen de estas pacientes (ver capítulo 38).
Después la vagina será palpada con delicadeza con los dedos índice y medio. Casi siempre es elástica, suave y no dolorosa.
Para colocar el espéculo, los dedos de la mano izquierda (pulgar e índice) separan los labios para exponer el introito y, simultáneamente, con la mano derecha se empuña el espéculo , el cual se debe introducir sin lubricar. Se mantendrá su hendidura en correspondencia con la hendidura vulvar o ligeramente oblicuo . Franqueado el introito vaginal, se realiza un doble movimiento, de penetración y rotación del espéculo en sentido de las manecillas del reloj ; se introduce hasta el fondo de la vagina y se expone el cuello uterino. Después de abierto el espéculo, se fija, para lo que el médico realiza un cambio de mano: lo abre con la mano izquierda y rota el tornillo de fijación con la mano derecha . En cualquier proceder quirúrgico es importante no cruzar las manos entre sí.
El examen del cuello uterino también se puede realizar con dos valva vaginales las cuales resultan de más fácil manipulación; pero este uso se plantea para los salones de operaciones ginecológicas y para la revisión de la vagina y el cuello después del parto.
El estudio de las células desprendidas de las capas más superficiales de la vagina y del exocérvix, y, ocasionalmente del endocérvix, ha permitido la obtención de datos de gran interés desde el punto de vista ovárico y del diagnóstico de las neoplasias malignas, además de poder detectar cambios displásicos que alertan sobre cambios que pueden degenerar, con el decursar de los años, en lesiones malignas.
En nuestro medio este examen se conoce con el nombre de prueba citológica, pero su nombre es prueba de Papanicolaou, y en muchos países se le dice el Papa-test o Papa-smear.
La toma de muestra para extendidos vaginales debe realizarse con precaución y sin manipulaciones intravaginales anteriores. Para ello la paciente no debe haber realizado el coito en las últimas 48 horas ni haber recibido irrigaciones vaginales.
La toma para el estudio orgánico o la pesquisa del cáncer cervicouterino se debe hacer directamente del exocérvix en la zona escamocolumnar mediante raspado superficial, con la espátula de Ayre o un depresor . Luego se tomará otra muestra del fondo del saco posterior.
Previa colocación del espéculo, se toma una muestra del fondo del saco posterior con un aplicador estéril. La secreción se descarga en un tubo que contiene 1 ó 2 mL de solución salina, y se traslada al laboratorio donde se centrifuga y se deposita una gota entre el cubre y portaobjetos para observarla en el microscopio.
Se puede preparar una muestra con una gota de hidróxido de potasio a 10 % y se cubre con un cubreobjeto para la identificación de levaduras.
Para hacer un diagnóstico de vaginosis bacteriana se deben tener en cuenta los 4 factores siguientes:
Se realiza limpieza del cuello con aplicador grueso de algodón tantas veces como sea necesario. Se tomará la muestra con aplicador estéril, fino, que se rotará en el orificio del cuello alrededor de 30 seg. Luego se extiende la secreción en una lámina portaobjetos para posteriormente realizar tinción de Gram.
Para el diagnóstico de Chlamydia se realizará un cepillado endocervical o toma de muestra con aplicador del orificio endocervical; se realizará la extensión en lámina para el diagnóstico por inmunofluorescencia, anticuerpos monoclonales, así como para muestra de cultivo. los dedos pulgar e índice de la mano izquierda separan los labios para ex poner el introito vaginal, y el espéculo se comienza a introducir haciendo corresponder el ancho de las valvas con la hendidura vulvar. Introducción total de las valvas del espéculo en la vagina, ya concluida la rotación de 90°. Accionamiento de la pieza que mueve la valva anterior para abrir el espéculo y visualizar el cuello uterino. Prueba de Papanicolaou: a) con la espátula se obtiene el material necesario de células descamadas del endocérvix para realizar la prueba; b) la muestra se extiende con la espátula de Ayre o un depresor y se fija con alcohol etílico o fijador de spray en una lámina. Tomado de RC Benson, op. cit.
Expuesto el cuello uterino con espéculo o valvas, se procede a embadurnarlo con una solución yodoyodurada, por lo cual el epitelio poliestratificado normal del exocérvix y la vagina que contiene glucógeno, se tiñe de rojo caoba , mientras que las zonas carentes de glucógeno resultan ser yodo-negativas y conservan su color claro, o sea, no se tiñen con la solución. Las zonas yodo-negativas constituyen alteraciones del epitelio (ectopia, inflamación, displasias o neoplasias), es decir la prueba de Schiller es positiva. Por tanto, estas mujeres necesitan estudios especiales como son la colposcopia y la biopsia dirigida.
La coloración yodo-positiva con esta prueba es mucho más intensa durante el embarazo, lo que unido a un moco compacto y signos uterinos, contribuye al diagnóstico de la gestación en el primer trimestre.
Esta prueba se fundamenta en las variaciones fisiológicas que experimenta el moco cervical bajo la influencia de la actividad funcional del ovario. Su técnica consiste en exponer el cuello uterino, y previa limpieza con torunda de algodón del cuello y la vagina, se introduce con cuidado en el conducto cervical una pinza portagasa de ramas finas, que se entreabre con cuidado y luego se cierra para retirarla.
La filancia del moco cervical se aprecia abriendo las ramas de la pinza y midiendo la longitud del filamento que forma entre las 2 ramas. Esta longitud es de 4 a 7 cm cuando el moco es abundante, transparente y fluido (pico estrogénico preovulatorio) y disminuye posteriormente en la fase lútea, cuando el moco es escaso y viscoso o compacto.
El moco obtenido se deposita sobre un portaobjeto, se extiende un poco y se seca mediante calor suave. A los 5 min se lleva al microscopio. Si el moco se cristaliza en forma de hojas de helecho, la prueba es positiva . La cristalización se produce por la combinación del cloruro de sodio y la mucina que posee, en relación con el tenor de estrógenos. Si no se produce la cristalización en forma de hojas de helecho, la prueba será negativa. Durante la gestación el moco se hace compacto e impide los ascensos de gérmenes a través del conducto cervical.
La exploración fundamental de la vagina y sus paredes y del cuello uterino se realiza con la paciente en posición ginecológica y antes de realizar el tacto bimanual ( ).
Tacto vaginal: separación de los labios e introducción de los dedos índice y medio de la mano enguantada, apoyando el borde cubital del dedo medio, primero sobre la horquilla y después sobre la pared vaginal posterior. El examinador, con los dedos pulgar e índice de la mano menos hábil, separará los labios menores e introducirá los pulpejos de los dedos de la mano enguantada en la vagina . Al quedar expuesta la abertura de la vagina en la forma deseada, situará la mano exploradora en actitud de efectuar el tacto bimanual. Este podrá ser realizado con 1 ó 2 dedos (índice y medio) según la menor o mayor amplitud del introito. Para hacer el tacto bidigital, el médico apoyará el borde cubital del dedo medio, primero sobre la horquilla y después sobre la pared vaginal posterior, y, a medida que va introduciendo los dedos en la vagina, tendrá en cuenta la amplitud, la longitud, el estado de las paredes, la elasticidad, la temperatura y la sensibilidad de la vagina .
Por lo general la vagina de toda mujer sana y madura admite con facilidad el paso de los 2 dedos. Su longi tud puede ser de 7 a 8 cm y en ella se palpan rugosidades en forma de pliegues. En condiciones normales el tacto es indoloro y no se percibe calor local ( .
Posteriormente, el médico procederá a la exploración del cuello uterino, el cual se encuentra en el fondo de la vagina y se detecta por su orificio externo y por su consistencia, que se describe como similar a la punta de la nariz; su longitud es de unos 3 a 4 cm. Se debe precisar su posición, movilidad, sensibilidad y alteraciones palpables.
El cuerpo uterino se palpa, fundamentalmente, con la mano menos diestra que se coloca en la porción baja del abdomen (zona superior del pubis) con el objetivo de valorar el tamaño, posición, consistencia, movilidad, regularidad o no de su superficie, así como signos probables de gestación (ver capítulo 7). Para obtener todos estos detalles de la palpación bimanual, podemos auxiliarnos del peloteo del cuerpo uterino por detrás del cuello uterino, utilizando la mano diestra que se encuentra en el fondo vaginal .
Es normal que el cuerpo uterino se palpe con bastante facilidad. Ni la palpación ni la movilización son dolorosas. En muchas mujeres el útero está en anteversión; mientras en un tercio de ellas se encuentra en retroversión, pero ello no es un hallazgo patológico.
Por lo común, el útero es descrito por su posición, tamaño, forma, consistencia y movilidad. Además, se debe precisar si es dolorosa o no su palpación. Des- pués se debe valorar cualquier otra alteración que se encontrara o los signos de la gestación (ver capítulo 7).
Nos puede proporcionar un mayor número de datos que el propio examen bimanual, siempre que se trate de procesos localizados en el fondo del saco de Douglas, cara posterior del útero y parametrios, además de ser el único posible de realizar en las mujeres vírgenes.
Para realizarlo se requiere la previa evacuación intestinal. Se debe lubricar el guante o dedil del dedo índice, y para introducir el dedo se le pide a la paciente que realice esfuerzo como para defecar, lo cual permite la relajación del esfínter estriado del ano. En contacto con la pared anterior, se van precisando e identificando el cuello uterino y el cuerpo, y por detrás de éste los ligamentos uterosacros y a ambos lados los ligamentos de Mackenrodt (parametrios laterales), los cuales pueden ser dolorosos y estar engrosados y hasta abscedados en las parametritis e infiltrados en los procesos neoplásicos ( ).
El grado de infiltración parametrial permite establecer la etapa clínica en el cáncer de cuello uterino, de gran importancia para el pronóstico y planificar la conducta que se debe seguir.
El tacto rectal se completa con la exploración correspondiente de las distintas paredes del recto.
Esta exploración permite medir la longitud del útero mediante el histerómetro. Este instrumento es de un material metálico, maleable, de unos 25 cm de longitud y de 2 a 3 mm de diámetro; tiene una escala graduada en centímetros, y termina en una oliva que disminuye la posibilidad de perforaciones uterinas y, además, presenta una pequeña curvatura a 3 cm de su extremo.
Antes de realizar la histerometría se debe hacer un tacto bimanual que permita identificar la posición y el tamaño del útero. Habitualmente la histerometría es de 6,5 a 7 cm, de los cuales 3 cm pertenecen al cuello uterino.
Consiste en el examen del exocérvix a través del colposcopio que es un microscopio de pie binocular con sistema de iluminación y fue ideado por Hinselmann. Actualmente tiene una magnificación de entre 10 y 20 aumentos y hasta de 60; algunos colposcopios son equipados con cámara para fotografiar las lesiones y con circuito cerrado de televisión para mostrar las lesiones a educandos y a las mismas pacientes .
La colposcopia no desplaza a otros instrumentos de diagnóstico como serían la biopsia por ponchamiento o conizaciones de cuello uterino; pero indudablemente es un importante instrumento de trabajo.
El colposcopista está entrenado para ver áreas de displasia celular y anormalidades vasculares o del tejido no visible a ojo "desnudo", a las cuales se les puede realizar biopsia por ponchamiento. Esta técnica ha reducido el número de conizaciones (biopsia por cono del cuello uterino) y amputaciones de cuello para confirmar un diagnóstico por pruebas citológicas alteradas, al agregarse entre las herramientas de trabajo del ginecólogo, además de la criocirugía y el asa diatérmica o loop electrosurgical excision procedure (LEEP) que describiremos más adelante.
La histeroscopia es la visualización de la cavidad uterina a través de un instrumento de fibra óptica que se denomina histeroscopio, el cual se introduce por el orificio del cuello uterino. Para inspeccionar el interior de la cavidad uterina, ésta es inflada con una solución salina o dextran y dióxido de carbono. Se debe aplicar la sedación endovenosa a la paciente y bloqueo paracervical o anestesia endovenosa, debido a la probabilidad de prolongación y manipulación del tiempo operatorio .
Las aplicaciones de la histeroscopia pueden ser las siguientes:
1. Visualizar y diagnosticar cualquier anormalidad dentro de la cavidad uterina. 2. Valoración del tipo de sangramiento que aqueja a la paciente. El histeroscopio podrá ser manipulado por los médicos entrenados en el uso de este instrumento.
En ocasiones se utiliza el histeroscopio junto con otros procederes quirúrgicos como el curetaje y la laparoscopia.
Los fallos de la histeroscopia pueden ser por estenosis del cuello uterino, inadecuada distensión de la cavidad o por exceso de secreción del moco.
Las complicaciones más frecuentes son la perforación, el sangramiento y la infección, al igual que un curetaje. Las perforaciones casi siempre ocurren en el fondo uterino.
Las indicaciones de este proceder serán fundamentalmente para diagnosticar los sangramientos uterinos con legrado diagnóstico negativo, la extirpación de pólipos, corroborar diagnóstico por biopsia de hiperpla-sias, así como de miomas submucosos (para extirpar algunos) y para la extracción de DIU.
Las contraindicaciones absolutas serán la inflamación pélvica aguda y, sobre todo, los abscesos tuboováricos, la perforación uterina, la alergia a la anestesia, problemas con el equipo para insuflación y la inexperiencia del operador.
Las contraindicaciones relativas son el sangramiento abundante y el cáncer ginecológico conocido, especialmente el de endometrio, cervical y de ovario.
Este proceder consiste en la exéresis del cuello uterino en forma de cono mediante congelación con Nitroso y que sirve como cirugía ambulatoria; es una modali-dad para el tratamiento de las displasias o carcinoma del cuello uterino en su etapa in situ sin compromiso en el cepillado de canal.
El asa diatérmica es una nueva modalidad de terapia para lesiones vulvares y cervicales, y se conoce con el nombre de LEEP. Se usa con bajo voltaje y alta frecuencia de corriente alterna, lo que limita el daño térmico, al mismo tiempo que hace una buena hemostasia.
Es comúnmente usada para excisión de condilomas vulvares y displasias cervicales, así como para realizar ambulatoriamente la conización del cuello uterino .
En ocasiones, la técnica requiere anestesia de tipo local cuando el tejido que se debe escindir es mayor.
La ventaja más importante de este método sobre la criocirugía es que se puede tomar una muestra para estudio, así como el bajo costo del equipamiento y la poca morbilidad que se asocia a este proceder.
Permite el estudio del cuello uterino y consiste en la toma de una porción de éste, teniendo en cuenta la zona sospechosa localizada por medio de la colposcopia o la prueba de Schiller.
Actualmente, se prefiere la biopsia por ponchamiento o sacabocados dirigida por la visión colposcópica, a la realizada por 4 ponches (en las horas 12; 3; 6 y 9 del reloj).
Por medio de la biopsia se puede afirmar con precisión o seguridad la naturaleza de las lesiones detectadas ( ).
Cuando queremos abarcar toda la zona del límite escamocolumnar, se realiza una conización o amputación baja del cuello uterino. Esto se utiliza para completar el estudio de pacientes con citología orgánica positiva o sospechosa de malignidad y para la confirmación de lesiones neoplásicas evidentes y establecer criterios de tratamiento y pronóstico.
Puede ser realizada por simple aspiración, mediante legrado discreto con la cureta de Novak (fig. 5.23) o mediante legrado de la cavidad uterina bajo anestesia general endovenosa.
La biopsia endometrial nos permite determinar el estado funcional y orgánico del endometrio.
Para conocer el estado funcional del endometrio, el legrado endometrial debe practicarse en la fase premenstrual, los días 23 a 25 del ciclo de 28 días; por tanto, esto debe planificarlo el médico al realizar la indicación de este proceder.
Los resultados de anatomía patológica que se pueden obtener mediante esta técnica son: endometrio secretor (ovulatorio), endometrio proliferativo (no ovulatorio), hiperplasia (con distintas categorías), maduración irregular del endometrio y otras.
En la biopsia endometrial por causa orgánica, son de gran interés los datos que puede aportar el que realiza el curetaje. Generalmente aquellas mujeres con sangramientos irregulares presentan pólipos o un DIU que causa trastornos.
En nuestro medio se ha utilizado exitosamente la analgesia por electroacupuntura para la realización de legrados diagnósticos en mujeres con contraindicaciones de la anestesia general.
Consiste en el examen radiológico de la cavidad uterina y las trompas, para lo cual se emplea una sustancia de contraste opaca para los rayos X, que se le inyecta a la paciente a través del cuello uterino mediante una cánula cervical especial, ajustable al cuello por un tapón de goma o aspiración.
La histerosalpingografía, al igual que la insuflación tubaria, ocupa un lugar importante entre las pruebas diagnósticas de permeabilidad tubaria, además de emplearse para identificar malformaciones y sinequias uterinas, así como para diagnosticar pólipos.
El uso de esta técnica puede presentar complicaciones tales como ruptura del útero y de las trompas, infección peritoneal, embolia grasa, interrupción de embarazo y arrastre de células neoplásicas hacia la cavidad peritoneal.
El principio de esta prueba consiste en inyectar, a través de la cavidad uterina y de las trompas, una solución isotónica, salina, a la cual pueden agregarse antimicrobianos y otros fármacos de acción local para estudiar la permeabilidad por supresión.
La inyección se realiza con una cánula corriente de histerosalpingografía o con una sonda de Foley pediátrica introducida en la cavidad uterina. La solución se inyecta con una jeringuilla adecuada y la cantidad debe ser aproximadamente de 10 mL.
Consiste en la inyección de gas carbónico a través del conducto cervical para determinar la permeabilidad tubaria mediante la auscultación del abdomen o por el registro de la presión intrauterina y sus variaciones. El peso del gas carbónico se recoge en una gráfica o curva.
La insuflación también se utiliza como terapéutica en la estrechez tubaria.
La laparoscopia es una técnica endoscópica transperitoneal que posibilita la visualización excelente de las estructuras pélvicas y permite frecuentemente el diagnóstico de desórdenes ginecológicos y la cirugía pélvica sin laparotomía.
Para facilitar la visualización se distiende la cavidad peritoneal con CO 2 . Los equipos actuales permiten mantener de forma continua la presión y volumen del gas usado para la insuflación. En adición al equipamiento básico, se pueden emplear otros instrumentos para biopsia, coagulación, aspiración y manipulación que pueden ser pasados a través de cánulas o insertados en la misma.
La laparoscopia ha sido ampliamente utilizada en las esterilizaciones quirúrgicas, tanto mediante electrofulguraciones o el uso de bandas de silastic, aros metálicos o clips metálicos. También se usa para el diagnóstico de infertilidad o endometriosis. Asimismo, es el método ideal para el diagnóstico y tratamiento del embarazo ectópico, sobre todo el no complicado ( .24). Sus mayores ventajas consisten en que se ahorra tiempo, material de sutura, presenta cifras bajas de morbilidad, la convalecencia es más corta y demanda menos recursos humanos en el salón de operaciones. En muchos casos la laparoscopia puede remplazar la laparotomía convencional para el diagnóstico y tratamiento de los problemas ginecológicos. Además, es el proceder del futuro: la cirugía por mínimo acceso, con un costo-beneficio indudable.
Las contraindicaciones absolutas para realizar una laparoscopia son obstrucción intestinal y peritonitis generalizada. Las contraindicaciones relativas son afecciones cardíacas y respiratorias severas, cirugía periumbilical previa, choque y cáncer que afecte la pared anterior del abdomen.
Actualmente, esta técnica ha ganado gran popularidad, y su uso se ha extendido , digamos, exageradamente, debido a que es un método no invasivo, libre de complicaciones, de fácil y rápida realización y capaz de brindar información precisa y exacta en relación con la anatomía del útero, presencia de DIU, identificación y medición de miomas, de restos placentarios, quistes de ovarios, malformaciones uterinas y otros procesos.
Es ideal para el diagnóstico de enfermedades ginecológicas en pacientes muy obesas o con dificultades para el examen bimanual, así como para la identificación temprana de gestaciones no detectadas por el tacto bimanual, lo que permite decidir con tiempo la conducta que se debe seguir en mujeres con amenorrea.
Para comprender la fisiología de la gestación y los cambios que se producen en los distintos órganos maternos, consideramos que se debe iniciar su estudio por la placenta, como órgano de intercambio.
Es un órgano transitorio que cumple diversas funciones, y que muy temprano asume funciones endocrino-metabólicas de gran importancia al elaborar una serie de hormonas cuyos niveles exceden, en determinados casos, los niveles más elevados que se logran en la vida de la mujer.
Entre sus funciones figuran: Como unidad la placenta posee capacidad de adaptación: es un órgano complejo de secreción interna de liberación de hormonas y enzimas dentro de la corriente sanguínea materna. Adicionalmente sirve como órgano de transporte para todos los nutrientes fetales y productos metabólicos y también para el intercambio de O 2 y CO 2 . Sin embargo, en su origen fetal la placenta depende también por entero de la sangre materna para su nutrición.
La presión arterial de la sangre materna (60 a 70 mm de Hg) causa las pulsaciones hacia la placa coriónica dentro del espacio intervelloso (EIV); este último con una presión baja de 20 mm de Hg.
La sangre venosa en la placenta tiende a fluir a lo largo de la placa basal, y por fuera a través de las vénulas, directamente dentro de las venas maternas. El gradiente de presión en la circulación fetal cambia en forma lenta con la postura materna, los movimientos fetales y el estrés psíquico. La presión en el EIV es aproximadamente de 10 mm de Hg cuando la gestante está acostada. Después de unos minutos de estar de pie la paciente, la presión excede de 30 mm de Hg. En comparación, la presión del capilar fetal es de 20 a 40 mm de Hg.
Clínicamente la perfusión placentaria puede estar alterada por muchos cambios fisiológicos en la madre y el feto. Cuando ocurre una caída precipitada de la presión de sangre materna, se incrementa el volumen del plasma y se beneficia la perfusión placentaria. El aumento en la cifra de contracciones uterinas rítmicas beneficia la perfusión, no así las contracciones tetánicas en un trabajo de parto, que causan detrimento para la placenta y la circulación fetal.
El incremento de los latidos cardíacos fetales tiende a expandir el EIV durante el sístole, pero es una ayuda menor en la transferencia circulatoria.
Hay consenso en que el fluido sanguíneo total es igual a 500 o 700 mL. No toda esa sangre atraviesa el EIV: 85 % va a los cotiledones y el resto al miometrio y al endometrio. Por tanto, el fluido sanguíneo en la placenta es de 400 a 500 mL/mm en una paciente cerca del término, acostada de lado y sin realizar esfuerzo.
Al término del embarazo el índice vena-arteria es de 2:1 por trombosis de la placenta madura, que disminuye el número de arterias abiertas en la placa basal.
Las alteraciones estructurales ocurren en las arterias espirales uterinas humanas situadas en la parte decidual del lecho placentario, como una consecuencia de la acción del citotrofoblasto sobre las paredes de las arterias espirales, y el tejido músculo-elástico normal es remplazado por una mixtura de tejido fibrinoide y fibroso; las arterias espirales largas y tortuosas crean canales de baja resistencia o shunts arteriovenosos.
En cirugía experimental con animales, se ha demostrado que cuando un shunt arteriovenoso es abierto, aparece un incremento rápido del volumen plasmático, del rendimiento cardíaco y se produce retención de sodio.
Esta situación es similar en la gestación normal temprana, cuando existe incremento del volumen plasmático y ocurre anemia fisiológica. Al fallar estos cambios fisiológicos de las arterias espirales, aparece, frecuentemente, un crecimiento intrauterino retardado (CIUR) con preeclampsia. Voigt y colaboradores en 1992 estudiaron mediante ultrasonografía Doppler las arterias arcuatas uterinas, abastecedoras de las arterias espirales y la placenta de mujeres gestantes. Así, las mujeres que mostraron evidencia de fallo de las arterias espirales para dilatarse e incrementar la resistencia vascular, presentaron con mayor frecuencia hipertensión, CIUR e hipoxia fetal.
Fleischer y colaboradores en 1986 reportaron que la gestación normal está asociada con una relación de la velocimetría Doppler de arteria uterina sístole-diástole menor que 2:6. Con un índice mayor y un recortamiento en la forma de ondas, la gestación está casi siempre complicada con muerte fetal, parto pretérmino, CIUR o preeclampsia.
Wells en 1984 demostró que las arterias espirales de la decidua, atacadas por el citotrofoblasto, tenían una matriz fibrinoide que desarrollaba antígenos amnióticos.
Otros autores opinan que este fallo de las arterias espirales da idea de una resistencia venosa materna y disfunción multiórganos. Esta alteración probablemente no podrá ser corregida por terapéutica médica, pero al menos podrán ser modificados sus efectos secundarios.
En una gestación a término existe un volumen que oscila entre 350 a 400 mL/min de flujo umbilical. Por lo tanto, el fluido materno-placentario son de una magnitud similar.
El sistema velloso ha sido comparado con un árbol invertido cuyas ramas pasan oblicuamente hacia abajo y afuera; en el EIV esta disposición probablemente permite corrientes preferenciales o gradientes de flujo, y es la explicación de los depósitos de fibrina en los espacios intervellosos comunes en la placenta madura. CIRCULACIÓN MATERNA La compresión de la cava es una causa común de una frecuencia cardíaca fetal anormal durante el trabajo de parto. En el último trimestre, las contracciones uterinas obstruyen su propia sangre a nivel de L-3 y L-4 (efecto Posseiro) cuando la madre está en posición supina, lo que se resuelve virándola del lado izquierdo; sin embargo, sólo 10 % de las mujeres tienen una inadecuada circulación colateral y desarrollan ese síndrome de hipotensión supina caracterizado por depresión del rendimiento cardíaco, bradicardia e hipotensión.
Los valores del volumen de circulación uterina y perfusión placentaria son directamente proporcionales al aumento del volumen plasmático materno.
La hipovolemia materna relativa se encuentra en asociación con las mayores complicaciones de la gestación.
1. Secreción de la unidad feto-materna. 2. Secreción placentaria. 3. Secreciones fetales. Desde las 7 semanas de gestación hasta su división, es muy importante la secreción esteroidea, debido a los requerimientos del feto para su desarrollo. Inmediatamente después de la concepción y hasta las 12 a 13 semanas, todos los esteroides en esa etapa provienen del cuerpo lúteo de la gestación con predominio de la producción de progesterona, que puede ser de importancia para la transportación del huevo.
Después de los 42 días de la concepción, la placenta va asumiendo una importante función en el incremento de la producción de diversas hormonas esteroideas.
Cuando se produce la organogénesis existe una producción más sofisticada de esteroides feto-placentarios y también durante el desarrollo del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas; las células basófilas de la adenohipófisis aparecen alrededor de las 8 semanas e indican la presencia de cantidades significativas de hormonas de adrenocortisona (ACTH). El feto y la placenta actúan coordinadamente como reguladores de la producción esteroidea y así controlan el desarrollo intrauterino, la maduración de órganos vitales y la segmentación.
La zona fetal está en la glándula adrenal fetal desde la segunda mitad de la gestación hasta el término; es un tejido adrenal (80 %) que va a regresar rápidamente después del nacimiento. La zona externa comienza en la masa de la corteza posnatal y adulta.
La zona fetal, la parte placentaria y los intercambios entre los precursores esteroideos hacen posible que se completen los esteroides feto-placentarios. La formación y regulación de hormonas también tiene lugar en el propio feto.
Junto con los esteroides también están las hormonas polipeptídicas, únicas para la gestación, cada una de las cuales tiene una hormona análoga en la hipófisis. Esas proteínas placentarias incluyen la hCG y la somatomamotropina (cuadro 6.1).
Se plantea que la producción de gonadotropina coriónica (hCG) ocurre en el sincitiotrofoblasto de la placenta. Esta hormona posee un peso molecular de 36 000 a 40 000 y es una glucoproteína que tiene una biología y una inmunología similares a la hormona luteinizante (LH) de la hipófisis: como todas las glucoproteínas está constituida por 2 subunidades (alfa y beta); pero ninguna de estas subunidades por sí sola son activas.
Los anticuerpos han sido desarrollados para esas subunidades y pueden ser detectados desde 8 días después de la ovulación y un día después de la implantación. Los valores altos de estas subunidades auguran una buena evolución de la gestación. El pico de concentración es de los 60 a 90 días de embarazo. Después disminuye su producción y se mantiene en meseta hasta el parto. Su característica estructural le permite interactuar con los receptores de la TSH en la activación de la membrana adenilciclasa que regula la función de las células tiroideas.
La otra secreción placentaria es la somatomamotropina coriónica, cuya análoga en la hipófisis es la hormona del crecimiento (STH). También se le ha designado a esta hormona la denominación de lactógeno placentario, y es sintetizada en el sincitiotrofoblasto de la placenta. Se le puede encontrar en sangre y orina de gestaciones normales y en embarazos molares; después del parto o evacuación del útero desaparece rápidamente. Es menos activa que la STH, e in vitro estimula la incorporación de timidina en el ADN y aumenta la acción de hCG e insulina. Se ha reportado que cuando ocurre aumento de esta hormona a mitad de la gestación, se produce un ayuno prolongado e hipoglicemia por inducción insulínica. La instilación en la cavidad amniótica de prostaglandina (PGF2) provoca una marcada reducción de los niveles de somatomamotropina y puede ejercer un mayor efecto metabólico sobre la madre, para asegurar que las demandas del feto sean resueltas. Ésta por lo tanto, es la hormona del crecimiento en la gestación. El metabolismo materno parece actuar directamente en la movilización de sus reservas maternas con el objeto de resolver los nutrientes para el feto.
La hormona corticotropina coriónica es similar a la producida en el ser humano en el hipotálamo y su función fisiológica y su regulación son desconocidas. Se han aislado, además de varias proteínas específicas de la gestación, y las más comúnmente conocidas son 4 asociadas con las proteínas plasmáticas (PAPP) designadas como PAPP-A, PAPP-B, C y D.
La placenta puede ser un órgano productor esteroideo incompleto, que actúa más sobre los precursores al incrementar la circulación fetal y materna (la integración de la unidad materno-placenta-fetal). La producción de estrógenos por la placenta está en dependencia del feto y la madre; mientras la producción de progesterona está acoplada en gran parte por la circulación del colesterol materno.
Progesterona materno Pregnenolona 250 mg/día En la placenta, los andrógenos fetales se van a convertir en estrógeno mediante la aromatización. La producción principal es la de estriol (90 %) y varía de 2 mg en 24 horas a las 16 semanas, hasta 35 ó 40 mg en 24 horas al término de la gestación.
La circulación de ambas, progesterona y estriol, son muy importantes durante la gestación, y están presentes en gran cantidad y durante todo el tiempo de ésta.
La función de la progesterona es mantener el miometrio en relajación, servir para mantener la gestación en todos los mamíferos y es importante para la función inmunológica del útero.
La función del estriol en la gestación está sujeta a gran especulación. Parece ser efectiva en el incremento de la circulación uteroplacentaria, así como tiene un relativo interés en el efecto estrogénico en otros sistemas orgánicos. Se indaga sobre su efecto en la circulación sanguínea por vía de la estimulación de prostaglandinas (ver cuadro 6.1).
La función primaria de la placenta es transportar oxígeno y nutrientes al feto y la transferencia reversible de CO 2 , urea, y otros catabolitos a la madre (homeostasis minuto por minuto); es un transporte rápido por difusión.
Los componentes que se requieren para la síntesis de nuevos tejidos (aminoácidos, cofactores enzimáticos y vitaminas) son transportados por un proceso activo. Las hormonas maternas y otras sustancias que pueden modificar el crecimiento fetal, y están en el límite superior del tamaño molecular admisible, pueden difundirse lentamente como las proteínas e inmunoglobulinas, probablemente enriqueciendo al feto por el proceso de pinocitosis.
La otra transportación sería por goteo donde el gradiente de presión hidrostática es normalmente del feto hacia la madre; las células rojas pasan, pero las blancas han sido encontradas viajando en cualquier dirección. Es probable que las gruesas rupturas ocurran más frecuentemente durante la labor del parto, en la disrupción placentaria (HRP, placenta previa o trauma), en la cesárea, o en la muerte fetal. Este es el mecanismo por el cual la madre puede iniciar una sensibilización por antígenos a las células rojas fetales, como en el factor Rh.
En cuanto a las drogas y medicamentos, se ha observado que pasan con más facilidad la barrera placentaria los solubles en lípidos que los solubles en agua, porque la ionización de los productos químicos depende de su relación pH-pK, y existen múltiples factores que determinan esa simple difusión de drogas a través de la placenta, por lo que se plantea que no es un mecanismo simple. Otra función de la placenta es también realizar la transferencia de la temperatura.
Para este tema, se verán los cuadros 6.2 y 6.3, que resumen el desarrollo del feto de acuerdo con la edad gestacional en semanas.
Los cambios fisiológicos, bioquímicos y anatómicos que ocurren durante la gestación son extensos y pueden ser sistémicos o locales. Muchos de éstos van a regresar a su estado pregestacional entre el parto y las 6 semanas del puerperio.
Estos cambios fisiológicos normales logran un entorno saludable para el feto, sin compromiso de la salud materna. En muchos sistemas, sin embargo, la actividad estará incrementada. En el caso de los aparatos urinarios y gastrointestinal, los músculos estarán más laxos, debido a una actividad decreciente.
Es necesario conocer bien la fisiología normal de las gestantes para comprender los procesos de enfermedades coincidentes durante el embarazo.
Las regulaciones nutricionales durante la gestación se incrementarán, lo cual incluye vitaminas y minerales. Muchas alteraciones maternas ocurren para encontrar la solución a este tipo de demanda. En los primeros meses del embarazo el apetito disminuye, ya que existen náuseas y vómitos, debido a los cambios en los niveles de gonadotropinas coriónicas. Posteriormente el apetito va incrementándose, así como la cantidad de alimentos ingeridos, que es mucho mayor. Por ello, se debería educar a la paciente acerca de la cantidad y calidad de los alimentos que debe ingerir.
Cavidad oral. El pH de la cavidad oral decrece y pueden ocurrir caries dentales. Las caries no se deben a la pérdida de calcio, ya que éste es estable en los dientes.
Las encías pueden comenzar a ser hipertróficas e hiperémicas y sangran con facilidad: esto es probable debido al aumento de los estrógenos, así como a la deficiencia de vitamina C. Luego retornan a la normalidad durante el puerperio. Existe un aumento de la salivación debido a las dificultades de ingestión por el pH disminuido y, a veces, por las náuseas.
Motilidad gastrointestinal. Puede reducirse durante la gestación debido a los niveles elevados de progesterona, la cual actúa sobre la decreción en la producción de motilín (péptido hormonal) del cual se conoce que estimula el músculo liso en el intestino.
Estómago, esófago, intestino y vesícula. La producción estomacal del ácido clorhídrico es variable y está incrementada en el primer trimestre. La hormona gastrín puede ser producida por la placenta y reducir el pH estomacal, lo cual aumentará el volumen del estómago, así como su producción de mucus. El peristaltismo esofágico decrece y estará asociado con el reflujo gástrico por el lento vaciado estomacal; la dilatación o relajación del cardias conlleva una sensación de gastritis o acidez. Este reflujo gástrico dura hasta el final de la gestación por la elevación del estómago, "empujado" por el crecimiento uterino que puede simular una hernia hiatal. Se debe evitar el descanso en posición supina y tener en cuenta estas alteraciones cuando se utilice anestesia, para evitar la broncoaspiración.
La vesícula también estará hipotónica por la acción de la progesterona y su vaciado será lento e incompleto; todo esto facilita la estasis de la bilis y la formación de litiasis.
No existen cambios morfológicos en el hígado, pero sus funciones sí están alteradas. La actividad de la fosfatasa alcalina sérica está duplicada, probablemente, debido al incremento por la placenta de las isoenzimas alcalinas. Existe también una disminución de las albúminas plasmáticas; sin embargo, la disminución del índice albúmina-globulina es normal en la gestación.
Los riñones aumentan de tamaño y peso; la pelvis renal se dilata con un volumen por encima de 60 mL. Los uréteres se dilatan desde el borde de la pelvis ósea, se elongan e incurvan; sin embargo, es rara su torsión; esta dilatación y estasis urinarias produce una orina residual en su sistema colector de alrededor de 200 mL; estos cambios comienzan desde la semana 10. El uréter derecho está más dilatado que el izquierdo debido posiblemente a la dextrorrotación del útero durante la gestación. La causa de la hidronefrosis y el hidrouréter no está bien delimitada, aunque se plantean todos estos cambios favorecedores, así como la elevación de los niveles de progesterona, hormonas placentarias, antidiurética y la hormona tiroidea; un factor adicional es el aumento del volumen plasmático.
El filtrado glomerular se aumenta en 50 % durante toda la gestación; su pico es a las 32 semanas y llega a valores de 172 ± 23 mL y no regresa a cifras normales hasta las 20 semanas del posparto. Estos valores varían notablemente según la gestante se encuentre acostada o de pie. Cuando está acostada aumenta, sobre todo en decúbito lateral izquierdo, porque no hay compresión del útero grávido sobre la vena cava inferior derecha y el retorno venoso mejora.
El flujo plasmático renal aumenta de forma progresiva hasta alcanzar valores máximos en la semana 32 y próximo al parto disminuye, pero sin llegar a las cifras pregestacionales (valores de 750 a 900 mL/min).
Este incremento del filtrado glomerular y flujo plasmático determinan un incremento en la excreción de sodio y glucosa. Esto, junto con la elevada producción de aldosterona contribuye a una mayor reabsorción del sodio tubular para mantener el balance glomérulotubular; la acumulación de sodio es de 500 a 900 mg. Esta retención no es isosmótica, lo cual explica que sea mayor la retención de agua y, por supuesto, provoca los frecuentes edemas en las gestantes (+ 20 a 80 %).
El aumento de glucosa filtrada y su máxima reabsorción tubular explica las glucosurias maternas con normoglicemias. El aumento del filtrado glomerular se observa en las pruebas de aclaración renal:
Disminución de urea 8,17 ± 15 mg/100 mL Disminución de creatinina 0,46 ± 0,13 mg/100 mL Con respecto a las pruebas renales se indica que en la mujer normal no gestante estos valores serán normales, no así en la mujer gestante, en la cual encontramos valores patológicos.
El aumento de las funciones renales se debe al incremento del débito cardíaco, a la volemia y a la nece- Inmunoglobulinas Linfocitos sidad de eliminar catabolitos y productos de excreción fetal. Existe aumento de la diuresis y el ritmo de excreción invertido con un pH aumentado. La proteinuria es de 0,2 a 0,3 g/24 horas; este valor se debe analizar con cuidado, ya que cifras superiores pueden expresar enfermedad renal o preeclampsia.
En el sedimento urinario se encuentran ligeramente aumentados los hematíes, debido a la compresión del útero y esto, junto con la dilatación subsecuente de los orificios ureterovesicales, explica la mayor frecuencia del reflujo vesicoureteral durante la gestación.
Volumen de sangre. Tal vez el mayor cambio general de la fisiología materna es el incremento del volumen sanguíneo, y la magnitud de este incremento variará de acuerdo con la talla materna, el número de gestaciones, partos anteriores y si ésta es una gestación única o múltiple. Una mujer pequeña puede tener un aumento de volumen plasmático de sólo 20 %, mientras que una mujer de talla alta puede tenerlo hasta de 100 %.
El incremento del volumen sanguíneo puede tener las características siguientes:
1. Es progresivo (de 45 a 50 %). 2. Comienza en el primer trimestre. 3. Es rápido en el segundo trimestre. 4. Es en meseta a partir de las 30 semanas. 5. Presenta un pequeño declive en las últimas 10 semanas de gestación.
Los cambios del volumen sanguíneo no están bien establecidos, las posibles causas están en el aumento de estrógenos, progesterona y aldosterona, y su necesidad se explica por el flujo sanguíneo extra que exige el útero, las necesidades metabólicas del feto y la elevada perfusión de otros órganos, en especial los riñones. Otros flujos sanguíneos extras ocurren para disipar en la piel los cambios de temperatura causados por los incrementos metabólicos y las pérdidas maternas en el parto (500 a 600 mL) o en la cesárea (1 000 mL).
La elevación de los eritrocitos es de unos 450 mL y esto ocurre igual si se aporta o no el suplemento de hierro, pero si existe una buena reserva de éste, el volumen sanguíneo y celular es paralelo y no se produce la mal llamada "anemia fisiológica" de la gestación, la cual no es más que un reflejo de la carencia de reserva de hierro.
La médula ósea muestra una hiperplasia normocítica, con aumento del trabajo hemoformador, por posible liberación de la eritropoyetina renal que provoca disminución de la vida media de los hematíes en 50 % (120 a 60 días) y, por tanto, se eleva la actividad de la médula ósea.
Los leucocitos están aumentados hasta cifras que pueden llegar a 15 000 por mm en el tercer trimestre. Las plaquetas, según estudios recientes de Tygart, tienen un aparente acrecentamiento durante la gestación que está acompañado de un consumo progresivo de plaquetas. Los niveles de prostaciclina, inhibidores de la agregación plaquetaria y del tromboxán A2 (un inductor de la agregación plaquetaria y un vasoconstrictor) están aumentados durante la gestación.
Los factores de la coagulación, como el fibrinógeno, han crecido, desde 1,5 a 4 g/L en el primer trimestre hasta 4 a 6,5 g/L al final de la gestación. Este incremento puede deberse a su utilización en la circulación uteroplacentaria, o puede ser el resultado de los altos niveles de hormonas, especialmente de los estrógenos.
Los otros factores que también progresan, pero mucho menos, son los factores VII-IX-X-XII.
La protrombina está afectada muy poco y para algunos investigadores no cambia. El factor XI decrece poco al final de la gestación, y el factor XIII se reduce aproximadamente por encima de 50 %.
La actividad fibrinolítica está deprimida durante la gestación y el parto, por mecanismos aún no conocidos. La placenta puede ser la responsable de ese estado fibrinolítico. Los niveles de plasminógeno crecen con los de fibrinógeno y causan un equilibrio entre la actividad de coagulación y de lisis.
Es necesario conocer bien estos cambios fisiológicos para manejar bien 2 de los más serios problemas de la gestación: hemorragias y enfermedad tromboembólica.
Según el útero aumenta de tamaño, el diafragma se eleva y el corazón se desplaza hacia arriba y algo a la izquierda, con rotación de su eje longitudinal, así el latido apical se mueve lateralmente. La capacidad cardíaca aumenta hasta 70 u 80 mL, porque existe hipertrofia y aumento de volumen del músculo cardíaco .
Estos cambios anatómicos llevan en sí una alteración de su ritmo y murmullo, no patológicos. Los cambios en el electrocardiograma (ECG) son probablemente debidos a su cambio de posición, que se hacen reversibles después del parto, con un eje eléctrico desplazado a la izquierda.
Se debe tener cuidado con las interpretaciones de soplos en foco pulmonar, que pueden llevar a diagnósticos falsos de cardiopatías: generalmente no existen thrills y el grado del soplo no rebasa el nivel de II/VI. El rendimiento cardíaco aumenta en 40 % durante la gestación teniendo su acmé en las 20 a 24 semanas de EG. El incremento puede ser por encima de 1,5 L/min de los niveles pregestacionales. La elevación sensible del rendimiento cardíaco según crece la gestación, presumiblemente se deba a la compresión del útero sobre la vena cava inferior y de ahí el decrecimiento del retorno venoso de sangre al corazón. El rendimiento cardíaco es el resultado del esfuerzo y el latido cardíacos.
Los latidos cardíacos al final de la gestación se incrementan en 15 latidos/min; aunque esto puede ser variable y estar afectado por el ejercicio, el estrés o la temperatura.
La presión arterial declina poco durante la gestación: es un pequeño cambio en la presión sistólica, pero la diastólica está reducida desde las 12 a 26 semanas (5 a 10 mm de Hg). La presión diastólica sube a sus cifras pregestacionales alrededor de las 36 semanas de EG.
La presión venosa no tiene variación en la región superior del cuerpo de las gestantes; aunque se eleva cuando está sentada, parada o en decúbito supino, y al acostarse en decúbito lateral izquierdo regresa a cifras normales.
La resistencia vascular periférica equivale a la presión sanguínea dividida por el rendimiento cardíaco: como la presión sanguínea decrece o se mantiene igual y el rendimiento cardíaco se eleva, entonces la resistencia declina marcadamente.
El flujo sanguíneo aumenta hacia los riñones, el útero y las mamas, pero la cantidad depende del estado de normalidad o no de la gestación.
El aumento del flujo sanguíneo en el útero es alrededor de 500 mL/min, pero puede llegar a 700 u 800 mL/min. La placenta y el útero aumentan su flujo porque su resistencia es menor que en la circulación sistémica.
El flujo renal aumenta hasta 400 mL/min y hacia la piel, sobre todo en la zona de las manos y los pies. El flujo incrementado hacia los músculos largos durante un ejercicio puede disminuir el flujo uteroplacentario. Se desconoce la verdadera extensión de este mecanismo y cómo puede comprometer al feto. Si se presenta una carga adicional al mecanismo uteroplacentario de transferencia de oxígeno, se puede causar un patrón anormal del latido cardíaco fetal. La interpretación de esos cambios en los latidos podrá tomarse en cuenta según el estado de la gestación. Un feto normal en una madre normal puede tolerar bien un ejercicio moderado.
La presión venosa central se eleva en relación directamente proporcional con el incremento de la presión intraabdominal; adicionalmente el volumen sanguíneo cardiopulmonar se aumenta en unos 300 a 500 mL durante las contracciones. Asimismo durante el trabajo de parto ocurren una serie de transformaciones en el sistema cardiovascular (cuadro 6.4).
La ingurgitación capilar que afecta toda la mucosa del árbol respiratorio durante la gestación va a determinar edema e hiperemia de la nasofaringe, las cuerdas vocales y los bronquios. A veces aparece cambio de voz, ronqueras, epistaxis y dificultad respiratoria.
El útero comprime el diafragma, por lo que los diámetros verticales del tórax están disminuidos en unos 4 cm, pero la capacidad vital está normal. La circunferencia torácica crece unos 6 a 7 cm; la frecuencia respiratoria está elevada, al igual que el volumen ventilatorio (cantidad de aire que entra o sale en cada movimiento respiratorio).
La utilización del O 2 es mayor, y el metabolismo basal aumenta en 20 %, así como el consumo de oxígeno por la suma del metabolismo feto-placentario y el materno.
La eliminación de CO 2 se acrecienta porque la concentración sanguínea disminuye y el pH no varía a causa de la eliminación de bicarbonato por la orina.
A veces la gestante se queja de disnea aun sin hacer ejercicios físicos y aunque puede estar en relación con factores psicológicos o culturales, hay que valorarla con cuidado, porque puede ser expresión de un síntoma importante de enfermedad cardiovascular.
Tanto el feto como la placenta crecen y este desarrollo va exigiendo demandas de la madre, lo cual provoca alteraciones en su metabolismo. Los cambios físicos más evidentes son la ganancia de peso y las alteraciones en las formas de su cuerpo.
La ganancia de peso se debe no sólo al crecimiento del útero y su contenido, sino también al desarrollo del tejido mamario, el volumen sanguíneo y de agua tanto en el flujo extra como intravascular.
La deposición de grasa y proteína y el aumento del agua celular son incrementos en la reserva materna. El promedio de la ganancia de peso durante la gestación varía de acuerdo con la ganancia total del peso.
Durante la segunda mitad de la gestación, la elevación de lípidos en plasma (el colesterol en 50 %, el triple de los triglicéridos) es evidente, pero decrecen rápidamente después del parto.
El índice de lipoproteínas de baja y alta densidades (LDL y HDL) crece durante la gestación. Esto ha sugerido que la reserva de grasa es mayor durante la primera mitad de la gestación y que el feto tiene una mayor demanda de nutrientes en los últimos meses, lo que hace decrecer las reservas de grasa.
Describiremos brevemente los cambios que ocurren en ovarios, trompas, útero, vagina y mamas durante la gestación, ya que algunos aspectos han sido abordados en los capítulos precedentes.
Ovarios. El aumento de tamaño se puede detectar en los primeros meses de gestación en las mujeres no obesas, donde asienta el cuerpo amarillo, y puede ser motivo de confusión diagnóstica si no se interpreta correctamente este cambio fisiológico normal de la gestación.
Debajo de la túnica albugínea se observa microscópicamente edema, y aumento de la vascularización y de las células intersticiales; el ovario deja de funcionar al sexto mes y adquiere un aspecto senil.
Trompas de Falopio. Crecen en longitud considerablemente hasta las 19 ó 20 semanas. Su capa muscular tiene aspecto congestivo e hiperémico por su gran vascularización y la mucosa engrosa y, por tanto, existe hipersecreción que servirá para la nutrición del huevo fecundado durante su tránsito por las trompas; en ocasiones se observa una verdadera transformación decidual en la mucosa tubaria, asiento de gestaciones ectópicas.
Útero. En él ocurren los cambios más importantes, por supuesto, pues aumenta su volumen, así como se modifica su forma y consistencia.
Este volumen es la consecuencia de la hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares, las cuales aumentan de 50 a 250 mm al final de la gestación; la hiperplasia e hipertrofia se mantienen hasta los 4,5 meses de gestación, para dar paso a un crecimiento por distensión y, por tanto, las paredes uterinas se adelgazan hasta el término. En un período de alrededor de 4,5 meses se forma el segmento inferior a expensas de la zona del istmo uterino, el cual llega a distenderse hasta unos 10 cm al final de la gestación. El segmento inferior es una zona de reserva para incrementar la capacidad uterina ante el rápido crecimiento fetal. El segmento es avascular, una zona muy delgada y separada del segmento superior por el anillo de Bandl, por la vena coronaria y el círculo arterial de Hugler (primera rama colateral que emite la arteria uterina). El peritoneo se fija laxamente a la porción subyacente y se decola con facilidad.
El médico de la familia, si ha realizado un tacto vaginal a su paciente antes de la concepción, podrá precisar con un mayor grado de certeza el tiempo de gestación y la concordancia con la amenorrea que ella refiere.
El útero no está agrandado o es muy pequeño el tamaño al final de la cuarta semana, y su forma continúa siendo piriforme como en la no gestante: en la octava semana tiene el tamaño de un huevo de pata, sin cambios en su forma. Ya en la duodécima semana es del tamaño de un puño, llena la pelvis menor y su forma es más parecida a una esfera aplanada.
En la semana 16 se puede palpar el fondo a unos 2 traveses por encima de la sínfisis del pubis, donde va tomando una forma más ovoidea. El istmo se ha desplazado hasta el segmento uterino inferior y se ha convertido en la parte de la cavidad del huevo que termina en el orificio histológico. Por ello, el segmento inferior constituye la zona óptima para realizar la incisión arciforme segmentaria durante la intervención cesárea.
La estructura muscular del útero, descrita por Goertler, presenta una disposición en 2 sistemas espirales entrecruzados. Su estudio se ha continuado y Rosa P plantea que, basado en las leyes físicas para el aumento de volumen, el cambio de contorno y la dilatación del cuello uterino durante el parto y la expulsión del feto no necesitan el sustrato de ninguna estructura parietal continua especialmente ordenada del útero, y sí una red más o menos homogénea (plexiforme) con figuras de evolución predominantemente oblicuo y transversal.
El cuello uterino se agranda por hipertrofia e hiperplasia y los 2 orificios, externo e interno, permanecen cerrados. El conducto cervical está ocupado por un tapón mucoso que lo ocluye, todo lo cual tiene como objetivo proteger la cavidad ovular e impedir el ascen-so de gérmenes de la vagina al final de la gestación (36 semanas o más). El cuello al prepararse para el parto se modifica: se acorta, se hace más central, disminuye su consistencia, se entreabren sus orificios y comienza a expulsar el tapón mucoso; por esto se deben evitar los coitos no protegidos y las exploraciones vaginales innecesarias.
Uno de los cambios más importantes del útero es el proceso de reblandecimiento que comienza primero alrededor del istmo; y esto se debe a la imbibición serosa y el mayor contenido de agua.
El endometrio, que se encontraba en fase secretora en el último ciclo menstrual, se transforma en decidua después de la fecundación y se mantiene bajo el influjo del cuerpo amarillo de la gestación. La mucosa experimenta un engrosamiento en menor grado en el miometrio; las glándulas incrementan su secreción y aparecen las células deciduales cargadas de inclusiones, y de esta forma se crea un lecho favorable para la implantación, nutrición y desarrollo del blastocito.
La zona de la decidua donde el huevo va a anidar contribuirá a formar el lado materno de la placenta (serotina o decidua basal) (ver .6). La parte que recubre al feto se llama decidua capsular o refleja y la que reviste el resto de la cavidad, decidua vera o parietal.
De las 3 deciduas, la única que aumenta en espesor y vascularización es la basal, mientras las otras 2 se van adelgazando a medida que progresa la gestación. Alrededor de las 20 semanas se fusionan, y para el final de la gestación se refuerzan y se confunden con la membrana amniocorial.
Todos estos cambios hacen que el peso del útero grávido al final del embarazo sea 200 veces mayor que el del útero no grávido.
Vagina. Aumenta de longitud y capacidad por hipertrofia e hiperplasia de sus fibras elásticas y musculares. La infiltración serosa le da una consistencia blanda y acolchonada al tacto; las papilas se hinchan y los vasos sanguíneos se dilatan, sobre todo las venas, y le comunican el color rojo vino y aspecto congestivo característicos.
La capa superficial está constituida por células grandes que se distinguen por su núcleo picnótico; las más superficiales, llamadas antiguamente células cornificadas son eosinófilas, y cuando se colorean en los frotis vaginales se tornan rojas, rosadas o sus gamas.
Durante la gestación, entre las células descamadas que se obtienen de los fondos de saco vaginales predominan las células de la capa media. Hasta el tercer mes, 90 % del extendido vaginal está constituido por estas células y 10 % restante por las células superfi-ciales eosinófilas. Del tercer mes en adelante el extendido vaginal se compone casi exclusivamente de células de la capa media que son grandes, laminadas y basófilas, con un núcleo central grande donde se observa la malla cromática; esto ocurre por la influencia cada vez mayor de la progesterona. Estas células se van agrupando, sufren plegaduras y son las denominadas por Papanicolaou, como células naviculares.
Mamas. Sufren alteraciones estructurales y funcionales durante la gestación que las preparan para la lactancia después del parto: aumentan de volumen, consistencia y sensibilidad.
El volumen se debe a un incremento del tejido adiposo, y del tamaño de la glándula. La consistencia se hace más firme y la piel se estira, por lo que aparecen con frecuencia estrías de forma radiada. La mama se hace más sensible y en ocasiones es dolorosa; el pezón puede aumentar de tamaño y la areola tiene un color más oscuro, sobre todo en la mujer morena. Dentro de la areola aparecen unas elevaciones que se deben al agrandamiento de las glándulas lactíferas de Montgomery (tubérculos de Montgomery).
La red venosa subtegumentaria de Haller se hace más visible bajo la piel y a esto se denomina signo de Hunter.
La glándula mamaria está constituida por los acinos, cuyo crecimiento se realiza lentamente hasta la pubertad de la mujer y durante la gestación se acelera; se agrupan en racimos o lobulillos y de éstos parten pequeños conductos que forman conductos mayores, los galactóforos, los cuales se dilatan para constituir los senos lactíferos antes de desembocar en el pezón. En cada mama existen entre 15 a 20 conductos galactóforos.
Los acinos glandulares muestran una gran actividad durante la gestación, bajo la influencia de los estrógenos y, sobre todo, la progesterona. En la producción de leche las mamas también van a estar influidas por las hormonas hipofisarias (la de crecimiento y la prolactina). En esta producción también actúan las hormonas corticoides y tiroxina. Al final de la gestación, se puede observar la salida de un líquido opalino, precursor de la leche, que se conoce con el nombre de calostro, rico en sales minerales.
Los conductos galactóforos se hallan rodeados de células contráctiles mioepiteliales que se activan bajo la influencia de la oxitocina durante la eyección láctea.
Puede existir polimastia, que no es más que la presencia de tejido mamario o pezones aberrantes dispuestos a lo largo de la línea que va desde la axila al abdomen: la cresta mamaria. A veces se confunden en las axilas con ganglios hipertrofiados y resultan muy dolorosos.
El diagnóstico de la gestación constituye para el médico de familia una eventualidad diaria en su trabajo y debe ser capaz de calmar con seguridad las distintas ansiedades con que concurren las mujeres a este examen:
1. Solteras o adolescentes que desean un diagnóstico rápido para que no se les "pase" el tiempo de la interrupción de la gestación. 2. Las casadas que desean poder dar la nueva noticia al esposo. 3. Las infértiles para "saber" si puede ser cierta su duda. 4. Las climatéricas para quitarse el temor o "reverdecer" nuevas ilusiones.
Por tanto, debemos de ser capaces de antes de examinar a la paciente, realizar un buen interrogatorio acerca de sus ciclos menstruales y explorar sus ansiedades, para no cometer el error de realizar un diagnóstico incorrecto a una paciente que al tomar una u otra decisión, pueda tener una futura complicación o frustración. El diagnóstico clínico de la gestación en las primeras semanas no siempre resulta fácil: entonces es cuando podemos hacer uso de la ultrasonografía; pero no se debe hacer de esto un examen de rutina, sin antes haber hecho el intento de diagnóstico clínico.
Son aportados por el examen físico y algunas investigaciones complementarias:
1. Signo de Sellheim: cuello uterino edematoso y con un contorno circular.
2. Signo de Kunge: várices alrededor del orificio externo del cuello uterino. 3. Signo de Pschyrembel: reblandecimiento superficial del cuello sobre una base más dura. 4. Signo de Hegar I: es el más importante y aparece muy temprano (4 a 6 semanas). Si el útero está en anteversión, se introducen 1 ó 2 dedos de la mano enguantada en la vagina hasta el fondo del saco anterior y con la otra mano se palpa el abdomen inferior tratando de contactar con los otros 2 dedos a través del reblandecimiento del istmo: cuando no existe gestación la consistencia del istmo es dura, firme e impide que contacten los dedos de ambas manos ( .1). Si el útero está en retroversión, se introducen los dedos en la vagina por el fondo del saco posterior. 5. Otro signo es el aumento de tamaño del útero que alcanza más o menos 8 cm, alrededor de los 2 meses de gestación y de 12 cm alrededor del tercer mes. 6. Signo de Hegar II: no se realiza porque es peligroso y puede provocar en la gestante un aborto. 7. Signo de Gauss: al mover el cuerpo del útero hacia delante y atrás, el cuello del útero permanece fijo (signo de la bisagra gonadotropina coriónica presente en la orina de las mujeres grávidas. 3. Pruebas inmunológicas: por primera vez la usaron Wide y Gemzell en Tel-Aviv, y utilizaron hematíes de carnero con el fin de obtener los anticuerpos gonadotrópicos que reaccionan aglutinando los hematíes en contacto con la orina de gestantes. Estas pruebas son actualmente mucho más rápidas y seguras; se utiliza el látex y su diagnóstico se realiza con sólo 4 a 5 días de atraso menstrual, además la mujer se la puede realizar en su hogar. 4. Radioinmunoensayo para gonadotropinas: es un test específico y sensible para la gestación temprana. Los laboratorios pueden detectar niveles tan bajos como 2 a 4 mm/mL; este test requiere 24 a 48 horas de incubación. A veces es necesaria la dosificación cuantitativa de gonadotropinas para determinar la normalidad y viabilidad de una gestación temprana.
La ultrasonografía ha permitido el diagnóstico de certeza a las 5 semanas de gestación. A propósito exponemos algunos datos importantes que el Dr. José Oliva Rodríguez nos aporta con mucho gusto a este texto para nuestros futuros profesionales de la salud.
En la segunda mitad de la gestación los signos de certeza son: movimientos fetales activos; auscultación del foco fetal y radiología, actualmente desplazada por la ultrasonografía (US).
Los rayos X están prohibidos por la OMS durante toda la gestación, pero aún se utilizan en algunas comunidades ante la ausencia de ultrasonografía o ante un diagnóstico dudoso. Representación esquemática del signo de Noble-Budin determinado por tacto vaginal: a) signo negativo en útero no grávido; b) signo positivo que se debe a la gestación y el aumento de volumen del útero que se hace globoso; el fondo del saco está ocupado. Tomado de Ultrasonografía en obstetricia. Constituye un método auxiliar de diagnóstico de vital importancia; sin embargo, su utilidad se ha visto afectada por el mal uso de éste.
Las indicaciones en obstetricia son múltiples. Durante el primer trimestre de la gestación el objetivo sería ( .3):
1. Diagnóstico de la gestación. 2. Amenaza de aborto. 3. Enfermedad trofoblástica. 4. Tumoraciones asociadas con la gestación. 5. Diagnóstico de gestación múltiple. 6. Complemento del diagnóstico prenatal citogenético. 7. Diagnóstico precoz de malformaciones congénitas. 8. Reducción del número de embriones en gestaciones múltiples. 9. Ayuda en el diagnóstico de embarazo ectópico.
La ultrasonografía en este período del embarazo puede ser transabdominal y transvaginal. Los inconvenientes de la técnica transabdominal están dados por la necesidad de que la vejiga esté llena para lograr una buena observación, y la dificultad del diagnóstico en las obesas por el grosor del panículo adiposo. Los inconvenientes de la técnica transvaginal son las limitaciones en profundidad y las molestias de la técnica.
Diagnóstico de gestación. Es una de las indicaciones más frecuentes de la US y para la que se emplea más innecesariamente. Sólo se debe indicar cuando existan dudas de la existencia de la gestación por tacto bimanual; si hubiera discordancia entre el tamaño del útero y el tiempo de amenorrea; si la fecha de la última menstruación es desconocida o dudosa, o cuando existe dificultad para realizar el tacto bimanual.
La US transvaginal permite visualizar el saco gestacional mucho más precozmente, y definir las estructuras embrionarias con más nitidez. Se puede observar la vesícula vitelina a las 5 semanas; el embrión y el latido cardíaco a las 6 semanas; el polo cefálico y el tubo neural a las 7; los miembros a las 8 semanas; los ventrículos laterales, plexos coroides y el haz del cerebro entre las 8 y 9 semanas; el estómago a las 10 semanas, y el cerebelo y riñón entre las 11 y 12 se manas.
Existe correlación entre la visualización del saco gestacional por US y los valores de beta hCG. Antes de las 12 semanas de amenorrea se puede estimar la edad gestacional mediante la medición del saco gestacional, y la medición de la longitud del embrión, con un error de más o menos 1 semana.
El saco gestacional debe observarse entre las 5 y 6 semanas, con un error de estimado de menos de 10 días por US abdominal, y cuando abarca la longitud cefalocaudal, el error en el estimado es de menos de 7 días.
Amenaza de aborto. Se ha comprobado que si existe latido cardíaco las posibilidades de que el embarazo continúe se incrementan a medida que se acerca a las 10 semanas de gestación. La implantación baja del saco gestacional constituye un elemento desfavorable, al igual que las hemorragias coriodeciduales. Existe una serie de criterios de Nyberg acerca de la anormalidad del saco gestacional: Enfermedad trofoblástica. La US tiene gran valor para la configuración de este diagnóstico y muestra la imagen típica en "copos de nieve", con ausencia de estructuras fetales si la mola no es embrionaria. Permite determinar la presencia de quistes tecaluteínicos (30 %), y mediante US transvaginal se han descrito las imágenes características de la mola invasiva en forma de nódulos dentro de la pared uterina, así como observar la evolución de esta enfermedad durante el tratamiento con quimioterapéuticos. Tumoraciones concomitantes con la gestación. Se pueden diagnosticar los tumores ováricos, así como los quistes propios de la gestación: el del cuerpo lúteo, los quistes tecaluteínicos y también los tumores no dependientes de la gestación, tanto malignos como benignos. En los tumores de ovario la US podrá informar sobre el tamaño, crecimiento evolutivo, las características y el patrón ecogénico.
Entre los tumores del útero, los fibromas son los más frecuentes y se indica que el lugar de inserción del mioma en relación con la inserción placentaria puede predecir los resultados perinatales. Se han detectado las complicaciones siguientes: hemorragias posparto, ruptura prematura de membranas pretérmino, parto pretérmino, hematoma retroplacentario, mala posición fetal, distocias del trabajo de parto y del parto, crecimiento intrauterino retardado (CIUR) y retención placentaria.
Los fibromiomas grandes, mayores que 6 cm, sólo crecen en el primer trimestre y disminuyen de tamaño en el segundo y tercer trimestres. Los miomas pequeños, entre 2 y 6 cm, tienden a aumentar en el primero y segundo trimestres y decrecen en el tercer trimestre. La US nos permite conocer el tamaño, el número y la localización de los miomas, así como posibles degeneraciones que puedan tener éstos.
Gestación múltiple. En el primer trimestre es posible el diagnóstico de la gestación múltiple y, además, se puede establecer si se visualizan las placentas y el diagnóstico de gemelar bicorial. Actualmente se utiliza la US para lo que se ha llamado selección de embriones, que consiste en la reducción del número de éstos con la finalidad de mejorar los resultados perinatales en la fertilización asistida.
Complemento de otras técnicas de diagnóstico prenatal citogenético. La US transvaginal permite el diagnóstico de malformaciones fetales desde el primer trimestre y también la punción para obtener líquido amniótico y realizar estudio citogenético.
Embarazo ectópico. Los hallazgos por US facilitan el diagnóstico de esta entidad, cuando se combinan con las determinaciones de beta hCG. Las imágenes asociadas con el embarazo ectópico son las siguientes:
1. Ausencia del saco gestacional intraútero. 2. Presencia de tumor en un anejo con un saco y embrión vivo. 3. Sangre libre en cavidad. 4. Imagen de pseudosaco gestacional intraútero central y de bordes finos. 5. Material amorfo en una trompa dilatada.
La US transvaginal tiene actualmente mayor aceptación en el diagnóstico de embarazo ectópico, pues permite una mejor visualización de la estructura tumoral, aunque siempre deben asociarse estos resultados con la determinación de betagonadotropinas coriónicas.
Durante el segundo y tercer trimestres de la gestación las indicaciones son las siguientes: 1. Diagnóstico de malformaciones fetales. 2. Discordancia en crecimiento de los gemelos. 3. Características de la placenta. 4. Características del cérvix. 5. Características del líquido amniótico. 6. Evaluación del crecimiento fetal. 7. Evaluación de tumores concomitantes con la gestación. 8. Pruebas de bienestar fetal. 9. Como un método complementario de algunos procederes obstétricos.
Diagnóstico de malformaciones fetales. Mediante la US se podrán diagnosticar malformaciones del sistema nervioso central, así como de los sistemas digestivos, renal, cardiovascular y osteomioarticular; algunas de estas malformaciones fetales son más difíciles de diagnosticar que otras.
Diagnóstico de la discordancia intergemelar. La discordancia se puede establecer desde el segundo tri-mestre de la gestación, sobre todo si se trata de un gemelar monoamniótico, aunque es precisamente en el tercer trimestre donde la US tiene una mayor utilidad para detectar este problema. Los criterios empleados son: De las variables antes mencionadas, las de mayor utilidad demostradas por sensibilidad y especificidad son las diferencias entre la CA y el peso de los gemelos; mientras mayor sea la diferencia de los pesos mayor será la morbilidad de éstos. Estas medidas van a estar afectadas en su precisión por la situación de cada feto, el grado de "apelotamiento", y mientras mayor sea la edad gestacional en que se están realizando las mediciones.
Características de la placenta. Debemos tener en cuenta que no todas las gestaciones llegan al término con placentas maduras; pero todas las gestaciones postérmino tienen placenta grado II ó III.
La presencia de una placenta inmadura al término de la gestación no debe colocar en duda la edad gestacional (EG), si la US realizada antes de las 24 semanas corresponde con la EG por la fecha de última menstruación. Una placenta madura con DBP mayor que 90 mm nos indica una gestación madura.
Si existe una madurez precoz de la placenta debemos tener en consideración lo siguiente: Si hay madurez placentaria precoz sin alteración del crecimiento fetal con LA normal y no existe la presencia de enfermedad vascular materna, se continuará la atención de la gestante de acuerdo con la evolución clínica. Si existe una enfermedad vascular materna sin otra alteración ultrasonográfica, se continuará la evaluación por US cada 3 ó 4 semanas.
Características del cérvix. Mediante la US transvaginal se pueden realizar las mediciones del cérvix, aunque algunos autores han planteado que es un método que puede contribuir al parto pretérmino.
Los valores normales de largo y ancho, así como el grado de dilatación del orificio cervical interno y del canal cervical varían según la paridad y la técnica empleada. No existen criterios unánimes en relación con el valor que puedan tener estas mediciones cervicales para prueba de pesquisa. Esta técnica es mucho más útil en el diagnóstico de la incompetencia cervical.
Características del líquido amniótico. La US nos permite evaluar la cantidad de líquido amniótico, lo que resulta de gran utilidad en determinadas enfermedades. Para esta medición se han empleado distintas técnicas, y la más utilizada es la de un "solo bolsillo".
Los valores para un "solo bolsillo" se reportan de la forma siguiente:
1. Normal si está entre 4 a 8 cm. 2. Oligoamnios si es menor que 4 cm (para algunos autores, menores que 1 cm). 3. Polihidramnios si es mayor que 8 cm.
Los valores del índice del LA se toman por la suma de las mediciones de los bolsillos de los 4 cuadrantes del abdomen y se estiman los diagnósticos siguientes:
1. Normal si se halla entre 8 y 20 cm. 2. Oligoamnios si es menor que 5 cm. 3. LA disminuido si está entre 5 y 8 cm. 4. LA aumentado si está entre 20 y 25 cm. 5. Polihidramnios si es mayor que 25 cm.
La presencia de oligoamnios se asocia con malformaciones renales, CIUR severo y asfixia, mientras que el polihidramnios se vincula con la macrosomía fetal, Rh sensibilizado, malformaciones del SNC y atresia esofágica.
Crecimiento fetal. La US tiene gran valor para el diagnóstico de las alteraciones del crecimiento fetal y este examen está encaminado a mejorar la detección del CIUR; determinar de ser posible la causa de este trastorno; evaluar la severidad y la evolución del CIUR, y proporcionar ayuda en la atención clínica de la gestante.
En la macrosomía fetal el diagnóstico por US tiene más limitaciones, sobre todo porque una variable tan importante como el estimado de peso tiene un mayor rango de error absoluto que cuando el feto es pequeño, sobre todo si su peso es mayor que 2 000 g.
Las variables estudiadas por US para el diagnóstico del crecimiento fetal son: DBP, CC, LF, CA, estimado de peso y cociente CC/CA. Los estudios realizados declaran que estas mediciones tienen poco valor para estudios de pesquisas de acuerdo con su sensibilidad y especificidad; y se indica que la de mayor sensibilidad es la CA, sobre todo a partir de las 34 semanas y para el estimado de peso, pero aun éstos tienen un número importante de resultados falsos negativos. Otros resultados son dependientes de la EG, como es el coeficiente CC/CA, lo cual dificulta su aplicación si ésta es desconocida.
En cuanto a la EG existe una serie de conceptos empleados en el trabajo obstétrico y que se hacen necesario definir.
1. Edad fetal: comienza en el momento de la concepción, por tanto, es equivalente a la edad concepcional. 2. Edad menstrual: edad de la gestación en semanas, la cual se comienza a contar desde el primer día de la última menstruación y se utiliza como sinónimo de edad gestacional.
El término edad concepcional o fetal se usa para describir gestaciones en las que el dato del coito único es conocido; esto casi nunca ocurre entre las parejas en nuestro país, y está casi siempre restringido a gestantes con inseminación artificial o fertilización asistida.
Si la edad concepcional no es conocida, la edad gestacional puede ser obtenida basada en la suposición de una ovulación en la mitad del ciclo, o sea: EG = primer día de la concepción + 14 días Una vez hecho esto, la EG queda establecida y no debe ser cambiada posteriormente en la gestación por ningún otro criterio. Las mediciones fetales subsiguientes se utilizan para conocer el crecimiento fetal, pero no para conocer la EG ya conocida.
El conocimiento exacto de la edad menstrual o edad gestacional es importante para la atención clínica de un número de situaciones como son:
1. Programación de procederes tales como biopsia coriónica y la amniocentesis genética. 2. Interpretación de pruebas bioquímicas como la alfafetoproteína. 3. Interrupción de la gestación con la certeza de la viabilidad fetal. 4. Optimizar resultados perinatales con la aplicación de las medidas necesarias en embarazos de menos de 37 semanas o más de 42 semanas.
5. Permitir evaluar el crecimiento fetal, ya que muchas mediciones cambian su rango de acuerdo con la EG.
Es importante para la atención correcta de una gestante tratar de establecer con la mayor certeza posible la fecha probable del parto, y si su médico de familia ha podido establecer bien la periodicidad de sus ciclos menstruales antes de esta concepción. El dato de la amenorrea tiene un gran valor para este estimado.
Existen múltiples artículos que hacen referencias al valor que tiene la ultrasonografía para predecir, a través de distintas mensuraciones fetales, la edad menstrual o gestacional. Un hecho común que puede encontrarse es que dichas medidas se relacionan con la variabilidad en la edad menstrual predecida a medida que se incrementa la edad gestacional. El incremento de la variabilidad se debe en parte a diferencias en la talla fetal.
Cullen y colaboradores, al estudiar gestantes con una historia menstrual perfecta, demostraron que cualquier parámetro individual puede proporcionar un estimado seguro de la EG entre las 14 y 20 semanas con 2 desviaciones estándares igual a 1 semana.
Benson y Dubilet plantean que el estimado de la edad menstrual o gestacional con parámetros individuales alcanza su máxima variabilidad de aproximadamente más de 4 semanas al final del tercer trimestre; de esto se deduce que la EG debe establecerse lo más temprano posible en la gestación.
Cullen, en 1982, planteó la utilidad de emplear varias mediciones fetales para proporcionar lo que llamó edad menstrual compuesta, lo que es de suma importancia cuando se analizan los aspectos siguientes:
1. Si se usa un solo parámetro y se comete un error en la medición, la magnitud del error en la predicción de la edad menstrual o gestacional podría ser significativamente mayor que la variabilidad reportada para este parámetro. 2. Se ha demostrado por varios investigadores que un feto normal puede tener medidas por encima o por debajo del valor promedio esperado para una EG, y que estas diferencias no son siempre en la misma dirección.
Para determinar la edad menstrual o gestacional compuesta, el estimado se realiza mediante la suma de las distintas semanas obtenidas en cada medición de los parámetros ultrasonográficos (DBP, LF, CC) y el total se divide entre el número de mediciones realizadas (variabilidad estimada + 70 %).
Los mejores resultados, según Cullen, se obtienen combinando el diámetro biparietal, la circunferencia abdominal, la circunferencia cefálica y la longitud del fémur.
Un elemento importante que se debe considerar cuando se emplean los parámetros múltiples es cuán desigual puede ser una medida individual y aun cuán aceptable para ser incorporada en el estimado de edad menstrual o gestacional compuesta. Por ejemplo:
Si la medida del DBP y la CC es para 20 semanas y la del LF es para 14, se debe suponer que una de las 2 medidas no se está incrementando apropiadamente, por lo que ambas no pueden ser promediadas.
¿Qué mediciones podemos emplear para determinar la edad menstrual o gestacional?
Medir el DBP y el índice cefálico: si este último es patológico, el DBP debe ser eliminado y se utilizará la CC. Luego se determina la longitud del fémur y la relación LF/CC: si ésta es normal, ambas pueden emplearse para determinar la EG. Si el valor de esta relación es elevada, la CC no será útil (y posiblemente exista microcefalia). Si queremos podemos incluir la CA para establecer la relación LF/CA; pero si el valor es bajo no se debe utilizar la CA (porque puede haber posible macrosomía), y si el valor es alto no se debe utilizar la del LF porque puede ser un CIUR.
En general el factor limitante para el estimado de la EG es la variación genética en la talla fetal actual a medida que la gestación avanza; y en otras ocasiones se debe a los errores que se puedan cometer en las mediciones.
Es posible que ciertas observaciones no biométricas puedan proporcionar una ayuda para el estimado de la EG como son:
1. Madurez placentaria (grado III). 2. Valor del LA (oligoamnios). 3. Maduración del patrón intestinal fetal. La presencia de esto hace pensar en que la EG estimada está más próxima a la desviación estándar positiva. 4. Presencia o ausencia de ciertos puntos de osificación epifisial: se ha observado que la epífisis femoral distal aparece a partir de las 32 semanas, la proximal de la tibia a las 35 a 36 semanas y la proximal del húmero a las 37 a 38 semanas.
Por último, para la determinación de la EG, ofrecemos las recomendaciones siguientes:
1. Los estimados biométricos de la EG infieren esta edad por el tamaño fetal, por lo que son menos seguros a medida que la gestación progresa, a causa de la variabilidad en la talla y por los errores de medición. 2. Si la edad concepcional es inequívoca por tenerse el dato del día del coito fecundante, no deberán realizarse cambios basados en las medidas por ultrasonografía. 3. Si existe alguna duda en relación con la fecha de la última menstruación, el examen ultrasonográfico se debe realizar lo más precozmente posible. 4. A partir de las 12 semanas y hasta las 20 semanas, el estimado de la EG debe ser obtenido por los 4 parámetros o cuando menos por el DBP, la CC y el LF. 5. Si la edad menstrual o gestacional ha sido calculada tempranamente en la gestación, no se debe cambiar al final de ésta por medidas ultrasonográficas realizadas.
CIUR. En este caso la US es muy útil para:
1. Determinar el momento en que la gestación debe ser interrumpida en beneficio del feto. 2. Identificar cómo diferentes órganos responden de forma diferente a una perfusión placentaria reducida crónicamente. 3. Demostrar qué mediciones de la cabeza fetal, longitud del cuerpo y peso fetal se requieren para conocer de manera adecuada el crecimiento fetal individual.
Sin un análisis cuidadoso de todo lo expuesto se realizarán muchos diagnósticos falsos positivos o falsos negativos de crecimiento fetal retardado.
Los valores alterados fundamentales que se deben considerar para precisar un CIUR son:
1. Las mediciones de DBP, LF, CC y CA con valores por debajo del 10mo. percentil. 2. Cuando la CA no incrementa su valor en más de 10 mm entre 2 exámenes con un período de diferencia de 15 días. 3. El índice CC/CA es patológico por encima de 2 desviaciones estándares; es dependiente de la EG conocida. 4. El índice LF/CA normal está entre 20 a 23,5 %; por encima de 23,5 % se debe pensar en CIUR y por debajo de 20 % en macrosomía fetal. Este es un índice independiente de la EG.
Tumores que acompañan a la gestación. Aunque en la US del primer trimestre deben haber sido diagnosticados estos tumores, se deben volver a eva-luar en el tercer trimestre para valorar tamaño y localización y determinar si pueden interferir con el trabajo de parto y el parto, sobre todo en el caso de los miomas.
Pruebas de bienestar fetal. Dentro de estas pruebas tenemos el perfil biofísico, que mide marcadores de asfixia aguda y crónica. Han sido publicados muchos trabajos acerca de estas investigaciones. Entre éstos, las observaciones de Manning sugieren que la asfixia tiene las características siguientes:
1. Es una enfermedad gradual crónica asociada con insuficiencia placentaria primaria. 2. Es poco probable que sea persistente, excepto en etapas finales de la enfermedad o cuando es aguda. 3. Es probable que sea intermitente, por cortos intervalos después de una contracción. 4. Las variables biofísicas no siempre se pueden observar alteradas en las etapas iniciales de asfixia. 5. Los episodios repetidos llevan a la redistribución sanguínea en el feto.
La cantidad de líquido amniótico puede verse como un marcador acumulativo de episodios repetidos de asfixia fetal.
En presencia de oligoamnios y cuando se observe en el feto la vejiga, esto sugiere asfixia crónica.
La flujometría Doppler de la circulación umbilicoplacentaria y uteroplacentaria han sido ampliamente investigadas. En términos generales se considera que ambas tienen poco valor como método de pesquisa, y su mayor utilidad es como método de evaluación del estado fetal en pacientes de alto riesgo. Según la opinión de la mayoría de los autores, cuando se obtienen resultados patológicos se debe continuar evaluando el bienestar fetal con otras pruebas y no constituyen estos resultados una indicación absoluta de interrumpir la gestación.
¿Cuándo la ultrasonografía no es útil?
1. En mujeres asintomáticas en el primer trimestre de gestación. 2. Antes de las 16 semanas para descartar anomalías. 3. Para detectar anomalías cromosómicas. 4. Para el diagnóstico de sexo del feto. 5. Para sustituir el examen clínico. 6. Para estimar la EG si esta es mayor que 20 semanas. 7. No puede cambiar la EG bien calculada ni la fecha probable del parto.
Consideramos que se deben precisar en primer lugar los conceptos que se van a utilizar para referirnos a la exploración del feto a través de las cubiertas abdominales de la madre y la relación que éste guarda en el claustro materno.
Situación. Es la relación existente entre el eje longitudinal del feto y el eje mayor de la madre, relación entre continente y contenido. Puede ser:
1. Longitudinal: ángulo de 0°. 2. Transversa: ángulo de 90°. 3. Oblícua: ángulo mayor que 0° y menor que 90°.
Presentación. Es aquella parte del feto que se encuentra en contacto con el estrecho superior y es capaz de desencadenar el mecanismo del parto.
Los tipos de presentación pueden ser: La presentación cefálica puede tener 4 variedades de acuerdo con el grado de flexión, y se denominan por la región anatómica que presente el punto declive al estrecho superior: La presentación podálica, por su denominación, parece que sólo se refiere a los pies, pero no es así, también se refiere a las nalgas y por esto, de acuerdo con las partes que se presente al estrecho superior, serán las distintas variedades de la denominada presentación pelviana que pueden ser:
1. Nalgas: nalgas simples. 2. Nalgas y pie: completa (nalga y dos pies).
a) Incompleta (nalgas y un pie). b) Completa (ambos pies). c) Incompleta (un solo pie).
Posición. Es la relación existente entre el dorso del feto y el flanco materno, y sus 2 variedades más simples son: derecho e izquierdo.
Existen las variedades de posiciones (anterior, transversa y posterior), que junto con los tipos de presentación hacen más compleja la nomenclatura que se utiliza, sobre todo durante el trabajo de parto. Por ejemplo: un feto en presentación cefálica, bien flexionada la cabeza y con el dorso hacia el flanco izquierdo de la madre, y ese dorso algo hacia delante, hacia la línea media del abdomen materno, se denominará: occipitoiliaca-izquierda-anterior (OIIA), que es por cierto la variedad más frecuente en la presentación de cabeza.
Este diagnóstico se presupone al realizar las maniobras de palpación del abdomen y se confirma al realizar el tacto vaginal, si es que existe trabajo de parto y dilatación del cuello uterino.
Las características del feto en el útero, del líquido amniótico y, a veces, hasta del sitio placentario, se van a determinar por la palpación del abdomen.
Una de las técnicas más comúnmente utilizadas es la de las 4 maniobras de Leopold, aunque en pacientes muy obesas o primigrávidas con musculatura abdominal fuerte puede dificultarse el diagnóstico de la presentación, situación, etc., lo cual hará necesario en ocasiones recurrir al tacto vaginal o a la ultrasonografía.
Consideramos que la palpación abdominal de la gestante debe realizarse del lado derecho, debe ser delicada e identificar al máximo las características del útero y de las cubiertas abdominales, así como de las partes fetales, lo que nos permitirá llegar con mayor precisión a la sospecha de gestaciones múltiples, presentaciones viciosas, fetos grandes, CIUR, alteraciones del volumen de líquido amniótico, fetos pequeños y toda una gama de posibilidades diagnósticas que debemos valorar con cautela, con un mejor seguimiento de la paciente y, sobre todo, sin alterar su psiquis ni realizar diagnósticos tardíos que repercutan desfavorablemente en ella o en su feto.
No necesariamente se debe tener un orden tan estricto de cada maniobra, ya que en ocasiones lo que deseamos buscar primero, por ejemplo, es el foco fetal ante una urgencia y, entonces, iniciaremos nuestra exploración de otra forma. No obstante, las maniobras de Leopold les sirven a los alumnos que comienzan a realizar este tipo de exploración como una guía para no dejar de buscar todos los datos que necesitan para un buen diagnóstico.
El examinador se sitúa frente a la paciente, del lado derecho de ésta, y con el borde cubital de las 2 manos deprime el abdomen hasta delimitar el fondo del útero; esto le sirve para realizar un cálculo aproximado del tiempo de gestación ( .1). En algunos países no se utiliza la cinta métrica para el cálculo de la edad gestacional.
El explorador, en el mismo lugar, va descendiendo con las palmas de sus manos a ambos lados del útero, para precisar el dorso del feto, que lo deberá palpar como una superficie firme, continua, sin porciones pequeñas, mientras del lado contrario la mano se le hundirá en una depresión, una concavidad en forma de C que posee el feto vivo. En esa zona podemos palpar pequeñas partes fetales que corresponden a los pies y manos del feto; casi siempre de ese lado la madre refiere sentir con más intensidad los movimientos del feto. Con esta maniobra se hará el diagnóstico de dorso derecho o izquierdo y se puede presumir la variedad de posición, según el dorso se encuentre con mayor inclinación hacia la línea media de la madre o se aleje hacia la columna materna.
El examinador se mantiene en la misma posición, y con la mano abierta tratará de abarcar entre el pulgar y el resto de los dedos la parte fetal que se presenta al estrecho superior (suprapúbico).
Si logramos pelotear algo duro, regular, podemos plantear que se trata de una presentación cefálica. Si no existe la sensación de peloteo, debemos buscarla en el resto del abdomen con nuestras 2 manos, como quien busca un tumor abdominal; pero en este caso dentro del útero. En ocasiones no la encontramos porque se trata de una presentación muy encajada, y entonces nos orientaremos buscando el hombro fetal anterior y auscultando el foco fetal.
El examinador le da la espalda a la paciente, mirando a sus pies y, extendiendo sus manos y profundizando hacia la pelvis por encima del pubis, intentará apreciar con las puntas de los dedos si se trata de la cabeza o las nalgas, y si la presentación se encuentra móvil o fija. Se puede corroborar, además, si el dorso es derecho o izquierdo, ya que la parte más prominente es la frente y la más remota es el occipucio. Además, podemos plantear el grado de flexión en la presentación cefálica, porque si la frente está más alta que el occipucio debe estar la cabeza flexionada; si están más o menos al mismo nivel, debe ser un sincipucio, y si el occipucio está más alto que la frente, debe tener algún grado de deflexión.
La auscultación del foco fetal se realiza casi siempre con el auxilio del estetoscopio de Pinard ( .2) y, actualmente, mediante fonocardiógrafo, electrocardiografía o ultrasonografía, se puede visualizar y registrar por el efecto Doppler. mero de semanas, y esa cifra es la normal, con una desviación también de 2 cm. Ejemplo: EG de 32 semanas -4 = 28 cm (± 2) 7 meses ´ 4 = 28
El médico deberá evaluar de manera cuidadosa las variaciones en la arquitectura pélvica, porque el progreso del parto está directamente determinado por la secuencia de las actitudes y posiciones que el feto podrá asumir en su paso a través del canal del parto. Por esta razón, la valoración de los diámetros pélvicos es una parte importante durante el trabajo del parto.
Se debe conocer que existen 4 tipos básicos de pelvis, identificados en 1930 por Caldwell y Moloy, y que son los aceptados internacionalmente: ginecoide, androide, antropoide y platipeloide. Basados en los diámetros del estrecho superior y algunos rasgos de la verdadera pelvis o estrecho inferior, la mayoría de los autores plantean que casi todas las pelvis son mixtas.
La pelvis femenina está constituida por la unión de 3 huesos: el sacro y los 2 iliacos o coxales, los cuales se unen al sacro que recoge la presión de todo el tronco y lo trasmite a los huesos iliacos, y éstos lo pasan luego a los fémures.
La pelvis femenina es más amplia que la masculina; el plano del estrecho superior (ES) tiene una inclinación de 60 a 70° sobre la horizontal.
La pelvis de entrada o ES está limitada por la rama superior de la sínfisis del pubis en la porción anterior, lateralmente por la línea ileopectínea y posteriormente por la porción superior del sacro.
Técnicamente la distancia entre la porción superior de la sínfisis del pubis y el promontorio del sacro constituye el diámetro anteroposterior o conjugado verdadero del ES que debe medir ; pero éste no es el más corto de los diámetros de este estrecho. El punto crítico del paso del feto estará en el conjugado obstétrico o diámetro promontorretropúbico, que en una pelvis ginecoide debe medir 11 cm.Y, por último, se mide el conjugado diagonal , que es la distancia entre el promontorio y la parte inferior de la sínfisis del pubis ( 3), y nos sirve para realizar la pelvimetría interna ( .
Los otros diámetros del ES son el transverso, que se extiende de una a otra línea innominada y que es de unos 13 cm, y los diámetros oblicuos que miden 12 cm y se extienden desde la articulación sacroiliaca y los tubérculos iliopubianos de cada lado. Estos 2 diámetros deben cortarse en el punto central del ES, en la unión del tercio posterior y los dos tercios anteriores. El foco máximo de auscultación se localizará en el hombro fetal anterior, debido a que se propagan mejor todos los sonidos a través de los sólidos que de los líquidos.
La frecuencia cardíaca fetal normal oscila entre 120 y 160 latidos/min. Los latidos deben ser rítmicos y limpios.
A veces, se debe tomar el pulso materno de forma simultánea, mientras se ausculta el foco fetal, para evitar errores de interpretación en la auscultación.
La técnica de McDonald se realiza con un centímetro, y se mide la altura del útero desde la porción superior de la sínfisis del pubis hasta el fondo uterino.
La medición uterina se debe realizar en cada consulta y se iniciará la palpación suprapúbica del útero después de las 14 a 16 semanas; esto dependerá de la posición que poseía el útero no grávido y de las cubiertas abdominales de la madre. Hasta las 28 semanas la altura uterina coincidirá con la EG con 2 cm de desviación.
Después de este período, se plantea que la altura uterina normal para la EG se calcula restando 4 al nú- El feto entrará en la pelvis, en la mayoría de los partos, con el polo cefálico ligeramente flexionado, y su encajamiento debe ocurrir en variedad de posición transversa. Se dice que el polo cefálico está encajado cuando el ecuador de la presentación está por debajo del ES.
En este nivel nunca se detiene la presentación, pues es su porción más ancha y está delimitada por la parte inferior del pubis hasta la parte más excavada del sacro (aproximadamente S III) y por los lados la cara interna de los acetábulos. Sus diámetros anteroposteriores y transversos tienen igual medida .
Está delimitado por la parte inferior de la sínfisis del pubis y las espinas ciáticas y sus diámetros. En una pelvis ginecoide debe medir 11,5 cm.
Es el de mayor importancia después del estrecho superior, y en éste tienen un papel preponderante las partes blandas del canal del parto; a cada lado se extienden los poderosos ligamentos sacrociáticos junto con las ramas isquiopubianas por delante y el cóccix por detrás, para formar el estrecho inferior.
El diámetro transverso está entre ambas tuberosidades del isquión (11 cm) y el anteroposterior, que va desde el pubis hasta el cóccix y mide 9 cm; pero como éste último retropulsa puede ser de 11 cm.
Por lo tanto, el feto entra por el ES con diámetros de 11 ´ 13 cm, y en la salida los diámetros son de 11 1 1 cm; pero lo logra vencer por la elasticidad y por eso el polo cefálico ha de realizar una rotación de 90° y se orienta en sentido transverso en el ES y en sentido sagital en el EI.
El otro sistema de planos de la pelvis es el denominado de Hodge, que es un sistema de coordenadas obstétricas, que nos permite situar la presentación durante el trabajo de parto. Estos planos son 4: I plano. Línea imaginaria entre el promontorio y el borde superior de la sínfisis del pubis.
II plano. Línea paralela a la anterior y pasa por el borde inferior del pubis.
III plano. Paralela a las 2 anteriores y pasa por las espinas ciáticas.
IV plano. Paralela a las 3 anteriores y pasa por la punta del cóccix ( .5). Planos de Hodge y su relación con los grandes espacios pelvianos. El espacio de entrada a la pelvis rebasa algo por encima el I plano de Hodge, y por debajo sus límites coinciden con el II plano de Hodge. La excavación está comprendida entre el II y III planos de Hodge, mientras que el espacio de salida de la pelvis empieza en la línea tangencial del III plano y termina en la vulva. La flecha indica el eje del canal del parto. Tomado de PELVIMETRÍA Se entiende por pelvimetría la medición de los diámetros de la pelvis ósea, y puede ser externa e interna.
En la pelvimetría externa se debe analizar el rombo de Michaelis, constituido por la apófisis de la quinta vértebra lumbar, el punto más declive del sacro, el pliegue interglúteo y las espinas iliacas posterosuperiores, cuyas características varían de acuerdo con la pelvis La otra medición se realiza con un pelvímetro (Baudelocque, Martin y Budin), y se extiende desde la apófisis espinosa de la quinta vértebra lumbar a la cara anterior del pubis. Esta medida nos da el denominado conjugado externo de Baudelocque que puede medirse con la paciente de pie, y a su valor normal (19 a 20 cm) se le restan 8,5 a 9,5 cm de partes blandas y óseas. De esta forma puede deducirse el valor del promontopúbico mínimo ( . Las otras medidas serían la distancia del diámetro biespinoso (24 cm) y la distancia entre ambas crestas iliacas (28 cm) y el diámetro bitrocantéreo, cuyo valor normal es de 32 cm.
A la pelvimetría interna le corresponde medir el conjugado obstétrico calculando a través del tacto vaginal el conjugado diagonal, al medir la distancia que media entre el dedo explorador que se pone en contacto con el borde inferior de la sínfisis y la punta del dedo que toca el promontorio.
El conjugado obstétrico es 1,5 cm menos que la distancia del CD (ver .4).
En el estrecho inferior debe evaluarse el diámetro biisquiático . El diámetro anteroposterior de este estrecho se mide tomando la distancia entre el cóccix y el punto inferior de la sínfisis del pubis (ver .2); y, por último, en este estrecho inferior se debe explorar el ángulo que forman entre sí las 2 ramas isquiopubianas y el ángulo pubiano, que es muy agudo en la pelvis masculina, obtuso en la pelvis plana, y recto en la pelvis femenina.
Este ángulo se evalúa colocando a la paciente en posición de talla, con las piernas flexionadas sobre el tronco, y los dedos pulgares del explorador palpan dichas ramas isquiopubianas.
Es el conjunto de acciones de salud que reciben las gestantes en nuestro país a través del Sistema Nacional de Salud, y tiene la cobertura más ancha de esa pirámide en la atención primaria de salud (médicos y enfermeras de la familia).
Su propósito es lograr una óptima atención en salud para todas las gestantes, y que permita obtener un recién nacido vivo, sano, de buen peso y sin complicaciones maternas.
1. Lograr que ninguna mujer fallezca a causa de una gestación (directa o indirecta). 2. Disminuir la morbilidad y la mortalidad perinatales incluyendo el bajo peso al nacer y las secuelas de la hipoxia intrauterina. 3. La premisa fundamental de la atención prenatal (APN) es la captación precoz, antes de la semana 10 de EG.
¿Por qué deseamos que la captación sea antes de las 14 semanas de EG?
En primer lugar porque con nuestra cobertura de profesionales en salud pública esta meta se puede lograr (100 %), y en segundo lugar, por las ventajas que esta captación temprana nos proporciona para nuestro trabajo, ya que facilita:
1. Detectar afecciones crónicas asociadas con el embarazo y brindar atención médica especializada en equipo, así como mayor frecuencia en los controles prenatales. 2. Si fuera necesario, valorar con la pareja la conveniencia de una interrupción de esta gestación hasta lograr la compensación de la afección crónica. 3. Detectar o corroborar por el examen bimanual la concordancia del tamaño del útero y el tiempo de amenorrea.
4. Conocer las cifras basales de tensión arterial (TA), aunque es posible que ya su médico de familia la tuviera controlada en su ficha familiar. 5. Realizar la valoración ponderal y clasificación del grado nutricional de cada gestante para prevenir el bajo peso y el riesgo de enfermedad hipertensiva inducida por la gestación. 6. Valorar psicosocialmente a la gestante y su familia para conocer el grado de aceptación de esta gestación, y así inferir el grado de cooperación que tendrán nuestras indicaciones médicas.
La APN actual se comienza y realiza en más de 95 % del total en mujeres embarazadas en el consultorio del médico general integral, y su cronología o periodicidad debe abarcar un mínimo de 8 consultas, que se deben desarrollar de la forma siguiente:
1. Consulta de captación (antes de las 14 semanas). 2. Interconsulta de evaluación con el especialista de ginecoobstetricia a los 15 días de la captación. 3. Reconsultas cada 6 semanas hasta la interconsulta de reevaluación con el especialista a las 30 semanas. 4. Reconsultas mensuales hasta las 40 semanas en que se realizará una nueva reevaluación con el ginecoobstetra.
Esta frecuencia en la APN se les brindará a todas las gestantes que evolucionan normalmente,y se complementa con las visitas de terreno (en el hogar) que realizará su médico y enfermera de la familia.
En el nivel secundario las gestantes se atenderán en consultas especializadas, que se organizan de acuerdo con su enfermedad crónica (diabetes, hipertensión, cardiópatas), por desnutrición materna, o por cesáreas anteriores.
En el nivel terciario (institutos de investigaciones), las gestantes pueden recibir atenciones, consultas coordinadas por afecciones crónicas o complicaciones durante la gestación, el parto y el puerperio.
Muchas de nuestras gestantes pueden ser atendidas en los hogares maternos donde se ingresarán cuando sea necesario por riesgo de prematuridad, para mejorar su estado nutricional y lograr un buen reposo. También pueden ingresar para esperar su parto por vivir en zonas intrincadas geográficamente. En estas instituciones las condiciones estructurales y funcionales se asemejan a los hogares de las gestantes, y desde su creación llevan implícito un trabajo educativo en múltiples aspectos de salud, en general, y en lo referente al binomio madre-feto en particular.
Es la de captación de la gestante y quizás la más importante de todas las consultas, porque en ésta el médico debe ser capaz, mediante el interrogatorio y examen físico completo, de detectar los riesgos que la gestante puede presentar o que permanecían ocultos, e iniciar entonces la profilaxis de los riesgos de la gestación, fundamentalmente el bajo peso al nacer, la toxemia y la prematuridad.
Debe precisar si la mujer es eumenorreica o no, la fecha de la última menstruación (FUM) y los síntomas subjetivos de la gestación, así como conocer si se trata de una gestación planificada por la pareja o es una gestación fortuita. En este interrogatorio se determinarán, además:
Mamas. Se valorará tamaño, turgencia, presencia de los tubérculos de Montgomery, existencia de calostro, así como tamaño y forma de los pezones. Si son planos se realizará charla educativa y ejercicios para la futura lactancia materna.
Inspecciones de genitales. Se deben descartar enfermedades infecciosas, despigmentaciones, tumoraciones y situación de la uretra.
Se realizará examen con espéculo para visualizar la vagina y el cuello uterino, para detectar infecciones, características del cuello (situación, tamaño, permeabilidad o no del orificio cervical externo). Se puede realizar la citología orgánica si la gestante no la tuviera realizada y también la prueba de Schiller, si fuera necesario.
Tacto bimanual. Mediante éste se deben precisar las características del cuello, y del útero se determinarán el tamaño, la forma y consistencia, así como todos aquellos signos probables de gestación: En esta primera consulta se debe realizar una buena charla educativa, individualizada, acerca de la importancia de la dieta de la gestante de acuerdo con su valoración nutricional. Se remitirá la gestante a la atención estomatológica y, además, será valorada por el psicólogo de su área de salud. Se indicará la vacunación con toxoide tetánico alrededor de las 26 semanas de EG. En esta primera consulta se indicarán los exámenes complementarios siguientes:
1. Hemograma completo. Se repetirá Hb. y Hto. en cada trimestre. 2. Grupo sanguíneo y Rh. 3. Glicemia en ayunas y posprandial a las 2 horas. Se repetirá entre las 28 y 30 semanas de EG. 4. Serología, que se repetirá para la consulta de reevaluación. 5. Examen de orina, que se realizará para cada consulta. 6. Prueba para descartar HIV-SIDA. 7. Exudado vaginal. 8. Heces fecales. 9. Fondo de ojo si fuera hipertensa conocida. 10. Urocultivo si existieran APP de pielonefritis. 11. Otros complementarios: a) Alfafetoproteína, que se indicará entre las 15 a 19 semanas de EG. b) Ultrasonografía del programa (US) a las 20 semanas para corroborar la EG y detectar malformaciones congénitas. c) Antígeno de superficie B y C, alrededor de las 24 semanas. d) Electroforesis de la Hb., que se indica junto con la alfafetoproteína.
Se debe realizar en conjunto por el médico y la enfermera de la familia y el profesor o especialista de ginecoobstetricia. OBJETIVOS 1. Precisar de nuevo la EG real. 2. Detectar riesgos obstétricos. 3. Valorar los resultados de los exámenes complementarios. Insistir en el tratamiento profiláctico de la anemia, así como remitir a la paciente, si fuera necesario, a alguna interconsulta con medicina interna por alteraciones de estos complementarios. 4. Si los resultados de la glicemia en ayunas se encuentran en 4,4 mmol/L, indicar una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). 5. Garantizar a la paciente la educación sanitaria. 6. Indicar la psicoprofilaxis y tratar de incorporar al esposo de la gestante a las actividades de este tipo.
No es posible abarcar en un libro de texto básico toda la gama de situaciones y problemas individuales que pueden ir apareciendo durante la evolución de una gestación, pero sí debemos recalcar que en cada consulta debemos tener presente una serie de tareas:
1. Escuchar todas las inquietudes de la gestante, así como las del esposo, la madre y la suegra. 2. Educarla en todos los aspectos higiénico-dietéticos de la gestación, el parto y el puerperio. Iniciar la educación sobre la lactancia materna. Dosificar en cada consulta qué aspecto del embarazo se va a explicar de acuerdo con su EG. 3. Valorar la presencia o no de infecciones vulvovaginales, lo que debe ser motivo de interrogatorio en cada consulta, porque en ocasiones las mujeres no lo declaran. 4. Valorar las 3 curvas de la atención prenatal: de peso, de altura uterina y de tensión arterial (TA).
La educación de las gestantes debe comenzar desde su captación, y nuestro objetivo es lograr que todas aumenten de peso, pero de acuerdo con el índice de masa corporal. El aumento de peso no debe ser en forma brusca después de las 20 semanas de EG. Se considera que toda gestante debe aumentar como mínimo 8 kg de peso durante toda la gestación, aun aquéllas que tenían sobrepeso en el momento de la captación. Se aceptan como cifras totales entre 12 y 15 kg. El aumento de peso casi siempre comienza después del primer trimestre de la gestación, ya que en el primer período son frecuentes la anorexia, las náuseas y, en algunas ocasiones, los vómitos.
El aumento de peso fluctuará entre 1 y 2 kg cada mes, aproximadamente 0,5 kg por semana. Si dicho aumento es escaso, se corre el riesgo de obtener un recién nacido con bajo peso al nacer. Por el contrario, si es exagerado, estará presente el riesgo de macrosomía fetal o enfermedad hipertensiva del embarazo.
Aunque en esta medición pueden existir los errores propios de la técnica, también estarán presentes otros factores como la obesidad y el bajo peso materno. Por ello, es correcto que ante cualquier alteración en el incremento o decrecimiento de la altura uterina, el médico realice una revisión de las posibilidades diagnósticas y precise con otros médicos o con los medios diagnósticos a su alcance, la posible evolución no satisfactoria de esa gestación.
El incremento normal de la altura uterina es de 1 cm/semana, a partir de las 14 semanas de EG. Una alteración de la altura uterina nos dará un signo de más o de menos.
Signo de más. Más de 2 cm por encima de la altura uterina normal para esa edad gestacional.
En este caso existen las posibilidades diagnósticas siguientes: Para el diagnóstico y la atención general de cada signo de más, se tendrán en cuenta los posibles diagnósticos.
Error de cuenta. Se sospechará ante mujeres no eumenorreicas o que no pueden precisar con seguridad su FUM, además de basarnos en el primer tacto bimanual de consulta de captación, donde no existió concordancia entre su amenorrea y el tamaño alcanzado por el útero; esto se corroborará con la ultrasonografía del programa a las 20 semanas de EG. Estas pacientes continuarán su APN en su área de salud hasta las 40 ó 41 semanas.
Obesidad. Desde la captación se encontró un IMC mayor que 26,5 kg/m 2 .
Macrosomía fetal. Se planteará esta posibilidad ante parejas de talla alta y por los APP y APF de diabetes mellitus, así como en aquellas mujeres con partos anteriores con pesos superiores a los 4 000 g. En el examen físico se detecta aumento de onda líquida y sólo se ausculta un foco fetal con mucha antelación a lo normal para otras gestaciones. Se corroborará la EG por ultrasonografía evolutivas y se le debe realizar una PTGO a la madre.
Gestación múltiple. Se sospecha por el aumento exagerado de peso materno, la palpación de muchas partes fetales, los movimientos fetales exagerados, no aumento de la onda líquida, la auscultación de más de un foco fetal con diferencia en el número de latidos por minuto, así como signos de toxemia. Una vez corroborado el diagnóstico por ultrasonografía, se debe dar información a la gestante y familiares para lograr la co-operación de todos en la prevención de la prematuridad y darles a conocer que en nuestro país la metodología de tratamiento en estas gestaciones es de ingreso precoz entre las 28 y 30 semanas de EG.
Polihidramnios.En esta entidad el útero puede estar "tenso", con irritación, y se determina la presencia de onda líquida aumentada. Se detectan con dificultad las partes fetales y la auscultación del foco fetal se escucha como apagado; la gestante puede referir dolor abdominal y sensación de hipotensión severa en la posición en decúbito supino.
El ILA es lo que corrobora el diagnóstico y se deben descartar las malformaciones fetales. Es necesario el reposo relativo, que puede cumplirse con un ingreso domiciliario. Si ocurre un episodio de polihidramnios agudo, puede ser necesario el empleo de punciones evacuadoras y valorar la conducta que se seguirá por el colectivo del hospital.
Tumores y embarazo. Casi siempre existe el diagnóstico previo de mioma o se sospecha desde el primer tacto bimanual; se verificará por ultrasonografía y debe ser una paciente que se atienda en conjunto con los ginecoobstetras del área para definir conductas de tratamiento. Las gestantes con diagnóstico de quistes de ovarios, se deben remitir al hospital para interconsultas y valorar la conducta terapéutica de acuerdo con el tipo de tumor, edad, paridad, tiempo de EG, etc. (ver capítulo 30). Todas estas gestantes necesitarán un reposo relativo como profilaxis del parto prematuro.
Mola hidatiforme. Es uno de los signos de más que se presentan con menos frecuencia, pero se debe pensar en ésta cuando existen signos subjetivos del embarazo de forma exagerada: cuando el útero aumenta como a saltos, con una consistencia pastosa y predomina el eje transverso del útero sobre el anteroposterior. En muchas ocasiones antes de que ocurra el aborto molar, las mujeres refieren sangramiento en forma de manchas, como un agua rosada, no refieren movimientos fetales cuando alcanzan el segundo trimestre de la gestación y el médico no tacta partes fetales. Con la ultrasonografía se observa la imagen de "nieve barrida" y la inexistencia de partes fetales. Estas pacientes deben ser ingresadas de inmediato para conducta evacuadora y debe existir una relación muy coordinada entre los profesionales de la salud del hospital y de la comunidad para su seguimiento posterior durante 2 años como mínimo, y asegurar el uso de algún método anticonceptivo.
Malformaciones fetales. Actualmente su diagnóstico es bastante temprano en nuestro país, por las determinaciones de alfafetoproteína entre las 15 a 19 semanas de gestación y la realización a todas las gestantes de la ultrasonografía programada a las 20 semanas de gestación.
La decisión de la interrupción o no de la gestación ante una malformación fetal incompatible con la vida es una decisión de la pareja; el colectivo médico en discusión colegiada debe valorar el método o la vía más adecuada para la evacuación uterina, si es ésta la decisión. Todos los diagnósticos presuntivos, ante un signo de más o de menos, deben ser confirmados en interconsultas del médico de la familia y los ginecoobstetras del área de salud. Las conductas deben ser valoradas en conjunto hospital-comunidad de forma cada vez más dinámica. El objetivo es decidir lo más favorable para la paciente y lograr un mejor costo-beneficio como forma de colaborar con el verdadero desarrollo socio-económico del país para cumplir con el nuevo concepto de la OMS sobre municipios saludables.
Signo de menos. Más de 2 cm por debajo de la altura uterina normal para esa edad gestacional. Las posibilidades diagnósticas pueden ser: Para el diagnóstico de signo de menos es necesario emplear el diagnóstico ultrasonográfico para corroborar la presencia de latido cardíaco, el índice de líquido amniótico y el perfil de crecimiento. Con la ultrasonografía del programa realizada a las 20 semanas de EG, corroboramos el posible error de cuenta.
En todos estos diagnósticos (excepto en el caso de error de cuentas) se realizará un ingreso precoz para mejorar el estado nutricional de la paciente o determinar la conducta de interrupción de la gestación en el momento más adecuado para el binomio madre-hijo, si fuera necesario.
En casi todas estas entidades el útero se presenta irritable, el feto está apelotonado, y existe un incremento insuficiente del peso materno o decrecimiento.
Por estudio radiológico se podrán detectar los signos radiológicos de muerte fetal (halo pericraneal, encorvamiento de la columna vertebral, "feto nadador"; pero en la actualidad, la ultrasonografía ha desplazado este medio diagnóstico.
Se denominan trastornos hipertensivos de la gestación a una variedad de procesos que tienen en común la existencia de hipertensión arterial y que puede referirse a la TA sistólica, diastólica o a ambas.
Según la (OMS) existe hipertensión arterial cuando se comprueba una TA de 140/90 latidos/min o más, por 2 veces consecutivas, con intervalos de 6 horas.
En obstetricia también se considera que existe hipertensión arterial cuando existe un aumento de 30 mm de Hg o más de la TA sistólica y de 15 mm de Hg o más de la presión diastólica. Asimismo, hay hipertensión cuando la presión arterial media (PAM) es de 105 mm de Hg o más.
TA sistólica + 2 TA diastólica PAM = 3 ¿Cómo medir la TA? Se realiza con un esfigmomanómetro de mercurio, en posición de pie. La paciente debe estar sentada, con el brazo derecho apoyado en la mesa en el cual se debe tomar. La persona que realiza la técnica también debe estar sentada.
A partir del tercer trimestre (28 semanas) la TA se tomará a la paciente en décubito lateral supino, después de 5 min de estar en esta posición. Se insiste en que no debe haber fumado (ver capítulo 13).
La HTA se clasifica de la forma siguiente (ver capítulo 13):
1. Trastornos hipertensivos dependientes de la gestación (a partir de las 20 semanas de EG): a) Preeclampsia (leve y grave). b) Eclampsia. 2. Enfermedad hipertensiva crónica (existía antes de la gestación o se conoció antes de las 20 semanas). 3. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida. 4. Hipertensión transitoria o tardía.
La profilaxis de la EHG debe ir dirigida a:
1. Detectar en la labor de terreno a las pacientes de riesgo: edad menor de 20 años o más de 35 años, nulíparas, APF de hipertensión, bajo peso u obesas y patrones culturales bajos. 2. Educación nutricional desde la consulta de captación.
3. Detectar a tiempo los signos iniciales y las formas leves de la enfermedad. 4. Ingreso de la paciente para precisar diagnóstico, estado de la enfermedad y para su atención en equipo.
El objetivo del ingreso hospitalario es completar el estudio de la hipertensión y la educación sanitaria Luego se continuará la atención médica en el hospital de su área de salud, por consulta o ingresada, de acuerdo con el diagnóstico, EG, etc. Es muy importante el apoyo psicológico de todos los profesionales de la salud a esta paciente y sus familiares, sobre todo cuando es un cuadro grave; debe tratarse con mucha ética toda la información que se brinde sobre la evolución y las complicaciones de este tipo de gestantes.
Es frecuente que durante la APN las gestantes presenten otros síntomas propios de la gestación, que a veces son fisiológicos, pero que pueden necesitar de algún tipo de consejo higiénico-dietético. Las gestantes pueden presentar dudas y preocupaciones, así como otras complicaciones (sangramiento, anemia, infección urinaria, etc.) que serán abordados en otros temas de este libro de texto. No obstante, el médico debe consultar con otros profesionales sus dudas diagnósticas y conductas, y siempre confirmar el diagnóstico real antes de aplicar el tratamiento. Nunca se deben realizar en las gestantes diagnósticos-terapéuticos, ni minimizar sus preocupaciones.
Trabajo de parto. Se define como la secuencia coordinada y efectiva de las contracciones uterinas que dan como resultado el borramiento y la dilatación del cuello uterino y el descenso del feto para culminar con la expulsión por la vagina del producto de la concepción.
Parto. Es el modo activo de expulsión del feto y la placenta. Cuando un parto ocurre antes de las 20 semanas de gestación se denomina aborto. La OMS plantea actualmente que este período se extienda hasta las 22 semanas.
Parturienta. Es la paciente que se encuentra en el proceso del parto. Se plantea que una paciente es nulípara cuando nunca ha tenido un parto con un peso mayor que 500 g.
Gravidez. Se refiere al número de gestaciones que se han tenido incluyendo abortos, mola hidatiforme, embarazo ectópico y gestaciones intrauterinas que hayan terminado en parto o cesárea; por tanto una mujer puede ser multigrávida o nulípara.
Falsa labor de parto. Es aquélla que está caracterizada por contracciones uterinas irregulares en frecuencia, de poca intensidad, que aparecen en etapa próxima al término, provocan dolor en bajo vientre y espalda, y son tan inconsistentes que no desencadenan ni el borramiento ni la dilatación del cuello uterino.
Verdadera labor. Está caracterizada por contracciones regulares, que se vuelven cada vez más fuertes y de mayor duración (mayor que 20 seg) con el paso del tiempo, acompañadas de efectos sobre el cuello uterino (borramiento y dilatación).
Presentación. Es aquella parte del feto que se presenta al canal del parto y es capaz de desencadenar el trabajo de parto. El 95 % de las presentaciones son cefálicas y sólo 4 % son presentaciones podálicas o pelvianas, que pueden ser de cara, frente y, muy rara, de hombros.
Situación. Es la relación que existe entre el eje axial del feto y el eje del útero, por lo que existen dos tipos de situación: longitudinal y transversa.
Posición fetal de una presentación en particular. Se refiere a la relación existente entre el dorso del feto y el lado derecho o izquierdo de la madre.
La variedad de posición en cada tipo de presentación va a tener un punto de referencia. En la presentación cefálica el punto de referencia es el occipucio; en la presentación de cara es el mentón y en la pelviana o podálica es el sacro.
Las variedades de presentación, posición y situación van a estar influidas por factores maternos y fetales como pueden ser: tumores del útero, anomalías de este órgano, tumores de ovario, anormalidades de la pelvis materna, el tamaño del feto y tumores fetales o anomalías. A veces puede estar influida por la localización de la placenta y por la cantidad de líquido amniótico, que puede tener un efecto indirecto sobre la presentación del feto.
El embarazo normal tiene una duración de 270 a 280 días (alrededor de 40 semanas) y se plantea que si éste ocurre entre las 21 y 36 semanas es un parto pretérmino y después de las 42 semanas es un embarazo postérmino, posmaduro o prolongado.
El parto puede tener una iniciación espontánea o se puede conducir por prolongación de su fase activa. También puede ocurrir que se induzca con distintos métodos, el más utilizado en nuestros centros hospitalarios es la inducción con oxitocina.
Aunque no se conocen con exactitud todas las causas que en un momento determinado desencadenan la labor de parto se han invocado varios factores:
La musculatura lisa uterina está regida por el potencial de membrana en reposo a ambos lados y va a depender de la concentración intracelular y extracelular de diversos iones, los cuales a través de estos electrólitos influyen decisivamente sobre la motilidad uterina.
Para que se produzca la excitación de una célula muscular es necesario que el potencial de membrana se reduzca por debajo de un valor crítico; y en ese momento la membrana experimenta un aumento de sodio de alrededor de unas 500 veces. Entonces el sodio acumulado en el exterior se introduce en la célula y crea un potencial contrario a la carga de reposo de la membrana, mientras que el potasio llega al exterior en mayor cantidad, se suprime el potencial de membrana, la célula se despolariza, se llega a un punto cero, y oscila, incluso, hacia la zona positiva. Por el retroceso de la permeabilidad del sodio, el potasio aumenta brevemente y se restablece a continuación el primitivo equilibrio iónico, que retorna a valores de potencial de reposo anterior. Esto provoca un llamado potencial de acción. La forma de excitación uterina es como un tétanos que una sola contracción llevará a una salva de potenciales aislados repetidos que se descargan con rapidez.
Existe en el útero un automatismo y un origen de las excitaciones sólo comparable con el corazón; por tanto, existen potencialidades de marcapaso que en el útero son muy importantes para mantener el triple gradiente de la contracción.
También en el útero es necesario un umbral de excitación para llegar al potencial crítico y así lograr una mayor excitabilidad. En consecuencia, la excitabilidad del útero es menor cuanto más alto sea el umbral de excitación, pues está más alejado del potencial crítico. La oxitocina es de las sustancias que reducen el potencial de membrana y, por tanto, elevan la excitabilidad del útero.
Se plantea que la unidad fetoplacentaria es el mecanismo más importante en el desencadenamiento del trabajo de parto, ya que al envejecer la placenta se produce menor cantidad de progesterona, que es una hormona inhibidora de la contractilidad de la musculatura lisa.
Se ha demostrado el aumento en la producción de la oxitocina poco antes de producirse el parto; ésta es una neurohormona de los núcleos hipotalámicos y es la mayor excitante de la musculatura uterina, además de ser la sustancia más utilizada en nuestro medio para las inducciones del parto.
Las prostaglandinas se producen por la sobredistensión de la musculatura y también por la liberación de fosfolipasas de los lisosomas, lo cual va a estar favorecido por el ambiente estrogénico que predomina en relación con la progesterona.
Se ha documentado que un estrés, dolor o tensión emocional pueden desencadenar un parto, especialmente si está próximo a la fecha del parto y los estrógenos predominan sobre la progesterona.
También se plantea que puede existir una secreción mayor de oxitocina por una descarga refleja de los núcleos supraóptico y paraventricular por el reflejo de Ferguson-Harris. Esto se explica en la primigrávida por el descenso del polo cefálico en las semanas anteriores al parto.
Otro mecanismo que puede desencadenar estas contracciones es por estímulo del tacto intracervical; pero esto no es conveniente para el feto debido a la posibilidad de sepsis intraovular y, posteriormente, sepsis puerperal para la parturienta.
Ya hemos visto que el envejecimiento de la placenta lleva consigo un cambio en la producción hormonal que permite una mayor excitabilidad del útero.
En cuanto al feto, es importante la secreción de oxitocina por su hipotálamo, que es enviada a la placenta por las arterias umbilicales del feto; de la placenta pasa al miometrio para contribuir con el resto de oxitocina al inicio de la labor de parto. Período de dilatación. Este período comprende desde el comienzo de la labor de parto hasta la dilatación completa (10 cm). Es la fase más larga del trabajo de parto y tiene una duración de 8 a 12 horas en las nulíparas y de 6 a 8 horas en las multíparas.
Período de expulsión. Es el comprendido desde la dilatación completa hasta el nacimiento del bebé y varía desde pocos minutos hasta 2 horas, sobre todo en las nulíparas.
Período de alumbramiento. Es el que transcurre desde el nacimiento hasta la expulsión de la placenta, y se espera que esto ocurra en un período de 30 a 40 min.
Algunos autores plantean un cuarto período que sería la hora después del alumbramiento en que existe gran peligro de que ocurra una hemorragia; pero la mayoría asume que éste sería la prolongación del tercer período.
Es difícil determinar en muchas ocasiones cuándo comenzó la labor de parto, pero por regla general esto ocurre cuando las contracciones tienen una frecuencia cada 2 ó 3 min de aparición entre ellas y duran de 30 a 45 seg, y como resultado existen modificaciones del cuello uterino.
El promedio de duración del primer período varía entre primigrávida y multíparas. Sin embargo, existen las variaciones individuales de acuerdo no sólo con la paridad sino también con la frecuencia, intensidad y duración de las contracciones, así como de las condiciones cervicales para el borramiento y la dilatación, los diámetros feto-pélvicos y la presentación y variedad de posición del feto.
Los tres factores que contribuyen a que las contracciones borren y dilaten el cuello son:
1. La presión hidrostática de la bolsa de las aguas. 2. La tracción que sobre las fibras del cuello uterino ejercen las del cuerpo. 3. La dilatación activa por la disposición espiral de las fibras musculares del útero.
La bolsa de las aguas, impulsada por la presión hidrostática, se introduce en el orificio cervical interno al comienzo de la dilatación, y al mismo tiempo expulsa el tapón mucoso endocervical ( .1). La dilatación cervical ocurre de manera diferente en las primíparas que en las multíparas (figs. 9.2 y 9.3): en las primeras comienza por el orificio cervical interno, mientras el externo ofrece una mayor resistencia, de modo que antes de comenzar la dilatación del orificio cervical externo, el cuello ya se ha borrado. En las multíparas el cuello uterino no necesita el borramiento para que se produzca la dilatación, se van dilatando simultáneamente y a la vez se van acortando los dos orificios hasta fundirse en uno solo (ver .3).
La bolsa de las aguas puede romperse espontáneamente durante el período de dilatación. Cuando esto ocurre antes de iniciarse la labor de parto, se plantea que ha ocurrido una ruptura prematura de membranas (RPM). Si la ruptura de la bolsa ocurre al principio de la labor de partos o antes de las 6 horas de comenzar las contracciones, se dice que es ruptura precoz de membranas; pero si ocurre en el período expulsivo, entonces es ruptura tardía. La bolsa de las aguas, mientras está intacta, protege al feto de las compresiones que le producen las contracciones, ayuda a la dilatación cervical y evita la penetración de gérmenes en la cavidad ovular ( .4). Representación esquemática de las fuerzas que intervienen en la dilatación con bolsa íntegra. Las flechas a 1 , a 2 , a 3 , a 4 y a 5 representan la fuerza de la contracción trasmitida por el feto. Las fuerzas a 2 y a 4, al actuar sobre el borde de la dilatación, se transforman en b 2 y b 4, que al descomponerse quedan parcialmente neutralizadas en c 2 y c 4 por la fijación del útero, y en d 2 y d 4 actúan retrayendo al cuello hacia arriba y favoreciendo la dilatación. Tomado de En el segundo período, las variaciones pueden deberse no tan sólo a los diámetros feto-pélvicos, sino también a la resistencia de los tejidos blandos maternos, a las características de las contracciones, así como a la eficiencia del esfuerzo materno en el pujo, que es la sensación que presenta la parturienta por la presión que la presentación fetal ejerce sobre el cuello de la vejiga y sobre la ampolla rectal ( .5). Por la misma compresión pueden aparecer calambres en las piernas, a la vez el feto sufre modificaciones a su paso por el canal del parto y la cabeza se amolda a medida que desciende.
La presión uterina puede dar lugar a la formación de un edema serosanguíneo del cuero cabelludo del feto que se denomina caput succedaneum o bolsa serosanguínea, la cual desaparece en los primeros días del nacimiento. Si las presiones son muy intensas puede romperse la aponeurosis epicránea del feto y producirse pérdida de sangre, que origina un cefalohematoma.
El período de dilatación consta de dos fases:
1. Fase latente: comienza con las contracciones y se prolonga hasta los 2,5 cm de dilatación; es de unas 8 horas de duración y no debe pasar de 20 horas en las nulíparas y de 14 en las multíparas.
a) Fase de aceleración inicial. b) Fase de máxima inclinación. c) Fase de desaceleración.
En la primera fase existe una pendiente más pronunciada que dura alrededor de 2 horas y la parturienta completa hasta los 4 cm de dilatación.
En la fase máxima de aceleración, la dilatación va de 4 a 9 cm, y esto apenas dura 2 horas.
En la fase de desaceleración se alcanzan los 10 cm y su duración es de 2 horas en las nulíparas y de 1 hora en las multíparas. La pendiente es poco pronunciada.
El descenso de la presentación también tendría dos fases que se corresponderían con las anteriormente descritas. Se plantea que la fase latente de descenso va desde el grado de penetración inicial en el estrecho superior, hasta que se entra en la fase de máxima aceleración.
La fase activa del descenso se correspondería con el comienzo de la fase de máxima aceleración hasta la fase de desaceleración y terminaría con la expulsión.
En el tercer período, en el de alumbramiento, se expulsa la placenta con sus anejos ovulares: el resto del cordón umbilical y las membranas ovulares; en estos momentos la mujer puede presentar escalofríos y temblores. El útero se encuentra ahora reducido de tamaño y su fondo se puede palpar al nivel del ombligo; las contracciones uterinas del alumbramiento dan lugar al desprendimiento natural de la placenta. El útero contraído se apoya en la placenta y se eleva hacia el lado derecho hasta el reborde costal ( .6). Durante el alumbramiento se va formando un hematoma que provoca el desprendimiento de la placenta. Cuando el hematoma se mantiene entre la placenta y la decidua, no se observa salida de sangre al exterior antes que la placenta se expulse y ésta nos muestra su cara fetal con la inserción del cordón umbilical. Este tipo de desprendimiento recibe el nombre de Schultze o Baudolocque ( .7).
Si la placenta se desprende mostrándonos la cara materna, se observará la salida de sangre al exterior con anterioridad y a éste se le denomina desprendimiento a lo Duncan ( .8).
El sangramiento que ocurre en un parto normal se encuentra entre los 400 a 500 mL. Se plantea que después del alumbramiento el útero se contrae y se retrae para mantener la hemostasia por medio del estrechamiento de las fibras musculares que comprimen los vasos venosos, a lo que se ha denominado ligaduras vivientes de Pinard.
El parto se va a producir por la interacción de tres elementos que son:
1. El motor del parto (las contracciones uterinas y la prensa abdominal). 2. El canal del parto (el canal óseo de la pelvis y el canal blando). 3. El objeto del parto (el feto).
El útero es un potente músculo hueco con una potencia contráctil considerable y que ha experimentado durante la gestación un doble proceso de hiperplasia e .9. Representación esquemática de los procesos bioquímicos de la contracción uterina. Tomado de hipertrofia de sus fibras, además de que por la acción de los estrógenos y la progesterona se va haciendo más rico en actina y miosina con mayor concentración en el fondo uterino que en las paredes laterales, y a su vez en éstas más grande que en el segmento inferior y en el cuello. Se establece así un gradiente descendente de concentración que es característico del útero a término, por lo que la dinámica uterina en los abortos, partos inmaduros y prematuros es imperfecta ( ).
La medida de la contracción uterina y su registro gráfico tiene mucha importancia en la clínica obstétrica moderna, porque constituyen la base de un control más científico del seguimiento del trabajo de parto, que recibe el nombre de monitorización obstétrica (figs. 9.10 y 9.11).
El registro de la contracción uterina se puede realizar por dos métodos:
1. Tocografía externa: es aquella que mide la contracción uterina a través de la pared abdominal. 2. Tocografía interna: consiste en la introducción de un catéter intraamniótico, mediante el cual se registra la intensidad de la contracción y el tono uterino; este método tiene sus inconvenientes por la manipulación intrauterina y los riesgos de sepsis.
En estudios realizados por el profesor Caldeyro Barcia se pudieron precisar la actividad local de una parte del músculo uterino y registrar dónde comienza la onda contráctil y cómo se propaga * ; se ha determinado que la intensidad de las contracciones en el parto normal es de 30 a 50 mm de Hg y el tono muscular normal está comprendido entre 8 y 12 mm ( .12).
La onda contráctil normal del parto se caracteriza por poseer el triple gradiente descendente, por el cual la actividad de las partes altas del útero próximas al marcapaso, es mayor y domina a las partes bajas, más alejadas de dicho marcapaso.
El triple gradiente descendente (TGD) tiene tres componentes:
1. Propagación de la onda en sentido descendente: permite que las partes altas del útero, al contraerse primero, se acorten, traccionen y levanten las que están por debajo. Este proceso se repite de arriba abajo hasta llegar al cuello, sobre el que se ejerce la máxima tracción. Las ondas de propagación ascendente son mucho menos eficaces para dilatar el cuello uterino que las ondas descendentes y esto da lugar a las distocias del trabajo de parto. 2. Duración de la contracción: disminuye progresivamente a medida que desciende y se aleja del marcapaso. Esto permite que todas las partes del útero alcancen casi simultáneamente el acmé de la contracción, por lo que se ejerce sobre el cuello uterino una fuerte tracción longitudinal y una intensa presión excéntrica. 3. Intensidad de la contracción: también disminuye de arriba abajo. En el segmento inferior es aproximadamente la mitad que en el cuerpo uterino. La intensidad de la contracción está en relación con el espesor del miometrio y con la concentración de la proteína contráctil (actomiosina), que son mucho mayores en el cuerpo uterino que en el segmento inferior.
Prensa abdominal. Durante el período expulsivo, a la contracción uterina se suma la acción de la prensa abdominal mediante el pujo, y al aumentar la presión intraabdominal se trasmite al contenido uterino y ayuda al descenso del feto.
El clásicamente llamado canal del parto no es más que un conducto formado por el canal óseo de la pelvis al cual se le superpone el canal blando.
Canal óseo del parto. Está formado por los dos huesos iliacos y el sacro. Es un canal que forma un ángulo de 90º y que tiene un estrecho superior, una excavación y un estrecho inferior ( .13). El estrecho superior mide 13 cm en su diámetro transversal, 11 cm en el anteroposterior y 12,5 cm en los oblicuos. La excavación pelviana mide 12,5 cm en todos sus diámetros y el estrecho inferior 11 cm de diámetro transversal por 12,5 cm anteroposterior (ver capítulo 5). Hay que tener en cuenta que las partes blandas reducen estos diámetros.
Canal blando del parto. Está formado por el segmento inferior, el cuello uterino, la vagina, la vulva y el perineo. Todas estas estructuras se distienden y aplanan contra la superficie ósea hasta tapizarla para facilitar el deslizamiento del feto en su salida al exterior ( .14). El canal blando del parto se forma durante el período de dilatación. En realidad comienza por la formación del segmento inferior y el borramiento del cuello; después sigue el verdadero período de dilatación del cuello y finalmente la dilatación del perineo en el período expulsivo ( ). El canal blando tiene también una curvatura de 90º y como centro la sínfisis del pubis. Su calibre no es igual en todo su trayecto, pues presenta los mismos diámetros que el canal óseo en los diferentes niveles. En su parte inferior se ensancha en sentido anteroposterior por la retropulsión del cóccix y por la dilatación vulvoperineal.
El feto es el objeto del parto y debemos considerar sus dimensiones y diámetros cuando está a término, así como la actitud y forma que adopta para facilitar su salida a través del canal del parto.
El feto intrauterino mantiene una actitud general de flexión de todo su cuerpo y en el momento del parto adquiere la forma de un cilindro fetal (figs. 9.16 y 9.17).
La cabeza fetal es la parte más importante en el momento del parto, no tanto por su tamaño como por su consistencia dura. Tiene la forma de un ovoide constituido por huesos planos unidos entre sí por suturas no osificadas, y en los vértices de unión de éstos por espacios o fontanelas no cubiertas por huesos.
Diámetros fetales. La cabeza fetal tiene tres diámetros anteroposteriores y dos transversales (figs. 9.18 y 9.19). Los diámetros anteroposteriores son:
1. Diámetro frontooccipital: une la protuberancia con el punto medio de la sutura metópica y mide 12 cm. 2. Diámetro mentooccipital: une el mentón con el occipucio y es el mayor de los tres; mide 13 cm. 3. Diámetro suboccipitobregmático: une la región suboccipital con la bregmática y es el menor de los tres diámetros ya que sólo mide 9,5 cm. Este es el diámetro que se ofrece en la presentación de vértice.
Los diámetros transversales son:
1. Diámetro biparietal: mide 9,5 cm. 2. Diámetro bitemporal: mide 8 a 8,5 cm. Cilindro fetal. En el embarazo a término el feto se encuentra en una actitud de flexión y mediante las contracciones adopta una actitud de flexión exagerada de .18. Diámetro anteroposteriores de la cabeza fetal: mentooccipital, 13 cm; frontooccipital, 12 cm; suboccipitobregmático, . Diámetros transversales de la cabeza fetal: biparietal, la cabeza y los brazos sobre el tronco, y de las piernas sobre su cara ventral, de tal manera que cada una de sus partes llena los espacios que dejan otras, es decir, adopta la forma de un cilindro. Este cilindro así formado es el objeto del parto, y realiza durante el parto las mismas evoluciones que tendría que realizar un cilindro de sus mismas dimensiones en un conducto incurvado como la pelvis.
El cilindro fetal se encuentra dotado de elasticidad limitada en su centro, por el esqueleto, y de mayor elasticidad en la periferia por las partes blandas.
La atención del trabajo de parto y del parto ha sido siempre una preocupación del médico al tratar de disminuir los riesgos de la parturienta y lograr un recién nacido vivo y sano.
El desarrollo tecnológico de la Medicina, y de la Obstetricia en particular, ha ido alejando la fisiología del parto normal del quehacer de los obstetras, por lo que aumentó el uso indiscriminado de exploraciones e investigaciones masivas. En estos momentos existe un movimiento mundial para tratar de regresar en algunos aspectos a la fisiología normal del trabajo de parto y a humanizarlo, no tan sólo con el confort de las salas de parto, sino también con la analgesia del dolor y con la participación o presencia del padre durante la labor del parto.
Nuestro país ha iniciado estas actividades en muchas de nuestras maternidades, aunque casi siempre el acompañante es una madre o hermana de la parturienta y no el esposo.
En la fase latente del trabajo de parto, la paciente podrá ser ingresada y atendida en la Sala de Cuidados Perinatales, donde se precisarán de nuevo todos los antecedentes de interés para reevaluarla de forma más integral. Se verán los exámenes complementarios indicados desde el Cuerpo de Guardia o de la sala de donde proceda, y se iniciará una dinámica educativa con ella y el familiar acompañante para que participen de forma activa y sin ansiedad en esta fase de preparación para el trabajo de parto.
Se pueden realizar pruebas de bienestar fetal, y se debe auscultar el foco fetal y controlar la dinámica uterina cada 2 horas. Si en 20 horas en las nulíparas o En este período del parto se auscultará el foco fetal y se controlará la dinámica uterina cada 30 min. Si existe alguna alteración en la auscultación del foco fetal, se realizará cardiotocografía fetal. También se hará control fetal con monitor en las parturientas con pérdida de líquido amniótico meconial y en las pacientes con afecciones crónicas o con sospecha de CIUR.
La paciente puede ingerir una dieta blanda y el examen obstétrico bimanual se realizará cada 3 horas, previa asepsia y antisepsia de la región vulvovaginal. Este intervalo se acorta o prolonga de acuerdo con las circunstancias del parto.
Es importante que en el primer tacto vaginal que se le realice se evalúe la pelvis para determinar: Es correcto realizar un partograma o esquema que nos permita identificar la correspondencia de la fase activa de la labor de parto con el descenso de la presentación.
Los signos vitales se deben tomar con una frecuencia de 3 horas para las parturientas normales y cada 1 ó 2 horas para aquéllas que presenten afecciones crónicas, preeclampsia o rotura prematura de membranas (RPM).
La amniotomía se debe realizar cuando la dilatación esté avanzada o completa para prevenir la sepsis materno-fetal y para contribuir a una mejor evolución del parto.
El uso de oxitocina se debe limitar a las mujeres que presenten una hipodinamia y no para acelerar los trabajos de parto que se desarrollan normalmente.
Se debe dar apoyo psicológico a la parturienta y que se cumpla la psicoprofilaxis con aquéllas que concurrieron a los cursos preparto y recordarles cómo realizar el esfuerzo del pujo. El apoyo de los familiares en esta etapa del parto es de gran importancia para la mayoría de las parturientas.
La parturienta se trasladará a la Sala de Partos para la expulsión y el alumbramiento. Para realizar el pronóstico del parto en todas las parturientas, hay que tener una capacidad integradora de todos los factores que pueden constituir un riesgo en este momento:
1. Paridad. 2. Edad de la paciente. 3. Características del cuello. 4. Tamaño del feto. 5. Presentación y variedad de la presentación. 6. Estado de las membranas y aspecto del líquido amniótico. 7. Diámetros de la pelvis y su relación con el feto. 8. Características de la dinámica uterina.
En la mayoría de los partos se realiza por parte del objeto del parto (el feto) una serie de evoluciones que van a ir sorteando los diferentes diámetros y curvatura de la pelvis ósea y de las partes blandas del canal, y que tendrá su mecanismo bien establecido en cada una de las presentaciones. Por ser la presentación de vértice la más frecuente, describiremos estos mecanismos.
Primer tiempo: orientación, descenso y flexión de la cabeza. Para facilitar su entrada en la excavación pélvica, la cabeza se reduce por flexión y cabalgamiento de los huesos del cráneo y orienta sus diámetros mayores anteroposteriores hacia el diámetro mayor del estrecho superior. Al comienzo del parto la cabeza colocada transversalmente se halla en actitud indiferente y presenta su diámetro frontooccipital de 12 cm al estrecho superior de la pelvis.
En virtud de las contracciones uterinas y de la resistencia que ofrece el estrecho superior, la cabeza se flexiona y sustituye su diámetro anteroposterior por otro menor, el suboccipitofrontal de 10,5 cm. Si el grado de resistencia de la pelvis fuera mayor, la cabeza pudiera hiperflexionarse, y sustituir este último diámetro por otro aún más pequeño, el suboccipitobregmático, de 9,5 cm.
Otros factores como la articulación de las vértebras cervicales y el lugar en que se encuentra situada la articulación occipitoatlantoidea en relación con el diámetro anteroposterior de la base del cráneo, favorecen el movimiento de flexión. En efecto, la presión ejercida por la contracción uterina sobre la columna vertebral del feto se trasmite a la articulación occipitoatlantoidea, que corresponde a los cóndilos del agujero occipital y que no están situados precisamente en el mismo diámetro anteroposterior de la base del cráneo. De esta forma se constituye una palanca de diferente longitud de brazos: uno corto que corresponde a la distancia que separa el agujero occipital y otro largo que se dirige al mentón. Así, de acuerdo con las leyes de la palanca, el lugar de mayor resistencia corresponde al brazo de palanca de mayor longitud, y el feto no podrá descender sin que la cabeza se flexione. El brazo de palanca más corto corresponde al occipital y es el que primero penetra en la excavación pelviana ( .20). .20. Representación esquemática del mecanismo de flexión de la cabeza. La resultante de la fuerza de la contracción uterina (c) tropieza con la resistencia del canal del parto, expresada en las fuerzas a y b, que multiplicadas por los brazos de palanca a' y b' dan una resultante mayor en la parte anterior de la cabeza fetal y se produce la flexión de la cabeza hacia delante. Tomado de Si la sustitución de un diámetro por otro más pequeño fuera aún insuficiente, la cabeza podría reducirse más, por no estar sólidamente articulados los huesos del cráneo en esta etapa, los cuales pueden aproximarse unos a otros y en casos extremos hasta "cabalgar" unos sobre otros. De esta manera se consigue una reducción de los diámetros transversales y anteroposteriores de la cabeza.
Segundo tiempo: encajamiento de la cabeza en la excavación pelviana. La cabeza, colocada transversal u oblicuamente en el estrecho superior, presenta su diámetro biparietal en sentido anteroposterior o con una ligera oblicuidad. El saliente formado por el promontorio entra en contacto con la bolsa parietal posterior.
La contracción uterina hace que la cabeza realice un movimiento de lateroflexión, en virtud del cual el parietal posterior desciende a la excavación pelviana y rebasa el promontorio, mientras el parietal anterior está detenido al nivel del pubis. Este movimiento de lateroflexión que realiza la cabeza y que permite el encajamiento del parietal posterior recibe el nombre de asinclitismo posterior. Al descender la cabeza por debajo del promontorio y alojarse el parietal posterior en la concavidad del sacro, permite el descenso a su vez del parietal anterior hacia la cavidad pelviana.
Cuando ambos parietales han franqueado el estrecho superior de la pelvis se puede decir que la cabeza se ha encajado. La cabeza también puede encajarse en asinclitismo anterior e incluso sinclíticamente.
En las nulíparas con pelvis normales, a causa de la tonicidad uterina y del patrón contráctil al final de la gestación, es frecuente observar el encajamiento de la cabeza aun antes del término del embarazo.
Tercer tiempo: rotación interna de la cabeza. La cabeza, colocada transversal o ligeramente oblicua en el estrecho superior, dispuso sus diámetros mayores en relación con los mayores (transversales u oblicuos) del estrecho superior y realizó su descenso hasta el estrecho inferior (segundo tiempo). Al llegar aquí se encuentra con una situación completamente distinta: los diámetros mayores del estrecho inferior son los anteroposteriores, por lo cual tiene que realizar una rotación de 90º para acoplar así sus diámetros mayores (anteroposteriores) a los del estrecho inferior que también son los anteroposteriores.
El movimiento de rotación es realizado por la cabeza llevando el occipucio hacia la sínfisis del pubis, en tanto que la frente se dirige hacia atrás, a la excavación sacra. Este movimiento lo realiza la cabeza ya en contacto con el suelo perineal y ha sido denominado rotación interna de la cabeza ( .21).
Cuarto tiempo: desprendimiento de la cabeza y encajamiento de los hombros. Una vez orientada la cabeza en sentido anteroposterior y en virtud del motor uterino, se apoyará más fuertemente sobre el plano perineal, y más adelante sobre el anillo vulvar.
El occipucio se halla colocado en la línea media, o ligeramente hacia un lado, en la parte inferior del arco pubiano, y la frente ocupa la excavación sacra. Las contracciones continúan y se inicia un movimiento de deflexión de la cabeza.
La cabeza tiene que vencer la resistencia del perineo y de la extremidad inferior del sacro y del cóccix. El sacro puede realizar movimientos muy limitados, no mayores que 5 a 6 mm en su parte inferior (nutación y contranutación del sacro); sin embargo, el cóccix puede retropulsar 30 a 40 mm.
Una vez retropulsado éste, la cabeza se mantendrá fija sin ningún movimiento de retroceso. Se observará cada vez más el abombamiento del perineo con distensión del ano y aparecerá en el anillo vulvar un segmento cada vez mayor de la cabeza.
El occipucio continúa fijo debajo de la sínfisis del pubis mientras que la frente hace un amplio recorrido desde la excavación sacra hasta la horquilla vulvar y se produce una deflexión progresiva de la cabeza. Por último, la cabeza va dilatando el anillo vulvar y aparecen, en secuencia, las eminencias frontales, la raíz de la nariz, la boca, y, por último, el mentón, hasta completar su desprendimiento total ( .22).
Mientras la cabeza se está desprendiendo en sentido anteroposterior, los hombros, con diámetro biacromial y situados en el estrecho superior en un diámetro transverso u oblicuo, van descendiendo. A la vez que la cabeza se desprende, los hombros van penetrando en la excavación pelviana (encajamiento de los hombros). Quinto tiempo: rotación interna de los hombros y externa de la cabeza. Los hombros, que han llegado en transversa al estrecho inferior, tienen que realizar un movimiento de rotación interna de 90º para llevar su diámetro mayor biacromial al diámetro mayor anteroposterior del estrecho inferior.
Los hombros, al realizar su rotación interna en el estrecho inferior, hacen que la cabeza, fuera de la vulva y sin nada que la obstaculice, realice su rotación externa.
El hombro anterior queda colocado detrás de la sínfisis del pubis y el hombro posterior alojado en la excavación sacra, con lo cual termina el quinto tiempo del mecanismo del parto ( .23). Al producirse la rotación externa de la cabeza, el occipucio rota espontáneamente hacia el mismo lado en que estaba situado el dorso mientras se efectuaba el encajamiento, por lo que en las posiciones izquierdas el occipucio rotará hacia el muslo izquierdo de la madre, y en las posiciones derechas, en sentido inverso.
Sexto tiempo: expulsión de los hombros y deslizamiento del resto del cuerpo. En el tiempo anterior se explicó que uno de los hombros había rotado hacia delante y se colocó debajo de la sínfisis del pubis, mientras que el hombro posterior se había dirigido hacia atrás y alojado en la excavación sacra. La fuerza expulsiva de las contracciones proyecta al feto y éste fija su hombro posterior y desciende el anterior, el cual se desliza por debajo del pubis y se desprende. Después permanece fijo el hombro anterior detrás de la sínfisis del pubis y el hombro posterior recorre toda la cara anterior del sacro, los planos perineales de la pelvis blanda y acaba por desprenderse a través del anillo vulvar. Cuando los hombros se han desprendido, todo el resto del cilindro fetal lo hace a continuación. La pelvis fetal no tiene que rotar, ya que el diámetro bitrocantéreo del feto tiene la misma orientación que el biacromial y al pasar por el estrecho inferior está orientado en sentido anteroposterior, coincidiendo con el anteroposterior del estrecho inferior.
Una vez expulsados los miembros inferiores del feto por la hendidura vulvar, termina el mecanismo del parto.
Cuando la dilatación se ha completado y la cabeza llega al plano perineal, la parturienta experimenta deseos de pujar en cada contracción y se abomba el perineo, por lo que sabemos que la paciente está en período expulsivo ( .24). Se colocará a la paciente en posición ginecológica en una mesa de partos, donde se encuentre segura. En este período es conveniente auscultar con más frecuencia el foco fetal.
Se debe realizar la asepsia del perineo, la vulva y la raíz de los muslos de la parturienta. Después se le colocarán los paños estériles y medias ginecológicas.
El médico debe lavarse previamente con agua, jabón y cepillo, por lo menos durante 5 min. Se vestirá con bata estéril, gorro, tapabocas y botas, y después se colocará los guantes estériles.
Una vez preparado el campo operatorio, se observará el abombamiento cada vez más marcado del perineo por el descenso de la cabeza fetal.
Cuando la cabeza fetal va a desprenderse, debe controlarse su salida para que lo haga lentamente y con ello proceder a lo que se ha llamado defensa del perineo ( .25). La mano izquierda se coloca sobre el saliente de la cabeza y con la mano derecha se cogen, entre el pulgar por un lado y los dedos índice y medio por el otro, las eminencias frontales a través del perineo tenso. Con ambas manos se controla la salida de la cabeza para evitar que ésta lo haga bruscamente y produzca un desgarro perineal. mientras se va produciendo espontáneamente el resto del mecanismo del parto. Si existiera alguna circular del cordón, se libera. Después que dejamos de sentir las pulsaciones en el cordón umbilical, se pinza éste con tres pinzas de Kocher y se secciona entre las dos más próximas ( .28); luego se libera la que queda en el extremo distal para tomar en un tubo de ensayo la muestra para la dosificación de TSH, que se realiza profilácticamente a todos los recién nacidos en nuestro país.
Una vez terminado el período de expulsión, debe asistirse con especial atención al alumbramiento. Se observarán los signos clínicos del desprendimiento placentario:
1. Elevación del útero por encima del ombligo y desviación hacia la derecha; esto se puede observar a través de las cubiertas abdominales. Aunque la protección del perineo es conveniente, no debe prolongarse exageradamente, sobre todo en primíparas tardías o cuando el perineo es alto, grueso y rígido. En estos casos se realizará su infiltración local con procaína a 1 % u otro anéstesico similar y se procederá a realizar la episiotomía mediolateral derecha o izquierda ( .26). La episiotomía siempre es más ventajosa que un desgarro perineal, pero actualmente se preconiza no abusar de este proceder de no ser necesario.
Una vez expulsada la cabeza fetal ( .27), se aspiran las flemas de las fosas nasales de la orofaringe 2. Signo de Küstner, el cual consiste en el ascenso del cordón umbilical al colocar nuestra mano por encima de la sínfisis del pubis y rechazar el útero hacia arriba, lo que significa que la placenta aún esta adherida al útero ( .29). En caso de que la placenta se haya desprendido, el cordón no se moverá ( .30).
3. Descenso espontáneo de la pinza colocada en el cordón al nivel de la vulva.
El desprendimiento placentario por lo general ocurre espontáneamente en los 10 min siguientes a la expulsión del recién nacido, pero se debe esperar hasta 30 min antes de actuar. Una vez desprendida la placenta puede quedar retenida en la vagina; en este caso se tracciona suavemente del cordón y se indica a la paciente que puje para facilitar la expulsión. También se puede hacer expresión del fondo uterino con el mismo objetivo, pero siempre que se haya desprendido la placenta (maniobra de Credé).
Una vez expulsada la placenta se debe evitar el desgarro de las membranas, para lo cual se le imprimen movimientos de torsión a la placenta (maniobra de Dublin), de manera que las membranas se hagan más resistentes a los desgarros y vayan saliendo lentamente, pero íntegras.
Después de extraída la placenta se procede a su revisión. Se observa su cara materna ( .31), y si falta algún cotiledón, se hará revisión manual de la cavidad uterina. También se revisa la integridad de las membranas y se da por terminado el alumbramiento ( .32).
El médico nunca dará por concluida la atención del parto, sin haber revisado cuidadosamente el canal blando del parto. En algunas ocasiones es necesaria la revisión manual de la cavidad uterina, para lo cual se cambiará el campo estéril y se realizará asepsia vulvoperineal de nuevo. El médico se cambiará de guantes y en estas condiciones apoyará una mano en el abdomen de la paciente, al nivel del fondo uterino y lo atraerá hacia abajo; mientras con la mano introducida a través de la vagina explora primero toda la cavidad del cuerpo uterino, después rechaza el útero hacia arriba con la mano que palpa el abdomen y explora el segmento inferior que es fino, suave y fláccido.
Después del alumbramiento, se colocan las valvas vaginales, que sujeta un ayudante, para revisar la vagi-na y el cuello uterino. Este último debe revisarse con pinzas de anillo colocando una al lado de la otra y rotándolas en sentido de las manecillas del reloj por ambos lados o también pinzando los labios anterior y posterior.
Si al revisar el cuello, los fondos del saco, las paredes vaginales, el introito y el vestíbulo vulvar se encuentra algún desgarro, éste se sutura al igual que la episiotomía si fue realizada.
Antes de pasar la paciente a su cama, debe observarse si el útero está bien contraído, en la línea media y por debajo del ombligo, si la vejiga está vacía, si no sangra o si se ha formado hematoma en el perineo.
Durante las primeras 4 a 6 horas después del parto debe mantenerse a la parida en observación en la Sala de Prepartos o en la Sala de Puerperio inmediato. La tensión arterial, el pulso y la frecuencia respiratoria deben tomarse cada 30 min.
En este acápite, describiremos las técnicas quirúrgicas ampliadoras o utilizadas para reparar desgarros producidos durante el parto en los distintos segmentos del canal blando del parto y de uso más frecuente en nuestro medio. Estas técnicas son:
Es una operación ampliadora que se realiza durante la expulsión del feto, mediante la sección quirúrgica de la región vulvar, tercio inferior de la vagina y tejidos perineales, con el objetivo de facilitar la expulsión fetal y preservar la integridad del suelo pelviano.
La episiotomía está indicada en las condiciones siguientes:
De acuerdo con la orientación de la sección o el corte, la episiotomía puede ser lateral, mediolateral u oblicua y media (figs. 9.33 y 9.34). TÉCNICA 1. Antisepsia de la región: con agua y jabón y después una solución antiséptica. 2. Anestesia: con novocaína a 1 ó 2 % o similar. Puede realizarse infiltración local de la zona operatoria, bloqueo pudendo o anestesia regional en "silla de montar", sobre todo si se prevé un parto instrumentado. 3. Sección con la tijera botonoda: se introduce una de sus ramas en la vagina entre los dedos índice y medio de la mano del operador, los cuales sirven de guía al corte y de protección al polo fetal para no herirlo. La sección debe ser perpendicular a la superficie de la piel y firme tratando de realizarla con un solo corte. 4. Sutura de la episiotomía: esta se denomina episiorrafia. Antes de proceder, se debe esperar a la expulsión de la placenta y su revisión. Después se realiza nuevamente la antisepsia de la región, el cambio de los paños del campo operatorio y la revisión del canal blando del parto con sutura de los desgarros del cuello uterino si existieran. Posteriormente se coloca una compresa o tapón vaginal, con una cinta o gasa larga de control que salga fuera de la vulva, para evitar que la sangre que fluye procedente del útero nos impida suturar sin un buen campo de observación. Se debe obtener una buena visibilidad del campo operatorio, si fuera necesario, mediante el uso de valvas vaginales y la asistencia de un ayudante. La episiorrafia se inicia habitualmente suturando la vagina, comenzando 1 cm detrás del ángulo distal con catgut cromado 00 ó 0 con puntos continuos o separados; se sigue la reconstrucción perineal de tejido muscular, conjuntivo y celular subcutáneo, con puntos separados, y por último la piel a puntos separados de Mayo o con sutura subdérmica, que puede resultar menos dolorosa en el puerperio (figs. 9.33 y 9.34). Debe lograrse un afrontamiento adecuado de los distintos planos músculo aponeuróticos, la vagina y la piel, además de tener en cuenta la obtención de una buena hemostasia, evitar los espacios entre tejidos o "vacíos" y la necrosis por tracción excesiva de los puntos para lograr una evolución satisfactoria en el puerperio mediato. Si la herida de la episiotomía se prolonga al esfínter anal o recto, se procederá a su sutura según se señala posteriormente en la técnica de la perineorrafia.
Es la sutura de los desgarros que pueden producirse en la región perineal. Los desgarros del perineo pueden ocurrir a consecuencia de partos normales cuando están presentes algunas causas favorecedoras, pero aumenta la posibilidad de ellos en las situaciones siguientes: .34. Técnica de la episiorrafia mediolateral (izquierda): a) puntos sueltos en mucosa vaginal; b) cierre, con puntos sueltos, de músculos perineales y reparación de músculos elevadores del ano; c) cierre de la piel a puntos sueltos; d) sutura completa. Tomado de 1. Cuando hay aumento de los diámetros cefálicos. 2. Cuando la arquitectura del estrecho inferior de la pelvis disminuye el área de su parte anterior. 3. Cuando se realiza alguna instrumentación obstétrica. 4. Cuando ocurre la salida brusca del polo cefálico por contracción fuerte.
Los desgarros tienen la desventaja de que su dirección y extensión irregular dificultan una sutura anatómica, por lo cual con frecuencia aparecen complicaciones posteriores.
Los desgarros se clasifican por su extensión en cuatro grados:
Grado I. Sólo interesa la piel y el tejido celular subcutáneo hasta 2 cm de profundidad.
Grado II. Interesa, además, la musculatura perineal hasta 3 cm de profundidad.
Grado II. Desgarro extenso que incluye el esfínter anal.
Grado IV. El desgarro se extiende a la pared del conducto anorrectal.
Estos desgarros se suturan con puntos separados de catgut cromado por planos.
En los desgarros grado II y IV se realiza, en primer lugar, la sutura del esfínter anal o recto con puntos separados; después la de los músculos elevadores del ano y, por último, la de los planos superficiales. En los desgarros de grado IV debe indicarse tratamiento con neomicina para lograr la asepsia del colon. TRAQUELORRAFIA CONCEPTO Es la sutura de los desgarros del cuello uterino después del parto. Estos ocurren por la salida brusca del feto, por el uso inadecuado de oxitocina, la dilatación forzada del cuello, expulsión incompleta o aplicación de fórceps o espátulas.
La traquelorrafia se debe realizar sistemáticamente aunque no se produzca sangramiento por el desgarro, para contribuir de esta forma a una mejor involución del cuello uterino y a la profilaxis de alteraciones de éste (ectropión, incompetencia cervical, cervicitis crónica, etc.).
Los desgarros pueden ser pequeños, limitados a las comisuras laterales, de 1 ó 2 cm de longitud o mayores, hasta llegar incluso al fondo del saco vaginal, y hasta el segmento inferior y considerarse una rotura uterina, accidente grave que requiere una conducta terapéutica muy activa e inmediata (ver capítulo 24).
Para su sutura se debe pinzar el cuello uterino con dos pinzas de anillo después de exponer éste con valvas vaginales que sostendrá un ayudante. Se procede a suturar cada desgarro con catgut simple 00, a puntos separados o con sutura continua, comenzando siempre por encima del ángulo del desgarro. Si el desgarro es muy alto debe evitarse interesar el endometrio en la sutura.
Se define como puerperio normal el período que transcurre desde que termina el alumbramiento hasta el regreso al estado normal pregravídico del organismo femenino. El puerperio se divide en:
1. Puerperio inmediato,que está dado en las primeras 24 horas. 2. Puerperio mediato,que transcurre desde 1 hasta los 10 días. 3. Puerperio tardío, desde el onceno hasta los 42 días posteriores al parto.
Hay que señalar que la involución total que ocurre en el organismo es sobre la base de fenómenos locales y generales.
Después del alumbramiento el fondo uterino se encuentra a 2 traveses de dedo por encima del ombligo, y con consistencia firme por las contracciones de las ligaduras vivientes de Pinard, que forman un globo de seguridad e impide, en condiciones normales, la pérdida de sangre. Al próximo día está a 2 traveses de dedo por debajo del ombligo, al segundo día desciende 3 traveses de dedo, y de ahí en adelante un través de dedo diario. Aproximadamente a los 10 ó 12 días después del parto, se encuentra por debajo de la sínfisis del pubis ( .1). El segmento inferior del útero, que mide de 8 a 10 cm durante el parto, no es posible distinguirlo al tercer día, lo que explica la rápida involución del tamaño del útero los primeros días. Después del alumbramiento, la cavidad uterina queda recubierta por la decidua, con excepción de la zona donde se encontraba la placenta (herida placentaria).
En la decidua se producen cambios, y a partir del décimo día del puerperio se inicia la proliferación del endometrio y el día 25 ya está revestida toda la cavidad uterina. Antes de completarse la regeneración se ha formado una barrera leucocitaria que tiene como papel fundamental impedir el paso de los gérmenes, que ya desde el cuarto día posparto han invadido el útero por la herida placentaria. Si la puérpera tiene una buena nutrición y una hemoglobina dentro de límites normales, es mejor la reparación del lecho placentario. Después del parto, el cuello uterino está descendido (muchas veces hasta el introito), edematoso y se encuentra permeable a 2 ó 3 dedos. A los 3 días se encuentra reconstituido y permeable a los loquios, y al décimo día está cerrado y con un aspecto normal.
Después que se produce la salida del feto se origina un enlentecimiento cardíaco, por lo que en condiciones normales el pulso se hace bradicárdico (60 a 70 latidos/ min). Este fenómeno que se considera normal es debido a una reacción del organismo. Por tanto, ante una paciente que presente taquicardia, se considerará como un elemento patológico y nos obligará a pensar en aquellas entidades que lo puedan provocar como son: infección, anemia y enfermedad cardíaca.
Después del parto y hasta pasadas 96 horas (cuarto día) debe producirse un incremento de la temperatura de carácter fisiológico hasta 1 o C. Este fenómeno está dado por 2 razones:
1. El paso al torrente sanguíneo de pequeñas cantidades (mínimas) de vernix caseosa, fragmentos microscópicos de membranas o mínima cantidad de líquido amniótico, que se traslada a través del lecho placentario hasta el torrente sanguíneo. 2. Debido a la presencia de toxinas que son emitidas por gérmenes que se encuentran en el útero y que durante su involución pasan a la sangre.
Este fenómeno fisiológico del aumento de la temperatura 1 o C no influye ni modifica el estado general de la paciente ni el pulso. Sólo cuando es intenso deja de ser fisiológico, y constituye un fenómeno grave (patológico) que se denomina sapremia puerperal.
En el puerperio también se produce una disminución de la citemia, originada por la pérdida de hasta 500 mL de sangre, lo cual se considera fisiológico. Se une a esto el paso de líquido del espacio extravascular al torrente sanguíneo, lo que origina una anemia real como consecuencia de ambos fenómenos. Puede existir una leucocitosis fisiológica de 12 000 a 13 000 leucocitos.
En este período el peso materno se reduce en aproximadamente 8 kg, lo cual es debido a:
1. Salida del feto, placenta, líquido amniótico y membranas ovulares. 2. Reabsorción de líquido. 3. Involución de los segmentos de órganos: útero, hígado y corazón.
Propio de los cambios regresivos de todos los órganos en el puerperio, se añade un aumento del metabolismo, lo que puede originar un incremento de la glicemia (hiperglicemia > 6,2 mmol/mL).
Durante la lactancia se produce amenorrea, al principio secundaria a la inhibición de la hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH) por la prolactina, y luego por el estímulo de la succión del pezón con la ayuda de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) y la hormoma tiroestimulante (TSH).
Se presentan cambios en el equilibrio ácido-básico, con tendencia a la acidosis y cetosis en ayuno.
La diuresis puede estar aumentada hasta unos 2 000 mL en las primeras 24 horas y menos en días posteriores.
Durante el embarazo, los estrógenos, la progesterona y la prolactina, actúan sobre el tejido mamario (acinis y conductos galactóforos) estimulando su maduración morfológica y bioquímica necesaria para la futura lactancia. Por otra parte, la progesterona participa en la prevención de la lactogénesis, y su disminución después del parto favorece su inicio.
Las hormonas mencionadas actúan sobre el hipotálamo (factores liberadores e inhibidores) y activan el factor inhibidor de la prolactina (PIF ó FIP). La succión del pezón induce la secreción de oxitocina por la hipófisis. La deprivación hormonal de estrógenos y progesterona así como la desaparición de la inhibición del FIP, aumenta la prolactina para comenzar la lactancia ( .2).
Se pueden describir 3 fases de la lactancia.
1. Lactogénesis: es la etapa de producción e inicio de la secreción láctea. Son conocidos los cambios preparatorios durante el embarazo, el estímulo de la prolactina producida por la hipófisis junto con la somatotropina estimulan la secreción láctea en su inicio. 2. Lactopoyesis: es el mantenimiento de la secreción láctea, participa la glándula suprarrenal a través de los glucocorticoides en la síntesis de lactosa y caseína con la participación de la tirosina, la insulina y factores nerviosos, entre ellos el vaciamiento de la glándula por la lactación del recién nacido. 3. Eyección láctea: la succión del pezón con la consiguiente liberación de oxitocina por la neurohipófisis actúa sobre el tejido mioepitelial de los conductos galactóforos, lo cual produce su contracción y participa en la eyaculación y expulsión de la leche ( .2).
En este período la paciente se trasladará del Salón de Partos al Salón de Recuperación (alojamiento conjun-to) en los lugares que existan, donde se tomarán las medidas adecuadas según el lugar y las condiciones existentes.
En este aspecto tendremos en cuenta:
1. Cantidad: según el número de compresas o apósitos empapados.
Color: debe ser oscuro y de sangre fresca rutilante o uno de éstos, así como se debe observar la presencia de coágulos.
Cualquier variación en estos parámetros nos hace pensar en complicaciones en este período.
Es propio de este momento que el útero esté contraído por encima del ombligo.
1. El pulso arterial y la tensión: se tomarán cada ½ hora durante 4 horas, lo cual nos permitirá detectar alteraciones y sospechar complicaciones. 2. En caso que se haya practicado episiotomía debe vigilarse la herida, ya que es posible la presencia de hematoma, lo cual se refleja por dolor en la zona y el aumento de volumen de la herida quirúrgica. 3. En este período es de suma importancia medir la diuresis espontánea de la paciente (parto fisiológico o quirúrgico), lo cual nos ayudará a evitar atonía uterina por esta causa y a la vez a diagnosticar otros problemas. 4. Durante estas primeras horas se le deben administrar abundantes líquidos, para reponer las pérdidas ocurridas durante el trabajo de parto y el parto. Si se trata de un parto fisiológico e instrumentado o uno de estos casos, se le administrará jugo o leche a la paciente; y si es parto quirúrgico (cesárea) la administración será por vía endovenosa (dextrosa a 5 % y suero glucofisiológico, o uno de éstos). 5. En los casos en que sea posible debe comenzarse de inmediato la lactancia materna a libre demanda (desde la misma mesa de parto), lo cual ayudará a la disminución del sangramiento. 6. Se realizará una valoración integral de la paciente en este período que nos permita, uniendo el examen físico y los signos vitales, tener de forma integral su evolución y pronóstico.
Se deben tomar las medidas siguientes ( .3):
1. Según las características del parto, se indicará dieta libre o blanda, con el suministro de abundantes líquidos. 2. Observar las características del sangramiento (cantidad, color y olor). 3. Medidas de asepsia y antisepsia de la región vulvoperineal y de la región de la herida quirúrgica si existiera, con aseo de agua estéril y soluciones antisépticas.
4. Movilización de la paciente después de las primeras 4 horas, donde sea posible, así como de cambio de ropa (bata). 5. Aseo general de la paciente. 6. Tomar los signos vitales: pulso, tensión arterial, y temperatura cada 4 horas, por el personal más calificado en ese momento. 7. Cuidado de las mamas para el beneficio de la lactancia materna. 8. Llegadas las 24 horas, valoración de la paciente de forma integral por el médico y el personal de mayor calificación teniendo en cuenta los siguientes parámetros en el estado general de la paciente y del recién nacido: a) Facies. b) Coloración de mucosas. c) Humedad de mucosas. d) Estado anímico. e) Signos vitales (tensión arterial, pulso y temperatura). f) Abdomen: inspección y palpación. g) Características del útero, loquios y perineo. h) Diuresis (espontánea o por sonda). i) Estado de las mamas: cantidad de secreción láctea y palpación. j) Debe realizársele los siguientes complementarios: Hb., Hto. y serología.
En la Sala de Puerperio debe estar la paciente de 3 a 5 días donde las condiciones sean favorables y durante este período se tendrá en cuenta:
Este período comprende hasta 42 días en su hogar. El seguimiento se hará de acuerdo con las características y posibilidades reales en cada lugar por el personal calificado de mayor nivel. Los aspectos más importantes son:
1. Mantener la lactancia materna exclusiva. 2. Valoración integral de la madre y el recién nacido. 3. Se orientará sobre la planificación familiar futura. 4. Se prohibirán las relaciones sexuales.
Actualmente se comienza a lactar al niño inmediatamente depués del parto y se continúa a libre demanda. El recién nacido obtiene en los 2 primeros días una cantidad moderada de calostro rico en proteínas y minerales, pero con menos azúcar y grasas. En unos 5 días el calostro sufre una conversión gradual a leche madura. Es importante el contenido de inmunoglobina A que posee, ya que protege al recién nacido de infecciones entéricas. Por lo general, la cantidad de leche va en aumento a partir del tercer día, y alcanza el punto culminante al final del tercer mes. Puede estimularse la lactancia por moxibustión del punto Vaso Concepción 17, en la línea media, al nivel de los pezones o cuarto espacio intercostal.
Ante todo se requiere la higiene de las manos y las mamas, lo que se logra con un buen lavado utilizando agua hervida y algodón estéril.
La puérpera debe estar sentada con comodidad, para lo cual el asiento debe contar de un buen espaldar, y el pie del lado que lacta estará colocado sobre un banquito. Si da el pecho acostada, lo hará sobre el lado de la mama utilizada, auxiliándose con una almohada bajo el tórax, para que le levante un poco el cuerpo. El niño, mientras lacta, debe tener dentro de la boca el pezón y parte de la aréola; igualmente deberá tener apartadas las ventanas nasales, para lo cual la madre separa la mama con los dedos índice y medio de la mano contraria.
La duración de la lactancia es variable, puede ser de 15 a 20 min, utilizando ambas mamas cada vez en forma alterna, pues con ese tiempo casi siempre se consigue que la mama quede vacía; de no ser así, debe completarse con la extracción manual o mecánica.
Después de cada tetada, se colocará al niño sobre los hombros para que pueda expulsar los gases.
Se conoce como riesgo preconcepcional a la probabilidad que tiene una mujer no gestante de sufrir daño (ella o su producto) durante el proceso de la reproducción.
Esto está condicionado por una serie de factores, enfermedades o circunstancias únicas o asociadas que pueden repercutir desfavorablemente en el binomio, durante el embarazo, parto o puerperio.
Por lo antes expuesto, el riesgo puede ser de carácter biológico, psicológico y social, y no es valorado por igual en cada caso; es decir, que la misma condición de riesgo no repercute de forma igual en cada mujer o pareja, por lo que debemos hacer un enfoque y análisis individualizado en cada caso.
Por lo tanto, no puede hacerse una clasificación esquemática del riesgo preconcepcional, pero sí debemos tener en cuenta una serie de criterios principales que nos ayuden a su identificación.
En las mujeres muy jóvenes es más frecuente que el embarazo termine antes de tiempo (aborto, parto inmaduro o prematuro), así como que ocurran malformaciones congénitas y complicaciones como: inserción baja placentaria, toxemia, distocia del parto, muerte fetal, etc.
En las mujeres mayores de 35 años también son frecuentes las complicaciones antes señaladas, sobre todo si se añaden otros factores de riesgo como la multiparidad, hábito de fumar y enfermedades crónicas.
Las malnutridas por defecto deberían aumentar de peso antes de la concepción, ya que con frecuencia se le asocian partos pretérminos y toxemia. En el caso de las obesas, las complicaciones principales van a estar asociadas con la toxemia y la hipertensión arterial, pero también pueden verse la prematuridad y el bajo peso.
Éstas también constituyen un factor de riesgo para el embarazo y el producto. Entre ellas se encuentran: alcoholismo, promiscuidad, pareja inestable, madre soltera, hacinamiento, intento suicida, no solvencia económica, maltrato, etc. ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS Y REPRODUCTIVOS 1. Paridad: es más riesgosa la primera gestación (sobre todo si concomitan otros factores), así como cuando ha habido más de 3 partos. 2. Intervalo intergenésico: lo consideramos corto cuando es menor que 1 año, no así para la césarea anterior, que consideramos hasta 2 años. Esta condición se asocia, con más frecuencia, con nacimientos pretérminos y anemias durante el embarazo. 3. Abortos espontáneos,malformaciones congénitas y muertes perinatales: pudieran estar relacionados con factores orgánicos y genéticos que deben ser estudiados antes del embarazo. 4. Recién nacidos de bajo peso y pretérminos: pueden repetirse en próximas gestaciones alguna causa previa que lo favorezca: enfermedades crónicas, hábito de fumar, malformaciones uterinas, miomas, etc. 5. Toxemia anterior: puede repetirse debido al mal control de los hábitos higiénico-dietéticos, así como si han aparecido otros factores. 6. Cesárea anterior: como toda intervención sobre el útero debe considerarse hasta los 2 años, ya que es un factor que no podemos modificar. 7. Rh negativo sensibilizado: constituye un importante riesgo aunque no es frecuente. También debe estudiarse cuando han existido múltiples gestaciones.
Entre éstas se encuentran hipertensión arterial, diabetes mellitus, cardiopatías, nefropatías y hepatopatías, que son las más importantes por su repercusión sobre la vida del binomio, seguidas en frecuencia por el asma bronquial y las anemias. Además, existen otras condiciones que pueden no haberse relacionado antes, ya que solamente lo hicimos con las más frecuentes.
Es importante destacar que cuando se asocian los factores, el riesgo se incrementa.
Una vez detectado el problema y su magnitud, debemos actuar para, en lo posible, erradicar, disminuir o controlar el riesgo, y, de esta manera, posibilitar el embarazo en el caso que se desee, o tomar una conducta sobre anticoncepción temporal o definitiva.
En nuestro medio, en el nivel de la atención primaria de salud (APS) existe un Programa para el Control de Riesgo Preconcepcional, que se desarrolla en todos los consultorios médicos de familia y se centraliza al nivel del policlínico: tiene como objetivo fundamental incidir y modificar positivamente el riesgo existente antes de que la mujer se embarace, con el fin de lograr que la concepción ocurra en las mejores condiciones posibles.
Este programa establece una negociación con la pareja o la mujer sobre su futuro reproductivo, con pleno conocimiento de su riesgo, para que espere un tiempo (acordado entre ambas partes) para su estudio y mejoramiento de las condiciones. Durante el mismo debe usar algún método anticonceptivo. Esta conducta debe guiarse con una orientación adecuada, no imponerse, ya que se rompería la relación de respeto médico-paciente.
Se considera controlada una paciente cuando existe registro del pensamiento médico en la historia clínica, con la correspondiente estrategia que se vaya a seguir.
No se incluyen dentro de este programa:
1. Paciente que no desea embarazo, o que se infiera que no desea embarazo y que está usando método anticonceptivo. 2. Cuando exista la certeza de no actividad sexual. 3. Cuando hay anticoncepción permanente. 4. Cuando haya desaparecido la condición de riesgo.
Logrando un conocimiento y control adecuados del riesgo preconcepcional, disminuiremos la morbilidad y mortalidad materna y perinatal.
El embarazo es considerado tradicionalmente como un evento fisiológico. Sin embargo, según Zuspan, debe ser considerado como de excepción, ya que es capaz de producir la muerte o daño permanente, tanto a la madre como al recién nacido.
Las gestantes de riesgo constituyen de 20 a 30 % del total de embarazadas, y son responsables de 70 a 80 % de la mortalidad perinatal.
El éxito de la atención prenatal reside en la identificación temprana de las gestantes con factores de riesgo. Se les dará su valor clínico, y planificará la adecuada atención de éstas, con la finalidad de evitar o disminuir en lo posible el daño materno y perinatal.
Un factor de riesgo se define como aquél que directa o indirectamente contribuye a que se modifique el desarrollo normal del feto, el estado materno o ambos.
La identificación temprana de los factores de riesgo, seguida de una atención adecuada, pueden prevenir o modificar los resultados perinatales desfavorables.
Los factores de riesgo son innumerables y su importancia puede ser mayor o menor, más cuando en una gestante pueden concurrir varios factores, con mayor efecto sobre el producto. La valoración del riesgo es un proceso dinámico, ya que se puede incrementar, disminuir o mantener sin variaciones, de ahí la necesidad de la evaluación continua de toda gestante.
El concepto de embarazo de alto riesgo atañe tanto a la madre como al feto. Se define como un embarazo de riesgo aquél que presenta un riesgo estadísticamente elevado de accidente perinatal, por sus condiciones generales, antecedentes o anomalías que aparecen durante el embarazo.
El enfoque de riesgo se basa en la medición de esa probabilidad. El enfoque de riesgo encierra el supuesto de que según se avance en el conocimiento sobre los factores de riesgo que permitan acciones preventivas eficaces, los daños a la salud ocurrirán en menor número y consecuencia.
La importancia y el valor del factor de riesgo para la medicina preventiva dependen del grado de asociación con el daño a la salud, de la frecuencia del factor de riesgo en la comunidad y de la posibilidad de prevenirlo.
El grado de asociación se determina mediante el llamado riesgo relativo, que expresa el número de veces en que el daño aparece en las personas que presentan el factor, cuando se compara con su aparición en las personas que no presentan el factor de riesgo; representa el riesgo individual.
El conocimiento del valor del riesgo relativo es importante para el obstetra que se responsabiliza con la atención directa de una gestante determinada. La frecuencia del factor de riesgo en la comunidad sirve de base para la determinación del riesgo atribuible, que tiene en cuenta no sólo el riesgo relativo del factor de riesgo sino, además, su frecuencia. El riesgo atribuible expresa el riesgo dentro de la colectividad y su conocimiento es muy importante para los responsables de salud de un área, municipio o provincia, cuando deben reducir la prevalencia de factores de riesgo en la población.
La relación de un factor de riesgo determinado con un daño concreto puede ser de 3 tipos:
1. Relación causal: el factor de riesgo desencadena el proceso morboso. Ejemplos: la placenta previa origina la muerte fetal por anoxia; la rubéola durante el primer trimestre del embarazo causa malformaciones congénitas. 2. Relación favorecedora: en ella existe una franca relación entre el factor de riesgo y la evolución del proceso (pero no es la causa directa). Ejemplo: la gran multiparidad favorece la situación transversa y el prolapso del cordón umbilical. 3. Relación predictiva o asociativa: se expresa en sentido estadístico, pero no se conoce la naturaleza de esa relación. Ejemplo: la mujer que ha perdido ya un feto o un recién nacido corre más riesgo de perder su próximo hijo.
No todos los factores de riesgo son causales. Los hechos que preceden a otros no necesariamente los causan.
En realidad, la mayoría de los factores de riesgo tienen una relación favorecedora, de manera que entre el factor de riesgo y el resultado final (daño) debe aparecer un resultado intermedio sin el cual no se llegaría a producir el daño. La detección y la prevención de este resultado intermedio es el objetivo de la consulta prenatal de las pacientes con factores de riesgo.
En este concepto se aúna un grupo diferente de embarazos, y la incidencia varía, según los criterios obstétricos, entre 15 y 60 %.
La comparación de la evolución entre los grupos de embarazadas de riesgo y las normales destaca un hecho esencial: que también se producen accidentes perinatales en el grupo de embarazadas caracterizadas a priori como normales; es decir, que no existe un embarazo sin riesgo potencial.
La valoración del riesgo brinda muchos beneficios, ya que, además de ayudar a la identificación del embarazo de alto riesgo, constituye un excelente instrumento educativo. Esta valoración proporciona los datos precisos necesarios para descubrir los problemas potenciales y dirigir con plena eficacia las acciones médicas, así como establecer aquéllas encaminadas a resolver o prevenir dichos problemas.
Varios sistemas para la investigación de la gestante de alto riesgo obstétrico han sido propuestos por diferentes autores, y cada uno de ellos consiste en una lista de condiciones, que se conocen y se asocian con resultados perinatales desfavorables. Estos sistemas incluyen entre los factores de riesgo complicaciones médicas que afectan a la madre, o el antecedente de una mala historia obstétrica. Algunos sistemas dan un valor numérico a los factores de riesgo, en dependencia de la severidad de éstos, con una puntuación total que supone la gravedad del problema potencial.
Otros sistemas identifican a las gestantes de riesgo mediante una evaluación cuidadosa de la historia médica y obstétrica de las gestantes.
Los que defienden los sistemas de puntuación, alegan que éstos ayudan al médico encargado de la atención de la gestante no sólo a seleccionar las gestantes de riesgo, sino que permiten elaborar un pronóstico del embarazo, lo que no se obtiene siempre, debido a la baja sensibilidad de muchos de los indicadores de riesgo y también a causa de que los resultados del embarazo están influidos por las interacciones médicas efectuadas después que la situación de alto riesgo es identificada, lo que limita su empleo para predecir resultados.
El sistema escogido para la selección de las gestantes de alto riesgo debe permitir, por tanto, la identificación fácil y rápida de los factores de riesgo, para poder iniciar el manejo adecuado de cada caso en particular. Debe permitir también una evaluación continua durante todo el embarazo, que tome en consideración la relación mutua que tienen algunos factores entre un período y otro del embarazo, de manera que no sólo identifique el grupo de riesgo al inicio del embarazo, sino que pueda determinar la presencia de cualquier complicación que haga que una gestante de bajo riesgo se convierta en una de alto riesgo.
La valoración estandarizada del riesgo incrementa considerablemente la calidad de la atención prenatal, al poner a disposición del clínico un vasto caudal de información que garantiza un cuidado prenatal óptimo.
El control del embarazo, incluido dentro de la medicina preventiva, es primordial para reducir los acci-dentes perinatales al poderse identificar los principales riesgos evitables.
Este control necesita una metódica y reiterada recopilación de información clínica, para lo cual es indispensable una búsqueda activa de signos de alerta, basada en los principales riesgos, lo que proporcionaría a la consulta una plena eficacia.
Este control debe ser estricto para todas las embarazadas, dada la posibilidad del riesgo potencial de un accidente perinatal. Con mucha frecuencia, será el control prenatal, el método que detectará los primeros signos de una alteración en el desarrollo de un embarazo que aparentemente parece transcurrir con normalidad.
El riesgo es variable en relación con su repercusión sobre el embarazo; sin embargo, existen categorías mayores de riesgo anteparto, agrupadas principalmente en: enfermedades preexistentes, historia obstétrica previa desfavorable, enfermedades condicionadas por la gestación, y evidencias de malnutrición materna.
Estas categorías deberían ser identificadas tempranamente, para darles la consideración apropiada en la atención del embarazo.
Las mujeres han modificado su comportamiento en lo referente al cuidado de su salud, y actualmente esperan actuar como participante activo. El enfoque de riesgo, con la ventaja de este cambio de actitud, consiste en obtener mediante un interrogatorio cuidadoso todo lo referente a la identificación, historia y datos en relación con los problemas de la gestante, lo cual se complementa con los datos obtenidos por el examen físico y los exámenes del laboratorio.
La información recogida en la atención prenatal debe ser discutida con la gestante y sus familiares y debe abarcar los elementos siguientes:
1. Importancia y repercusión de los factores de riesgo identificados sobre el embarazo. 2. El o los efectos potenciales que el embarazo puede tener sobre dichos factores de riesgo. 3. Incapacidad funcional materna condicionada por dichos factores y duración de ésta. 4. Investigaciones necesarias que se deben realizar para controlar el bienestar materno-fetal. 5. Posible pronóstico de resultados favorables maternos y fetales.
La supervisión del feto en la gestante de alto riesgo obstétrico estará basada en:
1. Determinar la edad gestacional. 2. Descubrir malformaciones congénitas.
3. Detectar anomalías del crecimiento fetal. 4. Determinar la presencia y severidad de la asfixia fetal aguda y crónica.
Ésta se hace según EL manual de diagnóstico y tratamiento .
Cada visita prenatal es una oportunidad para descubrir una anomalía que pueda originar dificultad para la madre, el producto o ambos, y que constituya un factor de riesgo.
Un conjunto de condiciones clínicas suelen asociarse con el alto riesgo perinatal. Dentro de ellas existen: las maternas, fetales, del trabajo de parto y parto, así como las neonatales inmediatas.
Dentro de éstas se encuentran la edad al momento del parto, el nivel socio-económico (fig. 11.1), el antecedente de infertilidad, el hábito de fumar, afecciones endocrinas como la diabetes mellitus y las enfermedades del tiroides, la malnutrición, la infección del tracto urinario, las enfermedades pulmonares y cardiocirculatorias y la hipertensión arterial, así como la anemia, la isoinmunización al nivel eritrocitario y plaquetario, y la trombocitopenia. Algunas condiciones están vinculadas con alteraciones específicas de la gestación: el exceso o la disminución de la cantidad de líquido amniótico, así como las gestorragias tempranas (del primer trimestre) y las tardías (del tercer trimestre); la rotura prematura de membranas, la infección y la fiebre. El alcoholismo y la drogadicción comportan también un riesgo significativo.
En el cuadro 11.1 se pueden observar las principales condiciones clínicas de riesgo y sus consecuencias.
Las condiciones fetales más vinculadas con riesgo perinatal son el embarazo múltiple, el pobre crecimiento fetal, la macrosomía, la malposición fetal, las alteraciones del foco fetal, la acidosis y la disminución de los movimientos fetales (cuadro 11.2).
Constituyen un grupo muy importante para el riesgo perinatal, ya que son responsables casi siempre de afecciones graves, que comprometen la vida del neonato, y pueden dejar secuelas a largo plazo, porque están vinculadas a la asfixia. Dentro de ellas están el trabajo de parto pretérmino, el trabajo de parto muy rápido o muy prolongado, las presentaciones anómalas, el prolapso del cordón umbilical, la hipotensión y el choque materno, la polisistolia (dinámica excesiva), la existencia de fiebre, el parto por césarea, el uso de analgesia y anestesia, así como las anomalías placentarias (cuadro 11.3).
La prematuridad es el problema más importante de la perinatología contemporánea, y ella está asociada con un conjunto de afecciones que provocan alta mortalidad y posibilidad de secuelas. Otras condiciones neonatales inmediatas desfavorables son el índice de Apgar bajo sostenido, el sangramiento neonatal, el crecimiento intrauterino retardado y la posmadurez (cuadro 11.4). El término prematuro ha sido utilizado hace mucho tiempo en la medicina y sólo ha servido para causar confusión. Verdaderamente debe hablarse de recién nacido pretérmino, que es el que nace entes de las 37 semanas de gestación y recién nacido de bajo peso que así se denomina a los que hayan nacido a término o no, con peso inferior a 2 500 g. El índice de bajo peso expresa en porcentaje el número de neonatos de bajo peso. Los países desarrollados poseen índices de bajo peso inferiores a 6 % y de dicho total, las dos terceras partes aproximadamente son pretérminos.
Así, aunque 2 neonatos pesen menos de 2 500 g, si uno de ellos es pretérmino y el otro no, se diferenciarán no sólo en las posibles complicaciones del período neonatal, sino también en la evolución posterior, ya que su crecimiento y desarrollo serán diferentes y, por ende, no podrán ser sometidos a valoraciones con iguales criterios para su crecimiento físico y desarrollo, porque esto podría acarrear errores diagnósticos y de manejo.
Para conocer la verdadera edad gestacional de un recién nacido existen métodos clínicos y paraclínicos; estos últimos resultan sólo de utilidad limitada dada su complejidad. Los métodos clínicos basados en las características externas y neurológicas por medio de sistemas de puntajes, casi siempre son los más difundidos y utilizados.
Las principales afecciones del recién nacido pretérmino son: El pronóstico del pretérmino depende más de las complicaciones del período neonatal que de su edad gestacional y peso al nacer.
Por definición, un recién nacido hipotrófico es aquél cuyo peso está por debajo de la segunda desviación estándar para su edad gestacional, aunque ya cuando está por debajo del décimo percentil de la curva de crecimiento intrauterino, existe un retraso moderado. El crecimiento fetal desviado puede tener lugar en cualquier momento de la gestación, por lo que un recién nacido hipotrófico o con crecimiento intrauterino retardado (CIUR) puede ser a término o no.
Son considerados simétricos o proporcionados los que presentan afectación de peso, talla y circunferencia cefálica; en tanto que los que tienen afectados una o dos de dichas variables se denominan asimétricos o desproporcionados. Los posibles trastornos clínicos dependen de la severidad de la malnutrición y sus causas. En general, en el CIUR existe un aumento de la morbilidad y la mortalidad neonatal.
Las principales afecciones del recién nacido hipotrófico son:
1. Asfixia perinatal. 2. Síndrome de aspiración meconial asociado o no con hipertensión pulmonar persistente neonatal. 3. Hipotermia. 4. Trastornos metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. 5. Policitemia-hiperviscosidad. 6. Malformaciones congénitas. 7. Infecciones prenatales (grupo TORCH) y perinatales.
En general, el pronóstico es mejor en los asimétricos, que sólo tienen poco peso para su edad gestacional, pero que tienen talla y circunferencia cefálica apropiadas. Cuando se trata de un pretérmino con crecimiento intrauterino retardado, el riesgo de morbilidad y mortalidad es doble, porque también hay en ellos una alta incidencia de malformaciones congénitas.
Tanto los recién nacidos pretérminos como los hipotróficos a término tienen las siguientes causas básicas de muerte en los primeros días de la vida: El desarrollo de la perinatología contemporánea ha permitido una mayor sobrevida de estos neonatos de alto riesgo, con menor número de complicaciones y secuelas a largo plazo. No obstante, la prevención de la prematuridad y de la malnutrición intrauterina resulta fundamental para lograr una menor mortalidad neonatal y una menor morbilidad a corto y a largo plazo.
La anemia es la más frecuente de las enfermedades que pueden coincidir con el embarazo o ser producidas por éste, ya que las necesidades para el desarrollo del feto y la placenta aumentan el consumo de hierro elemental.
La anemia del embarazo no es fácil de definir, puesto que durante dicho estado se produce un aumento sustancial del volumen total de sangre y se incrementa la producción eritrocitaria.
Para asegurar un aporte adecuado de oxígeno y nutrientes al feto, placenta, útero y tejido mamario, el estado de gravidez requiere ajustes fisiológicos y bioquímicos que incluyen alteraciones significativas del volumen plasmático y de la masa eritrocitaria, pero hay un aumento desproporcionado del volumen de plasma circulante que da como resultado hemodilución.
El aumento del volumen plasmático llega a un promedio de 1 000 mL, necesario para llenar la vascularización expandida de los tejidos maternos hipertrofiados y la circulación feto-placentaria. El grado de aumento del volumen plasmático se correlaciona con el tamaño del feto. También hay un aumento de masa eritrocitaria circulante, en un promedio de 300 a 400 mL para el feto único.
La hemodilución relativa consecuente al aumento promedio de sólo 300 mL del volumen eritrocitario en comparación con los 1 000 mL del volumen plasmático, da como resultado una disminución promedio del hematócrito de 41 a 37,5 % y de la hemoglobina, de 140 a 110 g/L hacia el tercer trimestre de la gestación.
Por lo tanto, se considera como anemia durante el embarazo cuando la cifra de hemoglobina está por debajo de 110 g/L de sangre y el hematócrito menor que 33 % durante el tercer trimestre de la gestación. Se entiende que si la cifra de hemoglobina es menor que 95 g/L, la anemia es intensa.
La Organización Mundial de la Salud en 1991 ha dado la siguiente clasificación de la anemia:
Anemia moderada: Hb. < 110 g/L y > 70 g/L.
Anemia severa: Hb. < 70 g/L y > 40 g/L.
Anemia muy severa: Hb. £ 40 g/L.
La anemia es un problema mundial; constituye uno de los indicadores generales de pobre salud y está estrechamente vinculada con la desnutrición y la enfermedad. Como consecuencia de los cambios fisiológicos del embarazo y de las necesidades del feto en desarrollo, la anemia es más frecuente durante la gestación, que en la mujer no embarazada. La grávida anémica y su futuro hijo están frecuentemente expuestos a complicaciones, algunas de ellas graves, lo que la sitúa en la categoría de alto riesgo.
La anemia empeorara el pronóstico de las mujeres que sangran durante el embarazo, por lo que contribuye a la morbilidad y mortalidad de las madres. También, aunque durante el embarazo hay una distribución preferencial del hierro hacia el feto, la anemia severa de la madre se encuentra asociada con el bajo peso al nacer y parto pretérmino.
La incidencia de anemia en el embarazo varía considerablemente en el mundo, y es mucho más frecuente en los países subdesarrollados que en los desarrollados.
Se manifiesta más al final del embarazo en grandes multíparas, en gestantes jóvenes, en las que no reciben atención prenatal y en las que no toman suplemento de hierro.
Existe mayor prevalencia de anemia en las poblaciones rurales, donde las infecciones, las pobres condiciones sanitarias, el parasitismo y la desnutrición son más comunes.
Según un estudio de la OMS en 1980, la prevalencia de anemia (Hb. < 110 g/L) durante la gestación se estimó en un rango desde 38 a 52 % en mujeres embarazadas del África Subsahariana, América Latina, Sudeste asiático, y Oceanía (Hughes, 1991).
El cuerpo humano en la mujer adulta contiene en total unos 4 g de hierro; de 70 a 80 % del hierro corporal está contenido en la hemoglobina dentro de los eritrocitos circulantes. Alrededor de 1 g se encuentra depositado como reserva en el sistema reticuloendotelial y el parénquina hepático, y una pequeña parte, aproximadamente 0,2 g, se encuentra en la mioglobina y enzimas como catalasa, citocromo, xantina-oxidasa y transferrina, y en la feta-globulina que transporta el hierro entre los diferentes depósitos.
Los eritrocitos tienen una vida media de 120 días, por ende, cada día, debido a la senectud de los eritrocitos, se liberan de 15 a 25 mg de hierro, que deben reponerse diariamente para mantener la masa eritrocitaria. Gran parte del hierro liberado a partir de la hemoglobina degradada es reciclado para su reutilización por la médula ósea en la síntesis de nueva hemoglobina. Normalmente se pierde 1 mg de hierro a través del tracto intestinal, la piel, el pelo, la orina y sudación.
Cuando el individuo dispone de suficiente hierro tiene una absorción intestinal de aproximadamente 10 % del hierro de la dieta y de hasta 20 % en caso de tener deficiencia de hierro.
El embarazo crea un gran requerimiento de hierro, de alrededor de 1 g (igual al hierro de reserva); de 500 a 550 mg participan en el aumento del volumen sanguíneo materno; 300 mg son requeridos por el feto y el resto constituye la pérdida diaria normal y la pequeña parte que requiere la placenta. Con el sangramiento del parto, del alumbramiento y del puerperio, hay una pérdida adicional de hierro.
El contenido de hierro de la dieta de la mayoría de las mujeres en todo el mundo es bajo. Además, sólo una pequeña fracción del hierro de los alimentos (más o menos, 10 %) es absorbida por el intestino, aunque la absorción del hierro de los alimentos animales es mejor que la de los alimentos vegetales. La absorción aumenta cuando hay necesidades de hierro.
La OMS ha planteado que el contenido de hierro de la dieta diaria en la mayoría de los países subdesarrollados es inferior a 10 mg.
En muchos países tropicales, el parasitismo intestinal es un agente causal muy importante de las anemias ferriprivas. Las infestaciones masivas pueden representar una pérdida diaria de hasta 150 mL de sangre.
Durante la gestación, creemos útil tener en cuenta que las anemias que acompañan al embarazo pueden ser agrupadas en 2 categorías:
1. Directamente relacionadas con la gestación: a) Ferropénicas. b) Megaloblásticas. c) Hipoplásicas. 2. Que no guardan relación directa con la gestación: a) Anemias por hematíes falciformes. b) Otras anemias hemolíticas y raras.
El 95 % de las anemias durante el embarazo se producen por déficit de hierro.
El embarazo y el parto representan una pérdida de 1 a 1,3 g de hierro, que se extrae fundamentalmente de los depósitos de hierro en el sistema reticuloendotelial y en el parénquina hepático, en forma de hemosiderina o ferritina.
Con frecuencia, las embarazadas enfrentan estas necesidades con las reservas de hierro exhaustas. Entre los factores que llevan a ello se encuentran: menstruaciones abundantes, embarazos con escaso período intergenésico, dietas con bajo contenido en hierro, embarazos anteriores sin un adecuado suplemento férrico, partos con sangramientos durante el alumbramiento o el puerperio, parasitismo intestinal, baja absorción del hierro y otros.
Las anemias ferropénicas del embarazo son pobres en signos y, por lo regular, son asintomáticas; puede observarse palidez cutaneomucosa y cierta tendencia a la fatiga. Las formas más severas presentan un síndrome anémico dado por: laxitud, "cansancio de muerte", irritabilidad, astenia, nerviosismo, cefalea, anorexia y otros. En los casos de anemias muy severas puede haber manifestaciones digestivas, circulatorias y del sistema neuromuscular. Entre ellas tenemos: alteraciones del apetito, pirosis, ardor lingual y bucal, flatulencia, constipación y es posible la aparición de glositis. En ocasiones, puede haber manifestaciones de insuficiencia cardíaca y cardiomegalia. A veces, las pacientes pueden tener dolores de tipo nerurálgico, adormecimiento de las extremidades, sensación de hormigueo, trastornos vasomotores y otros.
Al realizar el examen físico, se detecta palidez cutaneomucosa; las uñas de las manos, y a veces las de los pies, aparecen opacas y sin brillo, y se rompen con facilidad. Con frecuencia, la auscultación permite escuchar soplos anémicos funcionales.
Durante la atención prenatal, el estudio sistemático de la hemoglobina y el hematócrito que debe hacerse cada 6 a 12 semanas permitirá el diagnóstico precoz de la anemia. Si la hemoglobina está por debajo de 110 g/L, se considera que hay anemia.
Independientemente de la clasificación dada por la OMS (1991), creemos que desde el punto de vista práctico conviene considerar estos 3 grados de acuerdo con las cifras de hemoglobina:
De En las anemias muy intensas deben hacerse, además, otras investigaciones para precisar las causas que las originan.
Administración de hierro por vía oral desde la primera consulta prenatal. Ingestión diaria de 60 mg de hierro elemental, como profilaxis adecuada en las pacientes con feto único.
Debe administrarse en forma de sales ferrosas:
1. Sulfato ferroso: tableta de 300 mg = 60 mg de Fe elemental. 2. Gluconato ferroso: tableta de 300 mg = 36 mg de Fe elemental. 3. Fumarato ferroso: tableta de 200 mg = 65 mg de Fe elemental.
La administración de hierro debe proveer al organismo la cantidad suficiente de este elemento para lograr la regeneración de la hemoglobina y para la reserva. Esto se consigue administrando 2 a 3 tabletas diarias de sales ferrosas durante el embarazo y hasta 6 meses después del parto.
Es fundamental tratar la causa del déficit de hierro como sería la existencia de parasitismo intestinal, gastritis, anaclorhidria o sangramientos crónicos, puesto que si persiste el agente causal, la terapia sustitutiva no resuelve la anemia.
La vía oral es la de elección, siempre que sea posible, en dosis de 600 a 1 200 mg/día, que equivaldrían a 120 ó 180 mg de Fe elemental, prescrito en 1 ó 2 tabletas media hora antes de desayuno, almuerzo y comida, ya que es preferible separarlo de los alimentos. Puede indicarse, además, la administración de 100 mg de ácido ascórbico diariamente. La administración durante las comidas presenta mejor tolerancia, aunque es menor su absorción. Las sales de hierro no deben administrase acompañadas de leche, té, café o huevo, ya que éstos interfieren en su absorción.
El tratamiento debe ser mantenido hasta por lo menos 2 meses después de normalizado el hematócrito y la hemoglobina.
Una forma práctica de calcular la dosis total de hierro en miligramos sería:
Hemoglobina normalhemoglobina de la paciente × 255 mg de Fe La vía parenteral (intramuscular) para la administración del hierro sería necesaria en las circunstancias siguientes:
1. Intolerancia gástrica al hierro oral. 2. Cuanto esté contraindicada su administración, como en los casos de gastritis, úlcera, diverticulosis y otras afecciones digestivas.
3. Falta de respuesta al tratamiento oral. 4. Síndrome de malabsorción intestinal. 5. Anemia intensa (85 g/L o menos) después de las 34 semanas.
Las condiciones básicas para la utilización del hierro por vía parenteral son:
1. Una cifra de hierro sérico baja. 2. Cálculo de las necesidades de hierro. 3. No exceder la dosis total de 2 000 mg.
Como productos disponibles tenemos los siguientes:
1. Hierro dextrán (inferón): 50 mg/mL (ámpulas de 1 y 2 mL). 2. Sacarato óxido de hierro: 20 mg/mL (ámpulas de 5 mL).
Por vía intramuscular se indica 1,5 mg/kg/día, generalmente 100 mg/día. Deben seguirse las recomendaciones clínicas del producto para evitar reacciones indeseables y manchas en la piel en el sitio de la inyección.
La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos y, posteriormente, se observa el aumento de la hemoglobina, de los hematíes y del hematócrito.
De acuerdo con la respuesta al tratamiento con hierro, las anemias ferropénicas pueden ser ferrosensibles o ferrorrefractarias, y en estos casos se asocian con trastornos del metabolismo del hierro.
Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de ácido fólico y vitamina B 12 para la síntesis del ADN y del ARN, debido al rápido crecimiento celular del embrión y del feto en desarrollo. La anemia megaloblástica del embarazo es causada por deficiencia de ácido fólico, no de vitamina B 12 .
La gestante también puede sufrir una deficiencia de ácido ascórbico, que se asocia con la de ácido fólico.
En la lámina periférica se encuentra macrocitosis (hematíes mayores que 7 µ), punteado basófilo (policromatofilia), leucocitos de Pitaluga y macroplaquetas.
La determinación de ácido fólico sérico ofrece cifras por debajo de 4 µg/L. La médula ósea es megaloblástica.
La deficiencia de ácido fólico y de ácido ascórbico determina un aumento de las complicaciones infeccio-sas de la madre, abortos, partos prematuros, rotura prematura de las membranas y otras.
Se administrará ácido fólico: 5 a 10 mg/día (tabletas).
Además del ácido fólico, debe administrarse hierro en dosis terapéutica, ya que la transformación de la médula ósea megaloblástica en normal, requiere gran cantidad de hierro.
Antes de iniciar el tratamiento debe buscarse la existencia de una infección que condicione la anemia (la infección urinaria es la más frecuente) y pueda hacerla refractaria al tratamiento.
Aunque la anemia megaloblástica es refractaria a la vitamina B 12 , eventualmente puede ser necesaria su administración. Una característica de esta anemia es su remisión espontánea después del parto.
En casos severos o en fecha próxima al parto, puede requerirse hemoterapia.
Se le relaciona con el embarazo, y se considera por algunos como una manifestación de toxemia. Es rara y de gravedad variable. Puede tener remisiones parciales o completas, y en algunas ocasiones, desaparecer espontáneamente después del parto. Puede provocar muerte fetal y parto pretérmino.
La anemia es de desarrollo rápido, con palidez, fatiga y taquicardia. Las manifestaciones clínicas dependen de los grados de la anemia, la granulocitopenia y la trombocitopenia. Puede haber formas globales, con caída de los 3 sistemas, o formas parciales con la afectación de 1 solo de ellos.
Fundamentan el diagnóstico las determinaciones de:
1. Hemoglobina (muy baja). 2. Hematócrito (reducido). 3. Trombocitopenia. 4. Hierro sérico (elevado). 5. Médula ósea hipocelular con depresión selectiva o de los 3 sistemas (pancitopenia).
Para tratar la anemia hipoplásica se dispone de recursos muy limitados. El tratamiento con hierro, ácido fólico y vitamina B 12 ha resultado ineficaz.
En el aspecto médico, se aconseja: una serie de medidas para prolongar la vida de la paciente, como son:
1. Transfusiones de concentrados de glóbulos rojos, si la anemia fuera lo fundamental. 2. Transfusión de plaquetas. 3. Administración de antibióticos (no profilácticos y con antibiograma). 4. Administración de anabólicos: nerobol: 1 a 3 mg/kg por vía oral, diariamente.
Desde el punto de vista obstétrico se deben tomar las medidas siguientes:
1. Gestación del primer trimestre: interrupción del embarazo. 2. Si la gestación está próxima al término, se interrumpirá por cesárea cuando el feto sea viable.
Es la más común de las hemoglobinopatías. La hemoglobina causante de la anemia drepanocítica es frecuente en los países de América Latina, que tienen un porcentaje elevado de población negra, como ocurre en los países del Caribe. Se considera que la incidencia del rasgo falciforme en Cuba es de 6,2 %; en Panamá 8 %, y en República Dominicana 10 % en las poblaciones negras y mestizas.
Aunque de acuerdo con los síntomas clínicos de la Hb.S parece trasmitirse por medio autosómicos recesivo (sólo están afectados los hemocigotos SS), se considera más bien el resultado de herencia autosómica codominante, puesto que el genotipo heterocigoto ATS (rasgo de células falciformes) puede, bajo ciertas circunstancias, producir morbilidad grave e incluso la muerte.
En Cuba se considera que nacen 10 000 recién nacidos heterocigóticos y 100 recién nacidos homocigóticos todos los años.
En los individuos SS, la hemólisis es consecuencia del secuestro y de la destrucción de los hematíes falciformes en el sistema reticuloendotelial, así como su destrucción intravascular originada por trauma mecánico; de ahí que la anemia crónica sea la regla.
Las hemoglobinopatías se clasifican en ligeras (formas benignas) y graves (enfermedad de células falciformes) según los síntomas clínicos.
Entre las formas ligeras se consideran el rasgo de células falciformes (Hb.AS), enfermedad de hemoglobina SD y la hemoglobina S benigna, la cual desde el punto de vista electroforético es SS, pero sin síntomas clínicos.
Entre las formas graves (enfermedad de células falciformes) se consideran la anemia de células falciformes (Hb.SS), la enfermedad de hemoglobina SC y la talasemia de hemoglobina S.
La hemoglobina S y la hemoglobina C son resultado de la sustitución del ácido glutámico en la posición 6 de la cadena beta de la globina, por valina y lisina, respectivamente.
En la crisis drepanocítica se produce el fenómeno de deformación semilunar de los hematíes y puede hacerse irreversible.
El fenómeno de falciformación es debido a que la propiedad fundamental que diferencia a la hemoglobina S de la hemoglobina A es la baja solubilidad de la primera en su forma desoxigenada, lo cual provoca su precipitación debido a la formación de polímeros, agregados constituidos por la formación de varias moléculas de hemoblogina S, que forman un gel semisólido que se extiende a lo largo de los hematíes y da lugar a la deformación característica. Normalmente, con la reoxigenación, estos precipitados se disuelven y la deformación se hace reversible.
La crisis es el resultado del estancamiento en la microcirculación con vasoclusión, lo que produce dolor, acidosis e hipoxia local.
Las gestantes homocigóticas pueden sufrir crisis de gran severidad durante la gestación y casi 100 % de las gestantes SS presentan crisis dolorosas durante el embarazo, aun aquellas que no las habían tenido antes. Las pacientes están expuestas a complicaciones respiratorias y renales, tromboflebitis, endometritis, accidentes encefálicos e insuficiencia cardíaca. En ellas son frecuentes los abortos, las defunciones fetales y el parto pretérmino. La toxemia gravídica se presenta en la tercera parte del total de los casos.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico típico y en el estudio hematológico, fundamentalmente la prueba de falciformación in vitro en lámina sellada (prueba de Huck), la prueba de solubilidad y la electroforesis de la hemoglobina.
El seguimiento de estas gestantes ha de hacerse desde el inicio en consultas especializadas, por un equipo que incluya al clínico y al hematólogo junto con el obstetra.
El tratamiento de la crisis debe ser orientado a:
1. Evitar la falciformación. 2. Reducir la viscosidad de la sangre. 3. Interrumpir el círculo vicioso. 4. Aumentar los hematíes. 5. Aumentar la oxigenación hística. 6. Reducir la acidosis asociada con la crisis.
La hipertensión inducida por el embarazo (HIE) es considerada por la OMS como un programa prioritario de salud en el mundo.
Su incidencia está estimada en el rango de 10 a 20 %, aunque se han reportado cifras inferiores (10 %) y superiores (38 %). Estas diferencias están dadas por las distintas regiones, razas y factores socio-económicos y culturales.
En Estados Unidos, su incidencia varía entre 1,6 a 12,6 %, lo cual contrasta con la de países del tercer mundo en los cuales alcanza hasta 40 % en grupos humanos considerados de alto riesgo.
La HIE constituye la principal causa de morbilidad y mortalidad maternas, y el mayor número de muertes maternas se produce en pacientes eclámpticas.
En los países en vías de desarrollo es la causa más importante de muerte materna y en los países latinoamericanos su incidencia elevada de mortalidad constituye un problema grave de salud pública, particularmente en Ecuador y Paraguay. Esta alta mortalidad se produce debido a que la HIE predispone a complicaciones como desprendimiento normoplacentario, edema agudo del pulmón, insuficiencia renal aguda, hemorragia cerebral, coagulopatía intravascular diseminada y ruptura hepática. El riesgo perinatal varía con la intensidad del cuadro. Se observa un incremento en la prematuridad, bajo peso al nacer y retardo del crecimiento. La mortalidad fetal está alrededor de 30 %, especialmente en los casos de eclampsia, en los cuales el pronóstico del recién nacido es malo, ya que está influido por el estado general de la madre.
Parece ser más frecuente en la población con bajo nivel socio-económico, cultural y nutricional.
Se entiende que existe hipertensión en el embarazo, si se comprueba que: superficie al nivel del corazón, luego de permanecer en reposo 5 min. 3. La tensión arterial diastólica (TAD) en fase 5 de los ruidos de Korotkow, o sea, cuando desaparece el ruido. 4. En la primera consulta se tomará la TA en ambos brazos y en caso de que exista alguna diferencia será consignada en la historia clínica. 5. El tamaño del manguito debe ocupar las 2/3 partes del brazo. 6. Después de tomar la PAD se debe esperar 30 seg antes de volverla a tomar.
Se han realizado en todo el mundo muchos intentos para clasificar la HTA durante el embarazo. En nuestro país se adoptó recientemente la clasificación que utiliza la OMS.
a) Preeclampsia:
Hipertensión arterial crónica, sea cual fuere la causa. 3. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia o eclampsia sobreañadida.
Es una afección propia del embarazo que se caracteriza por un aumento de la TA igual a 140/90 mm Hg o mayor que ésta, después de las 20 semanas de gestación, con proteinuria mayor que 300 mg/L en las 24 horas y edemas en miembros inferiores y cara, que puede evolucionar hacia las formas severas donde la paciente presenta convulsiones y coma.
La preeclampsia y la eclampsia son estadios de una misma enfermedad. La diferencia entre dichos estadios estriba en la presencia de convulsiones o coma en la eclampsia, además de otros signos y síntomas de la preeclampsia.
Aunque la diferenciación de la preeclampsia en grados (leve y grave) es clásica y útil con fines didácticos, debe tenerse mucho cuidado, ya que el calificativo "leve" puede crear una impresión falsa de seguridad y es bien sabido, sin embargo, con cuanta rapidez se pasa de un estado a otro, e incluso, a las formas más peligrosas de la enfermedad. La preeclampsia se considera leve cuando la TA no llega a 160/110 mm de Hg y la proteinuria es menos de 2 g en 24 horas.
Se estima que la preeclampsia es grave cuando tiene o sobrepasa esos valores o si aparecen otros signos como son: oliguria con menos de 500 mL en 24 horas y la presencia de trastornos cerebrales, disturbios visuales, dolor epigástrico, edema pulmonar, cianosis u otros.
En esta clasificación se da menos importancia al edema que corresponde a la preeclampsia leve cuando se produce únicamente en las extremidades. En el de la preeclampsia grave, los edemas son generalizados y el aumento de peso es mayor. Se considera como límite de la preeclampsia leve la ganancia de peso de 1 kg de peso corporal en 1 semana.
Hipertensión arterial crónica.Es la que se diagnostica antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación o que persiste más allá de las 6 semanas después del parto.
Puede ocurrir, además, una preeclampsia o eclampsia en mujeres con HTA crónica (preeclampsia sobreañadida), por lo que es necesario que exista un incremento de la TAS de 30 mm de Hg y de 15 mm de Hg en la TAD por encima de las cifras previas, más proteinuria.
Hipertensión transitoria o gestacional. Es cuando se produce un aumento de la TA al final del embarazo, en el parto o en el puerperio inmediato, y que desaparece a las 24 horas después del parto sin ningún otro signo de preeclampsia ni de HTA. El diagnóstico se hace después que se ha descartado la presencia de proteinuria en orina, y no produce morbilidad materna ni fetal.
Aún no sabemos nada acerca de la causa de la enfermedad; no obstante, es imprescindible la existencia de un trofoblasto activo y se ha demostrado la existencia de un terreno de riesgo, es decir, factores que favorecen el desarrollo de la preeclampsia.
Los principales factores de riesgo que se han asociado con la aparición de la enfermedad son:
1. Tiempo de gestación: aparece después de las 20 semanas de embarazo. 2. Paridad: es una enfermedad de nulípara, más de 70 % ocurre en el primer embarazo. 3. Edad materna: es más frecuente antes de los 18 años y después de los 35 años. En estos últimos casos la enfermedad es más peligrosa. 4. Herencia familiar: la preeclampsia estará ligada a un gen autosómico recesivo. 5. Peso: cuando el peso es muy bajo o cuando hay obesidad. 6. Nutrición: constituye un factor importante según algunas escuelas, se considera la desnutrición grave así como las deficiencias proteínicas y quizás de algunas vitaminas (hidrosolubles). 7. Algunas condiciones obstétricas: por ejemplo, embarazo múltiple, mola hidatiforme, eritroblastosis fetal y polihidramnios. 8. Diversas enfermedades crónicas: por ejemplo, la hipertensión arterial, diabetes mellitus y nefropatías. 9. Inhibidor lúpico: la presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con cuadros de preeclampsia al final de la gestación. 10. Patrones culturales y factores socio-económicos: por ejemplo, la pobreza, algunas creencias y hábitos nocivos a la salud. 11. Cuidados perinatales deficientes.
Se ha demostrado que la placenta desempeña una función importante en la génesis de la preeclampsiaeclampsia, ya que las manifestaciones clínicas desaparecen rápidamente después del parto.
La causa aún permanece desconocida, aunque se ha sugerido la isquemia uterina como un factor primario, ya que la preeclampsia se desarrolla en mujeres cuyo denominador común es una disminución en la perfusión placentaria.
Una de las teorías más interesantes para explicar el comienzo de la enfermedad es la desarrollada por Friedman:
En el embarazo normal se produce entre las semanas 10 y 16 una primera etapa de migración del trofoblasto; entonces las paredes musculares y el endotelio de la parte decidual de las arterias en espiral son remplazadas por trofoblastos, con el objetivo de proveer al feto en lo sucesivo de mayor irrigación sanguínea.
Entre las semanas 16 y 22 ocurre una segunda etapa de migración, en la cual el trofoblasto invade la capa muscular de las arterias en espiral. De esta manera, los vasos se transforman en conductos dilatados, rígidos y de paredes delgadas que facilitan el paso de la sangre hacia la placenta.
En las mujeres con preeclampsia, esta segunda etapa de migración trofoblástica no se lleva a cabo, y por razones desconocidas las células trofoblásticas no pasan más allá de la decidua, se quedan en un espacio de transición entre ésta y el endometrio. Entonces el efecto inicial de la preeclampsia sería una placentación anormal. Las arterias espiraladas conservarían su capa muscular y su inervación adrenérgica, lo cual produciría disminución en la perfusión uteroplacentaria. Esta hipoperfusión elevaría la producción placentaria de una toxina endotelial, sustancia tóxica que causaría un daño en el endotelio de todo el organismo y sería la clave para que se desencadenen todos los fenómenos presentes en la preeclampsia, que son:
1. Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina que es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria y de la contractilidad uterina, que aumenta sus niveles en el embarazo normal. Es producida en las células endoteliales de los vasos placentarios, uterinos, umbilicales, corioamnios, decidua, trofoblastos y miometrio. Durante el embarazo se produce también la síntesis del tromboxano, con efectos fisiológicos opuestos a la prostaciclina. Cuando se rompe el equilibrio entre la prostaciclina y el tromboxano, ocurre vasoconstricción y aumento de la agregabilidad plaquetaria, lo cual disminuye la perfusión uterina y aumenta la sensibilidad al efecto presor de la angiotensina II. Este aumento de la reactividad vascular ante las sustancias presoras es la manifestación más temprana de la preeclampsia, aun semanas antes de que aparezcan los síntomas clínicos. 2. El desbalance entre la prostaciclina y el tromboxano lleva a un incremento de la coagulación intravascular diseminada (CID) y depósitos de fibrina. Esta producción en la placenta de trombos plaquetarios sería la responsable del CIUR y del desprendimiento de la placenta normalmente insertada. En el SNC el vasospasmo y los trombos plaquetarios con microinfartos serían los responsables de las convulsiones. En el hígado se presentaría necrosis que provocaría el incremento de las enzimas hepáticas. En el riñón aparecería una endoteliosis capilar glomerular causante de la proteinuria y el edema, que pueden llevar a la insuficiencia renal aguda. 3. La prostaciclina disminuye con el aumento del tromboxano, y provoca, además, vasoconstricción arterial y venosa, e hipertensión con disminución en la secreción de renina, lo cual, a su vez, disminuiría la producción de aldosterona. Ésta, junto con la vasoconstricción, son los responsables de la hipovolemia. 4. Finalmente, el daño endotelial ya mencionado origina un aumento en la permeabilidad vascular que desencadenaría la presencia del edema.
En los estudios realizados, se ha descubierto que las células endoteliales liberan óxido nítrico y que esto regula el tono basal y la respuesta a vasodilatadores dependientes del endotelio; por lo tanto, en un embarazo normal la función del óxido nítrico es mantener la vasodilatación arteriolar. La liberación del óxido nítrico es dependiente del flujo transmembranoso del calcio iónico. La síntesis y liberación, tanto basal como estimulada del óxido nítrico es críticamente dependiente de la concentración extracelular del calcio.
Hipótesis recientes mencionan la activación de los neutrófilos como responsables del daño endotelial; también aparecen como resultado del trofoblasto isquémico la secreción de catecolaminas como una señal fisiológica, que trataría de incrementar el flujo sanguíneo materno a la unidad feto-placentaria, la cual, por sí misma, es refractaria al efecto vasoconstrictor de las catecolaminas (propiedad inherente a los vasos placentarios). Como quiera que sea, la enfermedad básica (defectuosa invasión trofoblástica), no es corregida; el incrementado flujo sanguíneo falla para resolver la isquemia, y la secreción de catecolaminas es incrementada. Es conocido que la noradrenalina causa lipólisis, y ésta convierte los triglicéridos en ácidos grasos libres, los cuales son oxidados a peróxidos lípidos; estos últimos son citotóxicos, provocan amplios daños y disfunción endotelial, que causa el síndrome clínico de preeclampsia.
Las células endoteliales lesionadas no sólo pierden su capacidad funcional normal, sino que expresan nuevas funciones; sintetizan endotelinas, factores procoagulantes y sustancias mutagénicas. La producción de anticoagulantes y sustancias vasodepresoras como la prostaciclina y el óxido nítrico disminuyen. La fibronectina y el antígeno del factor VIII, sustancias que se liberan de células endoteliales, están elevadas.
La fibronectina es una glucoproteína involucrada en la coagulación, función plaquetaria, reparación de tejidos y en la integridad del endotelio vascular; por lo tanto, si las células endoteliales están dañadas aumenta la fibronectina en sangre. La preeclampsia produce cambios que tienen lugar en grado distinto y siguen la intensidad del proceso, éstos son:
1. Aumento de la reactividad vascular a las sustancias presoras: la sensibilidad aumenta a las sustancias presoras (vasopresina, angiotensina II y epinefrina) y preceden al desarrollo de la hipertensión producida por el embarazo. Se ha manifestado también mediante la prueba de Gant o el roll over test, al pasar del decúbito lateral a la posición supina en un gran número de embarazadas que semanas después desarrollan preeclampsia. 2. Cambios renales: estudios realizados por microscopia electrónica en preeclampsia muestran edemas de las células endoteliales del glomérulo con depósito de fibrina, lo que da origen a una lesión característica de esta entidad, conocida con el nombre de endoteliosis capilar glomerular.La disminución en la perfusión y filtración glomerular debida a la tumefacción del endometrio capilar se manifiesta por un aumento de la creatinina y ácido úrico, los cuales, particularmente este último, se correlacionan directamente con la disminución del volumen plasmático y con el pronóstico fetal. La lesión renal también contribuye a la presencia de proteinuria.
a) Disminución del volumen sanguíneo comparado con embarazadas normales, a veces hay un déficit de 1 000 mL. b) Hemoconcentración:
-Aumento del hematócrito.
-Disminución del volumen plasmático. c) Hipoproteinemia: descenso de la seroalbúmina y aumento de las globulinas (a 2 y b). d) Tendencia a la retención de ácido úrico. e) CID (coagulación intravascular diseminada). f) Trombocitopenia. 4. Cambios hepáticos: en este órgano pueden desarrollarse 2 tipos de lesiones: congestión pasiva crónica semejante a la que se observa en caso de insuficiencia cardíaca derecha y necrosis hemorrágica periportal, la cual puede extenderse debajo de la cápsula hepática hasta formar un hematoma subcapsular y producir ruptura hepática. Esta distensión de la cápsula hepática es la causante del dolor en barra del hipocondrio derecho y epigastrio. Forma parte diagnóstica de la inminencia de eclampsia y frecuentemente se encuentra acompañada de un deterioro de otros órganos como riñón, cerebro y la presencia del síndrome de Hellp. 5. Cambios cerebrovasculares: el riego cerebral tiene un mecanismo de autorregulación que se mantiene constante (55 mL/min/100 g) bajo límites amplios de TA. Al incrementarse la TA no funciona la autorregulación en el flujo sanguíneo, lo que da lugar a la salida de plasma y eritrocitos hacia el espacio extravascular (hemorragia petequial e intravascular). Cuando se presenta por causa de la preeclampsia una hemorragia cerebral, es usual que ocurra durante la crisis convulsiva. Es la complicación más grave de la preeclampsia y casi siempre es mortal. 6. Cambios uteroplacentarios: en estudios realizados se ha comprobado que en la preeclampsia-eclampsia la irrigación uteroplacentaria está disminuida en 50 %. Los hallazgos anatomopatológicos consisten en lesiones necróticas, fibroides de las arterias del lecho placentario (arteriolitis degenerativa de las arterias espirales de la decidua) que forman parte del vasospasmo generalizado que produce la disminución del flujo sanguíneo uteroplacentario. Las lesiones referidas dan por resultado una degeneración acelerada del sincitio, la formación de bloques de fibrina que ocluyen el espacio intervenoso, trombosis intervellosa y los infartos placentarios; estas alteraciones morfológicas de la placenta conducen a: a) Variación en el intercambio diaplacentario de sustancias que conducen al síndrome de insuficiencia placentaria. b) Anomalías en la producción y secreción hormonal. c) Tendencia al aumento de dificultades en el de sarrollo fetal y muerte intrauterina d) Propensión al desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta.
La prevención de la preeclampsia-eclampsia parece difícil en el momento actual, según el estado de nuestros conocimientos. Más que a evitar la enfermedad, la atención del médico debe dirigirse a 2 objetivos:
1. Descubrir los terrenos de riesgo en que la enfermedad puede desarrollarse. 2. Encontrar y tratar los riesgos iniciales y las formas ligeras para evitar el desarrollo de las formas más graves.
Respecto al primer objetivo se debe recordar la asociación de ciertos factores o atributos que se encuentran frecuentemente en las embarazadas preeclámpticas y que citamos en la fisiopatología.
En igual sentido figuran las exploraciones que permiten predecir aquellas embarazadas en las cuales es probable el desarrollo de la enfermedad. Los métodos predictivos de la HTA inducida por el embarazo se pueden clasificar en clínicos y de laboratorio.
Los métodos clínicos de predicción son: De esto explicaremos el más fácil de realizar y que tiene un alto porcentaje de efectividad.
En 1974, Gant y colaboradores demostraron que 91 % de primigestas, cuya presión, diastólica no se incrementó en 20 mm de Hg cuando cambiaron de posición del decúbito lateral izquierdo (DLI) al decúbito supino (roll over test), se mantuvieron normotensas hasta el final del embarazo; en tanto que 93 % de las pacientes que presentaron un incremento de la presión diastólica en 20 mm de Hg o más desarrollaron una hipertensión inducida por el embarazo.
Este test se realiza entre las 28 y 32 semanas de gestación, y consiste en medir la presión arterial al nivel del brazo derecho en decúbito lateral izquierdo hasta que se estabilice, luego la gestante cambia de posición al decúbito supino y se mide la TA a los 5 min.
Es importante que se realice la prueba en un ambiente de tranquilidad y colocar el 0 del tensiómetro al nivel de la aurícula derecha.
En el caso de que no aumente la presión diastólica la prueba es negativa y excluye la probabilidad del desarrollo de la enfermedad, con un grado de precisión elevado. De estos métodos, hablaremos de la fibronectina y el Fe sérico, porque son los de más alta sensibilidad.
Entman y Richardson han utilizado la determinación de Fe sérico para predecir la HIE. Estos autores proponen que cuando la concentración de Fe sérico es superior a 100 mg/dL o si se produce una elevación de 70 % sobre los niveles basales, la paciente desarrollará una HIE.
Las posibles explicaciones de este fenómeno se le atribuyen a la hemólisis secundaria al vasospasmo y a la liberación de Fe a partir de las zonas de almacenamiento.
Lazarchuck y colaboradores determinaron la fibronectina plasmática en gestantes y encontraron que cuando la concentración es superior a 400 mg/mL, las mujeres desarrollaban HIE 4 semanas más tarde.
La fibronectina predijo 100 % de conformidad a las pacientes que se mantuvieron normotensas y 94 % de certeza (16 de 17) a las que desarrollaron HIE.
Entre las medidas profilácticas se encuentran:
1. Las consultas prenatales deben iniciarse precozmente y ser seguidas con regularidad y al ritmo establecido en la metodología de la atención prenatal. 2. La dieta será de un contenido calórico adecuado a la talla y el peso de la paciente y al régimen de trabajo o reposo que siga. Debe ser hiperproteica, normograsa y complementada calóricamente con glúcidos, con contenido adecuado de vitaminas y minerales y que incluya frutas, legumbres frescas y 1 L de leche diario. 3. Vigilancia del peso: aunque se considera ideal el aumento de 11 a 12 kg durante todo el embarazo, las restricciones en la dieta no han demostrado su capacidad para disminuir la preeclampsia y puede ser peligroso para el feto. 4. Es aconsejable administrar a las pacientes de riesgo 60 mg de aspirina diario a partir de la semana 14. 5. Suprimir los esfuerzos físicos intensos o prolongados, debe establecerse un reposo por lo menos de 2 horas en el transcurso del día, además del reposo nocturno habitual de 8 horas. 6. Evitar las emociones y toda causa de estrés.
Es la forma temprana de la afección, puede aparecer después de las 20 semanas de la gestación, aunque habitualmente comienza al principio del tercer trimestre.
Para hacer el diagnóstico de este estadio deben estar presentes la hipertensión arterial y la albuminuria. La paciente puede tener edemas o no.
No deben haber otros síntomas subjetivos. El médico es quien debe descubrir la enfermedad. En general, lo primero que llama la atención de la paciente es el edema de los miembros inferiores, el aumento de volumen de los dedos de las manos y, a veces, de los párpados.
El aumento brusco o exagerado de peso puede ser el signo más precoz. La proteinuria es un signo tardío, por eso hay que seguir a la paciente con hipertensión y edemas, para ver si efectivamente se trata de una preeclampsia. TRATAMIENTO 1. Ingreso de la paciente (para su evaluación y educación sobre la enfermedad): a) Habitación cómoda y tranquila. b) Reposo en cama en decúbito lateral, preferentemente izquierdo. c) Dieta según lo recomendado, con 1 L diario de leche fresca.
La paciente con preeclampsia grave tiene aspecto de enferma. Este estadio ha sido precedido habitualmente por un período de preeclampsia leve, aunque haya sido fugaz.
Al igual que en la preeclampsia leve, en la forma grave y pura se trata de una mujer sin antecedentes de enfermedad vascular o renal, cuyos síntomas se inician alrededor de los 6 meses de gestación.
Esta entidad se caracteriza por hipertensión y proteinuria, y puede estar presente o no el edema. En ocasiones aparecen otros síntomas o signos que la definen, sin que se tenga que cumplir el criterio de TA a 160/110 mm de Hg.
1. Trastornos neurológicos: cefaleas, náuseas, somnolencia persistente, insomnio, amnesia, cambios en la frecuencia respiratoria, taquicardia, fiebre, hiperreflexia patelar con cloro, zumbido de oídos, vértigos, sordera, alteraciones del olfato, del gusto o de la vista (hemianopsia, escotomas, amaurosis). 2. Síntomas y signos gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor epigástrico en barra, hematemesis, e ictericia. 3. Síntomas y signos renales: oliguria, hematuria y excepcionalmente hemoglobinuria. 4. Examen clínico: generalmente la paciente está inquieta, irritable o somnolienta, embotada. Con frecuencia ha aumentado mucho de peso y no siempre tiene edemas marcados, a veces hay fiebre y disnea. 5. Examen cardiovascular: demuestra que no hay alteraciones cardíacas, ya que el tiempo de evolu-ción de la enfermedad es corto para que se produzcan. 6. Examen oftalmológico: es muy importante.
Aproximadamente en 60 % de los casos se encuentran espasmos, en 20 % hemorragias y exudados, y en otro 20 % hay edema de la retina (estas lesiones pueden coincidir). En 20 % de las pacientes el fondo de ojo es normal.
Estas pacientes requieren hospitalización inmediata.
1. Con respecto a la habitación, el reposo y la dieta, se seguirá lo descrito para la preeclampsia leve, aunque el reposo debe ser más estricto y la alimentación reducirse a la vía parenteral. 2. La atención médica y de enfermería deben ser constantes y comprenderá las acciones siguientes: a) Toma de la tensión arterial y signos vitales cada 1 hora hasta que se estabilice la TA y luego cada 4 horas. b) Balance hidromineral (evaluar cada 6 horas). c) Diuresis horaria. d) Fondo de ojo en días alternos. e) Electrocardiograma al ingreso. f) Radiografía de tórax. g) Presión venosa central (PVC) de ser necesario.
(PVC normal 6 a 12 mm de Hg). h) Aclaramiento de creatinina de ser necesario.
Se indicará antihipertensivo (mientras se decide dar término a la gestación), si la presión diastólica es mayor que 110 mm de Hg, o igual.
1. Hidralazina por vía endovenosa: 5 mg diluida en 10 mL de suero fisiológico en bolo y repetir cada 30 min. Si la TA se mantiene elevada, se puede emplear hasta 20 mg; la presentación es en ampolletas de 25 mg. También se usa en venoclisis a 75 mg diluida en 500 mL de suero fisiológico hasta obtener una respuesta adecuada. Nunca se debe tratar de que la TA descienda por debajo de 20 % de su valor inicial, ni aun cuando estos valores se alcancen lentamente. La TA no desciende antes de los 30 min, por lo que no debe repetirse el medicamento ni asociarse otro antes de este período (evitar la polimedicación). 2. Nifedipina: 10 a 20 mg triturados por vía sublingual u oral, y repetir cada 30 min a 1 hora por 3 veces, si es necesario. Se pueden emplear otros hipotensores igual que en la preeclampsia.
3. Diuréticos: se emplean sólo en el edema pulmonar agudo o cuando hay compromiso cardiovascular. Furosemida: 20 a 40 mg por vía endovenosa. 4. Sulfato de magnesio: sólo debe emplearse en las formas más severas, ante la inminencia de convulsiones o durante el trabajo de parto. No se debe asociar con nifedipina, porque potencializa su acción. Debe prevenirse al anestesiólogo sobre su empleo, por si necesita asociarlo con la succinilcolina.
La evacuación del útero es el único tratamiento causal. El momento de la inducción del parto se determina por la gravedad materna y por el síndrome de insuficiencia placentaria que indica peligro fetal.
En los casos graves con crecimiento intrauterino retardado hay que evacuar el útero sin tener en cuenta el tiempo de gravidez; si el cuello no está maduro probablemente será necesaria la cesárea.
Después del parto debe mantenerse la vigilancia en la Sala de Cuidados Perinatales de 48 a 72 horas.
Desde hace algún tiempo se individualiza una forma clínica de preeclampsia grave conocida como síndrome de Hellp, caracterizada por: La paciente presenta hipertensión arterial y proteinuria como en la preeclampsia grave, además, hemólisis (hematíes deformados y fragmentados, esquisocitosis en el frotis de sangre periférica), una enfermedad hepática grave con aumento de las transaminasas glutámicas (oxalacética y pirúvica) y de la bilirrubina (con predominio de la indirecta), también una trombocitopenia constante (frecuentemente inferior a 100 000 plaquetas) que corresponde a una lesión hemolítica angiopática.
En el síndrome de Hellp el tratamiento obstétrico es la terminación del embarazo, dado que está en peligro la vida de la enferma; este caso se debe valorar como una urgencia y el modo del parto es generalmente mediante una operación cesárea.
Es el estadio más grave de la enfermedad hipertensiva del embarazo; puede desarrollarse durante la gestación, el parto o en las primeras horas del puerperio. Eclampsia significa relámpago. Antiguamente se quería indicar con ello la aparición brusca de una tempestad en un cielo tranquilo. Hoy sabemos que las convulsiones se presentan generalmente en una gestante que ha pasado por las etapas anteriores de la enfermedad. Los síntomas descritos a propósito de la preeclampsia grave, suelen acentuarse.
La presencia de convulsiones pasadas las 48 horas del parto hace dudar del diagnóstico de eclampsia, ya que pueden deberse a otras causas, como son:
3. Hemorragias subaracnoideas. 4. Trombosis del seno longitudinal y de las venas cerebrales. 5. Aneurisma cerebral roto. 6. Coma barbitúrico o hipoglicémico.
Si se observa cuidadosamente, la mayoría de las enfermas pueden presentar signos que permiten sospechar la proximidad de las convulsiones. Entre los signos prodrómicos se observan los siguientes:
1. Trastornos nerviosos: cefalea intensa, excitabilidad e hiperreflexia. 2. Trastornos sensoriales visuales: moscas volando, diplopía, amaurosis, alteraciones del oído, como vértigos y zumbidos. 3. Trastornos digestivos: lengua seca y áspera, dolor epigástrico en barra y también en el cuadrante superior derecho del abdomen. 4. Elevación brusca de la tensión arterial. 5. Edemas generalizados. 6. Oliguria-anuria.
La crisis convulsiva define la eclampsia y en ella se distinguen 4 períodos:
1. Período de invasión: es corto, de unos 10 seg de duración, y se caracteriza por contracciones fibrilares de los músculos de la cara, parpadeo, movimientos oculogiros, risa sardónica y toda la cabeza es afectada por movimientos de negación. 2. Período de contracción tónica: dura alrededor de 20 a 30 seg. En este período, los músculos de la nuca y del tronco se contraen, es decir, tiene lugar un espasmo en opistótonos. Los dedos pulgares están cogidos por los otros dedos, las manos se encuentran en pronación y los brazos se pegan al cuerpo. Hay tetania de los músculos respiratorios que origina cianosis, aparece espuma entre los labios amoratados y también se observa la protrusión de los globos oculares. Cuando parece que la paciente va a sucumbir sobreviene el período siguiente. 3. Período de contracciones clónicas: dura entre 2 y 20 min, comienza con una inspiración profunda y estertorosa seguida de una espiración más ruidosa todavía, y se ve después a la enferma animada de violentas sacudidas; los movimientos más característicos se producen al nivel de los antebrazos, que en semiflexión y pronación forzada, se agitan por delante del abdomen (redoblando el tambor). Las convulsiones son tan violentas que la paciente puede caer de la cama y producirse lesiones. Progresivamente los movimientos convulsivos se hacen más raros, después queda inmóvil y entra en el coma. 4. Período de coma: es un coma completo con pérdida total del conocimiento, la sensibilidad obtusa, reflejos abolidos, pero la motricidad persiste, pues de tiempo en tiempo aparecen movimientos bruscos; los reflejos corneales están abolidos y las pupilas están midriáticas. El coma se debe a la anoxia cerebral, a la trombosis o a la hemorragia cerebral, su persistencia es un signo muy grave.
Exige atención de carácter intensivo:
1. Hospitalización en una habitación tranquila, bajo observación constante del personal médico y enfermero. 2. Reposo en cama en decúbito lateral izquierdo y con las piernas ligeramente elevadas para provocar el drenaje traqueobronquial. 3. Protección de traumatismos, acolchonamiento, sujeción relativa, depresor de lengua preparado para evitar mordeduras. 4. Catéter para determinar la presión venosa central. 5. Trocar o catéter para la administración de medicamentos por vía endovenosa. 6. Oxigenación (por sonda, máscara o tienda). 7. Tener preparado el equipo de intubación endotraqueal y traqueostomía. 8. Sonda vesical permanente. 9. Suspender la administración de medicamentos por vía oral, hidratación por vía endovenosa. 10. Llevar hoja de balance hidromineral. 11. Fondo de ojos cada 12 horas. 12. Auscultación de los aparatos respiratorio y cardiovascular (buscar signos de insuficiencia cardíaca y focos bronconeumónicos). a) Cada hora o con la mayor frecuencia posible, vigilar: diuresis, densidad, tensión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y temperatura. b) Realizar examen de los reflejos y detectar cianosis o ictericia. c) Indicar exámenes: hematócrito, orina, ácido úrico, creatinina, gasometría, glicemia, proteínas totales, transaminasa, ionograma y coagulograma.
Debe indicarlo el personal de mayor calificación y evitar la polifarmacia:
1. Anticonvulsivo: se puede utilizar uno de los medicamentos siguientes a) Sulfato de magnesio, que se emplea mucho por el método de Zuspan: 6 g (de solución a 10 % por vía endovenosa lentamente durante 3 a 5 min, y después 1 ó 2 g/hora (administrar de ser posible con bomba de infusión). Cuando se utiliza este medicamento deben vigilarse la frecuencia respiratoria, los reflejos patelares y la diuresis. Se debe dosificar el magnesio y el calcio cada 4 horas. Si la frecuencia respiratoria es menor que 15 por min, si existe hiporreflexia y la diuresis es menor que 30 mL/hora y la dosificación es de 10 mmol/L o más, debe suspenderse el medicamento y administrar gluconato de calcio, una ampolleta de 2 g por vía endovenosa. b) Thiopental sódico por vía endovenosa de 250 a 500 mg.
a) Hidralazina por vía endovenosa en la forma explicada para el tratamiento de la preeclampsia grave. b) Digitalización ante cualquier signo de insuficiencia cardíaca. c) Diuréticos si hay edema pulmonar o insuficiencia cardíaca. d) Antimicrobianos en dosis profiláctica.
Es necesario el vaciamiento del útero, pero es peligroso durante las crisis. Puede ser aceptado como suficiente para lograr la compensación materna un período de 4 horas bajo oxigenación y tratamiento. Si no está en trabajo de parto se realizará la cesárea.
En cuanto a la tensión, se remite a lo ya establecido en el tratamiento para la preeclampsia leve. El reposo puede hasta hacer desaparecer el síntoma prin-cipal, que es la hipertensión. Esta paciente puede seguirse atendiendo en el área de salud, aunque hay que pensar siempre en el diagnóstico de preeclampsia, con un seguimiento semanal que incluye: interrogatorio, toma de la TA, peso y examen de orina para buscar proteinuria.
A la forma crónica corresponde 30 % o más de las gestantes que tienen hipertensión arterial.
Es muy probable que la hipertensión arterial que aparece en la gestante multípara o en una que tuvo hipertensión arterial antes, sea crónica; también es más evidente este diagnóstico cuando la hipertensión era conocida antes del embarazo o fue descubierta antes de la semana 20 de gestación; asimismo puede presentarse cuando en la primera mitad del embarazo se encuentra una tensión arterial de 120/80 mm de Hg o una presión arterial media mayor que 90 mm de Hg.
La hipertensión arterial esencial es la afección más frecuente de este grupo; entre las principales causas podemos citar la coartación de la aorta, hiperaldosteronismo primario, el feocromocitoma, enfermedades renales como pielonefritis y glomerulonefritis. Los antecedentes familiares de hipertensión y obesidad hacen pensar en ella.
La hipertensión arterial moderada (160/100 mm de Hg) evoluciona favorablemente. Cuando al inicio de la gestación la TA es de 180/110 mm de Hg o más, el pronóstico es grave. El descenso de la tensión arterial en el segundo trimestre es un signo de buen pronóstico. TRATAMIENTO 1. En casos graves al inicio de la gestación debe plantearse el aborto terapéutico. 2. Tratamiento higienico dietético y clínico: a) Ingreso: cuando la TA es de 160/110 mm de Hg o más. b) Limitar las actividades de la gestante. c) Dieta hiposódica. d) Evitar ansiedad.
Mantener el tratamiento previo, excepto los diuréticos. Administrar medicamentos hipotensores (atenolol, nifedipina, hidralazina y metildopa).
Ante casos graves al inicio de la gestación lo indicado es el aborto terapéutico.
La conducta posterior depende de:
1. El estado de la madre (aspectos sociales y clínicos).
En este grupo se incluyen las embarazadas con cualquier tipo de hipertensión arterial preexistente a la que se le añade la preeclampsia.
Aumento de la TA sistólica de 30 mm de Hg y de la tensión arterial diastólica de 15 mm de Hg o más. La aparición de la proteinuria y el edema confirman el diagnóstico de hipertensión vascular y el incremento de la proteinuria, el de hipertensión renal. La TA puede llegar a 200/130 mm de Hg, aparece oliguria y retención nitrogenada. El fondo de ojo empeora, hay espasmos hemorrágicos y exudados algodonosos. A veces se presentan convulsiones. TRATAMIENTO Semejante al de la preeclampsia grave. Debe evacuarse el útero lo antes posible, sin tener en cuenta el tiempo de gestación. Valorar la esterilización quirúrgica con el criterio de la pareja.
La hemorragia durante la gestación está relacionada con la morbilidad y mortalidad perinatales. La exacta incidencia de estas afecciones a veces no es clara, por falta de estudios de series y diferencia en los reportes de distintos hospitales y países.
Por sus características, peculiaridades y cuadro clínico, los sangramientos se agrupan en:
1. Sangramiento de la primera mitad de la gestación:
aborto, embarazo ectópico y enfermedad trofoblástica. 2. Sangramiento de la segunda mitad de la gestación. a) Placenta previa. b) Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta. c) Otros menos frecuentes como: vasa previa, rotura del seno marginal de la placenta. 3. Sangramiento del posparto inmediato, relacionado con el alumbramiento o del posalumbramiento y puerperio: a) Atonía uterina. b) Retención total o parcial de la placenta. c) Laceraciones del canal genital o del útero por instrumentaciones y otras maniobras obstétricas.
El aborto es la interrupción de la gestación en las primeras 20 semanas o la expulsión del producto de la concepción que pesa menos de 500 g.
La interrupción del embarazo hasta las 10 semanas, recibe el nombre de aborto precoz; aquélla que ocurre desde la semana 11 hasta la 20, se denomina aborto tardío. La OMS ha utilizado mucho los términos siguientes: muerte fetal precoz, cuando ésta se produce antes de las 21 semanas; muerte fetal intermedia, la que tiene lugar entre las 21 y 27 semanas inclusive, y muerte fetal tardía, la que ocurre a partir de las 28 semanas. Algunos autores hacen referencia al aborto ovular, si éste se presenta durante el primer o segundo mes de la gestación; denominan aborto embrionario al que sobreviene a los 2 ó 3 meses, y por último, entienden por aborto fetal, aquél que acontece después del cuarto mes del embarazo.
Es conveniente, además, distinguir el aborto accidental,que se produce de manera aislada, del aborto a repetición o aborto habitual, que se produce 3 veces consecutivas o más. Finalmente, es necesario diferenciar el aborto provocado,en el cual existe la intención de producirlo, del aborto espontáneo,en el que no existe ese propósito. De este último tipo de aborto, es del que se trata seguidamente.
El aborto espontáneo es un fenómeno cuya frecuencia es difícil de precisar. Las cifras de los hospitales no son representativas, puesto que en cierto número de casos de abortos espontáneos la paciente no concurre a ningún centro asistencial; en cambio, sí lo hacen generalmente cuando los abortos son probablemente inducidos.
Algunos abortos tienen lugar durante las primeras semanas de la gestación y se les considera erróneamente menstruaciones retrasadas o profusas. Si se reúnen estadísticas de diferentes autores, podría decirse que se interrumpe espontáneamente 10 % de las gestaciones.
El aborto es más frecuente en los primeros 2 ó 3 meses que en los meses posteriores. Las probabilidades de un nuevo aborto crecen de acuerdo con el número de los ocurridos anteriormente. Si se produjo un aborto previo, se tiene 20 % de probabilidad de riesgo para un segundo aborto; si ya ha habido 2 abortos, el riesgo sube a 38 %, y cuando han ocurrido 3, el riesgo llega a 75 %.
No conocemos las causas de la mayor parte de los abortos espontáneos. Puede intervenir más de una causa y en cada uno, el mismo factor puede actuar de manera muy distinta, según las circunstancias y las características de las pacientes.
Las múltiples causas del aborto pueden dividirse en ovulares y maternas, a pesar de las íntimas relaciones que existen entre ambas desde las primeras etapas de la gestación (fig. 14.1).
En el aborto de causa ovular se produce la degeneración y muerte del embrión y su trofoblasto. En el de causa materna, el organismo de la madre impide la nutrición y el desarrollo del huevo, lo que causa su expulsión.
Las anomalías del desarrollo en etapas muy tempranas del huevo humano son muy frecuentes. En un gran número de huevos se observan alteraciones que pueden afectar al embrión o a su trofoblasto en su conjunto, dichos huevos han sido llamados huevos abortivos y su frecuencia ha sido señalada por Hertig y Rock en 36 % y en 50 % por Botella y Tamargo.
Unas veces la alteración reside en el cúmulo embrionario; estos casos suelen caracterizarse por la ausencia completa del embrión o el desarrollo de embriones monstruosos. Las alteraciones pueden presentarse también en el trofoblasto, donde han sido descritas degeneraciones consistentes en vellosidades edematosas con edema y atrofia, atrofia sin edema y transformación micromolar. Son frecuentes también las anomalías del cordón como causa asociada con el feto enfermo.
Las alteraciones cromosómicas del embrión originan gran parte de los huevos abortivos. Carr ha comprobado que las anomalías cromosómicas son 40 veces más frecuentes en los abortos espontáneos que en los niños que nacen a término. Existen 2 clases de abortos de origen genético: una reúne aquellos abortos que se deben a la trasmisión de un gen cualitativamente tarado o letal, lo que ha sido comprobado por el estudio de ciertas familias; la otra comprende aquellos abortos ocasionados por sobrecarga genética o algún otro defecto genético, lo cual se ha demostrado mediante estudios cromosómicos.
La presencia de un cromosoma supernumerario conduce a un desequilibrio enzimático que perturba la embriogénesis y conduce a la muerte del huevo y, por consiguiente, el aborto. También puede producir trastornos en el desarrollo del embrión y del niño (trisomía 21, síndrome de Down).
De igual manera, el desequilibrio enzimático se origina cuando falta un cromosoma y la embriogénesis se perturba.
Las alteraciones cromosómicas más frecuentemente encontradas en los huevos abortivos son las trisomías, 41 %; las monosomías, 21 %; la triploidia, 17 %; la tetraploidia, 5 % y el mosaicismo, 8 %. Deben recordarse 2 características de las alteraciones citadas.
La trisomía se caracteriza porque las células contienen 47 cromosomas en lugar de 46. La más frecuente es la causa del mongolismo. Otras 2 trisomías autosómicas responsables de malformaciones son la trisomía 18 y la 13.
En la triploidia y la tetraploidia existen 3 y 4 juegos de cromosomas respectivamente. existen monosomías de los cromosomas sexuales (faltaría el segundo gonosoma) que pueden permitir la evolución ovular, pero conducen a graves malformaciones como el síndrome de Turner, caracterizado por la fórmula cromosómica XO.
Cuando ocurre mosaicismo los tejidos están constituidos por 2 o más poblaciones celulares de cariotipo cromosómico diferente.
Las alteraciones cromosómicas mencionadas están relacionadas con los factores siguientes:
1. Edad avanzada de la madre. 2. Ingestión de sustancias tóxicas y medicamentos teratogénicos. 3. Exposición a radiaciones.
En relación con las alteraciones endocrinas del trofoblasto, se admite hoy que para el mantenimiento de la gestación son necesarios determinados niveles de progesterona. Aunque antes se pensaba que ésta provenía del cuerpo amarillo gravídico y muchos abortos se atribuían a la insuficiencia de esta estructura, actualmente se sabe que la progesterona puede originarse también en el corion y en las glándulas suprarrenales. El trofoblasto tiene una función endocrina muy temprana e importante, bien indirectamente mediante la coriogonadotropina o directamente por la progesterona corial.
Si en una gestación la progesterona falta, ello se debe atribuir a una alteración de la función corial cuando las vellosidades no producen coriogonadotropinas o no producen la progesterona corial imprescindible para el mantenimiento del embarazo. La acción de la coriogonadotropina es esencial, y se comprende bien que al degenerar el trofoblasto deje de producirse esta hormona en los huevos abortivos.
Pueden ser de orden local o de orden general. Entre las causas de orden local se incluyen: Se le da importancia a los procesos inflamatorios del endometrio y, en especial, a la endometritis decidual producida por micoplasmas como Listeria monocytogenes y Toxoplasma gondii, en la génesis del aborto. Entre las malformaciones uterinas que pueden ocasionar los abortos se consideran principalmente el útero introrsum arcuatus, el útero septo y el útero unicolli-bicornis. Otras anomalías más profundas como los úteros completamente dobles no producen esta tendencia al aborto. La idea de la falta de espacio como causa del problema ha sido sustituida por otra que plantea la existencia de mucosas hipoplásicas y úteros mal vascularizados.
Se desconoce si en los casos de hipoplasia uterina, es decir, de útero infantil, el aborto se debe a la insuficiencia endocrina coexistente, a trastornos vasculares o a problemas mecánicos.
A los tumores uterinos y en particular al mioma submucoso, con deformación de la cavidad uterina y mala irrigación de la mucosa subyacente, se le atribuyen potencialidades abortivas. Igualmente ocurre con las distopias uterinas, como retroflexión muy marcada.
Se le ha dado mucha importancia a la incompetencia cervical como causa productora de abortos habituales, sobre todo en el segundo trimestre de la gestación. La incompetencia del orificio interno puede ser anatómica o funcional.
Como causas maternas del aborto se incluyen también las de orden general, entre las cuales se encuentran las siguientes:
1. Enfermedades infecciosas y parasitarias. 2. Intoxicaciones de naturaleza exógena. 3. Trastornos endocrinos y metabólicos. 4. Carencias alimentarias. 5. Traumatismos y emociones. 6. Enfermedades sistémicas maternas.
Entre las enfermedades infecciosas y parasitarias, además de las citadas, debemos recordar aquéllas producidas por cytomegalovirus, Pseudomonas aeruginosa y Treponema pallidum.
Las intoxicaciones de naturaleza exógena pueden ser provocadas por el plomo, el mercurio, el arsénico, la morfina y otros alcaloides.
Entre los trastornos endocrinos y metabólicos más frecuentes se encuentran las afecciones hepáticas, enfermedades renales, la obesidad, la diabetes y el hipotiroidismo.
Las carencias alimentarias graves como los estados de hambre y caquexia, así como la carencia de ácido fólico, pueden también ser causa del aborto.
Se mencionaban los traumatismos y emociones, aunque apenas tienen en sí algún papel. En el caso de las intervenciones quirúrgicas sólo las operaciones so-bre el útero predisponen al aborto y la anestesia casi nunca acarrea el aborto.
Las enfermedades sistémicas maternas son actualmente una causa infrecuente de aborto. No hay duda de que cualquier enfermedad grave puede comprometer la evolución de la gestación; sin embargo, el control de la terapéutica adecuada permite, por lo común, llegar a la viabilidad. Algunas merecen, sin embargo, un breve comentario:
1. El lupus eritematoso sistémico: 30 % de abortos entre las semana 8 a 14.
Willebrand, 50 % de abortos, el anticoagulantelupus y la hipofibrinogenemia congénita (déficit de factor XIII). 3. La enfermedad de Wilson: anomalía congénita recesiva del metabolismo del cobre en el hígado.
Cuando un embarazo amenaza interrumpirse en los 3 primeros meses, aparece habitualmente el sangramiento, que puede acompañarse de dolores referidos en el hipogastrio. Esto se debe a que en ese tiempo el huevo está cubierto de vellosidades que recuerdan un erizo, y las pequeñas contracciones patológicas que desprenden las tenues vellosidades no siempre a provocan dolor y aparece como primera manifestación la pérdida de sangre.
Cuando se trata de un embarazo de más de 3 meses, el corion ha sufrido las transformaciones estructurales que dan lugar a la formación de la placenta. Por consiguiente, se manifiesta primero el dolor, causado por las contracciones tendentes a expulsar al feto, y después sobreviene el sangramiento como consecuencia del desprendimiento placentario.
El proceso del aborto puede seguir varios mecanismos, según la época del embarazo en que se produzca. El aborto que ocurre en los primeros 3 ó 4 meses puede ser típico o atípico.
En el aborto típico (en un tiempo), el huevo se elimina en bloque con las caducas refleja y parietales, completo o roto (fig. 14.2). Es más frecuente cuanto más joven es el embarazo. En este caso, la pérdida sanguínea suele ser escasa y la intervención quirúrgica puede no ser necesaria.
En el aborto atípico (en 2, o eventualmente, en 3 tiempos) se elimina primero al feto y después los elementos ovulares y la caduca, que algunas veces se expulsa sola en un tercer tiempo. Esta forma es más común después del tercer mes. Requiere generalmente intervención quirúrgica por las dificultades que significa el desprendimiento de los anejos ovulares al provocar hemorragias. Existen diferentes eventualidades durante la expulsión:
1. El huevo puede salir envuelto parcialmente en la caduca refleja, mientras que la caduca parietal permanece retenida y es expulsada más tarde; la caduca se desgarra en la zona marginal que rodea al huevo (fig. 14.3 a). 2. Primeramente se desgarra la caduca refleja y sale el huevo del saco amniocorial, luego se expulsan las caducas refleja y parietal (fig. 14.3 b). 3. Se desgarran la caduca refleja y el corion, y por la brecha sale el embrión en el saco amniótico. Posteriormente salen el corion y las caducas (fig. 14.3 c). 4. Se desgarran la caduca refleja con el corion, el amnios, se rompe el cordón y sale el embrión solo.
En el segundo tiempo, salen el amnios, el corion y las caducas refleja y verdadera (fig. 14. .
Los abortos que ocurren alrededor de las 20 semanas se verifican según un mecanismo semejante al parto fisiológico, se borra y se dilata el cuello, se rompe la bolsa de las aguas, se expulsa primero el feto y después los anejos ovulares. Los aspectos macroscópicos de los huevos abortados son, por lo tanto, muy variados. Además de los aspectos de huevos no alterados, pueden encontrarse los que se corresponden con anomalías de las vellosidades, del saco amniótico o del embrión, bien por malformaciones, o incluso su ausencia (llamado huevo claro).
Otros aspectos más raros que se ven sobre todo en huevos de abortos retenidos son producidos por la Cuatro formas del aborto típico en dos tiempos: a) primer tiempo, expulsión del huevo envuelto en la caduca refleja y segundo tiempo, expulsión de la caduca verdadera; b) primer tiempo, expulsión del huevo y segundo tiempo, expulsión de las caducas refleja y verdadera; c) primer tiempo, expulsión del feto en el saco amniótico y segundo tiempo, expulsión del saco corial y las caducas; d) primer tiempo, expulsión del feto y segundo tiempo, expulsión del amnios, del corion y de las caducas. Tomado de irrupción de sangre en la cavidad ovular. Esto hace que el huevo se transforme en la llamada mola sanguínea, que puede derivar a mola carnosa, mola seca o pétrea.
Clásicamente se han distinguido 3 estadios evolutivos: la amenaza de aborto, el aborto en curso o inevitable y el aborto consumado.
Al inicio del proceso aparecen contracciones uterinas que producen un pequeño desprendimiento del corion y una pérdida de sangre ligera. Este estadio se llama amenaza de aborto (fig. 14.4 a y b).
La situación puede regresar con más frecuencia o continuar su evolución. Al desprenderse una porción mayor del corion, la hemorragia aumenta y las contracciones producen una discreta dilatación del cuello, se insinúa en ella el polo inferior del huevo y se habla entonces de aborto en curso, inevitable, incipiente o inminente, ya que no existe la posibilidad de evitarlo . A continuación el huevo puede sobresalir a través del cuello dilatado y se considera como aborto en evolución (fig. 14. .
El siguiente estadio es el de la expulsión del huevo y se designa como aborto consumado. , según se expulse totalmente el producto de la concepción o queden en el interior del útero la placenta, las membranas o parte de ellas.
El proceso abortivo puede transcurrir sin complicaciones, pero con alguna frecuencia se presentan hemorragia, infección o retención. Cuando se realiza el legrado uterino, terapéutica utilizada en el tratamiento del aborto, pueden surgir, además, accidentes traumáticos de extraordinaria importancia, como la perforación uterina.
La paciente con amenorrea y síntomas subjetivos de embarazo refiere tener pérdida de sangre. Al principio sangra poco, de forma fluida o intermitente, y la sangre es roja y otras veces negruzca. El sangramiento puede asociarse con sensación de peso o dolor ligero en el bajo vientre y, en ocasiones, sensación de pesadez en la raíz de los muslos e ingles, así como sacrolumbalgias.
Al efectuar el examen vaginal se palpa el útero aumentado, de tamaño correspondiente al tiempo de amenorrea referido por la paciente, reblandecido, aunque puede endurecerse por contracciones provocadas durante el examen por el estímulo del tacto. El cuello uterino, también reblandecido, mantiene su longitud. En la nulípara los orificios interno y externo están cerrados. En la multípara el orificio externo puede estar abierto.
Se logra por la anamnesis y el examen físico ya descritos y por los exámenes complementarios, tales como determinación de gonadotropina coriónica en orina, pruebas biológicas e inmunológicas, así como otras determinaciones hormonales como la del pregnandiol urinario. También puede recurrirse a la ecografía, que revela el saco ovular y su movilidad (a partir de las 7 u 8 semanas).
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con el embarazo ectópico y descartarlo, así como con la metropatía hemorrágica, el fibroma uterino y las lesiones del cuello uterino.
Como la mitad del total de los abortos aproximadamente corresponden a huevos enfermos, es difícil pensar que el tratamiento sea conveniente ni resulte eficaz. Quizás la conducta más prudente en una amenaza de aborto es dejarlo evolucionar sin intentar modificar su evolución natural.
La mayor parte de los médicos están de acuerdo con prescribir reposo y abstinencia sexual. Aunque no esté demostrado objetivamente su valor, son recomendaciones no peligrosas y aceptables, a las cuales algunos añaden la prescripción de dietas atóxicas o de laxantes.
Para el tratamiento sintomático se han recomendado los antiespasmódicos y los sedantes. Si el objetivo fundamental es evitar las contracciones del útero, los medicamentos de elección serían del tipo de los betaadrenérgicos como el fenoterol, la isoxuprina y el salbutamol, pero debe recordarse que su empleo puede conducir a estados de retención si el huevo muere.
El tratamiento hormonal es objeto de discusión y no está completamente resuelto. El dietilestilbestrol, que se usó hace algún tiempo bajo la orientación de Smith y colaboradores ahora está proscrito, porque podría guardar relación con el desarrollo posterior de cáncer vaginal de células claras en la descendencia femenina (Herbst). Dieckman y colaboradores ya habían insistido en su ineficacia. También se ha utilizado la progesterona que podría administrarse después de una dosificación de pregnandiol, si se comprueban valores bajos o ausencia de eliminación de este metabolito. No obstante, los resultados obtenidos con el empleo de la progesterona han sido atribuidos por algunos autores a una simple probabilidad. Más recientemente se han utilizado las progestinas de uso oral, pero pueden originar masculinización fetal en niñas; ejemplo de ellos son: la etisterona y noretindrona usadas antes de las 12 semanas del embarazo. Estos medicamentos han sido igualmente empleados como sedantes uterinos y también ha sido descrito con su uso el aumento de los estados de retención (abortos diferidos).
Algunos abortos pueden ser objeto de tratamiento profiláctico, como es el caso de los úteros septos, que pueden intervenirse quirúrgicamente (operación de Strassmann), y de retroversiones marcadas o miomas uterinos, entre otros.
Igualmente podemos realizar un tratamiento etiológico cuando se demuestre incompetencia cervical, mediante el cerclaje de cuello uterino (técnica de McDonald). Cualquiera que sea el caso no debemos olvidar la atención de los aspectos psicológicos que crea la amenaza de aborto, por ello es conveniente brindar suficiente información a la paciente y a sus familiares.
En este estadio las hemorragias se hacen más abundantes y las contracciones uterinas son más intensas y dolorosas, a veces rítmicas, similares a los cólicos. En este caso y mediante el tacto vaginal se encuentran modificaciones evidentes del cuello del útero.
El cuello uterino se acorta y el orificio cervical interno se dilata, de manera que el fruto puede percibirse con el dedo; esta situación es diferente a la que se presenta con la amenaza de aborto.
En estos casos debe realizarse la evacuación uterina por raspado o aspiración.
El cuadro clínico del aborto completo es distinto al del aborto incompleto. En el primer caso se produce la expulsión de un saco ovular íntegro, la hemorragia disminuye rápidamente y cesa a los 2 ó 3 días. Los dolores desaparecen, el útero disminuye de tamaño y se endurece; el cuello uterino se cierra rápidamente.
Es mayor la frecuencia del aborto incompleto. La paciente refiere que después de la pérdida de sangre y los dolores ha expulsado algo, pero que las hemorragias continúan y los dolores han cesado o persisten. El útero tiene un tamaño aumentado, pero no se corresponden con el tiempo de amenorrea. El cuello del útero no se ha cerrado y sigue permeable.
El aborto consumado completo sin hemorragia ni infección puede ser tratado en forma conservadora. No obstante, cada día se extiende más el criterio de efectuar las intervenciones quirúrgicas para revisar la cavidad y extraer cualquier resto ovular.
El aborto consumado incompleto requiere la evacuación de los restos coriales mediante el legrado del útero. También debe ser inmediato el uso de antibióticos ante la sospecha de infección, en cualquier caso.
Es la complicación más frecuente. Es más intensa en los abortos tardíos. Se debe a la retención de restos, la atonía de las contracciones, así como también a las anomalías o malformaciones uterinas y los miomas. Rara vez se origina por trastornos de la coagulación como la hipofibrinogenemia que se observa en algunos casos de abortos tardíos con feto muerto. Los síntomas son los correspondientes a una anemia crónica o aguda o ambas.
El tratamiento adecuado debe controlar el sangramiento y restituir las pérdidas sufridas. El primer objetivo se logra con el legrado uterino y el uso de los oxitócicos. Excepcionalmente tendrá que recurrirse a un procedimiento de cirugía mayor: la histerectomía.
La restitución de la sangre debe hacerse a partir del conocimiento del volumen sanguíneo que debe tener normalmente la paciente, según su peso y complexión, así como la cantidad de sangre que se juzga haya perdido, y de datos objetivos como la tensión arterial y el pulso de la paciente.
La reposición se hace de acuerdo con una cantidad mínima inicial (presupuesto mínimo inicial) al valorar las pérdidas mediante el pulso y la tensión arterial. Si el pulso está por debajo de 130 latidos/min y la TA máxima se encuentra entre 90 y 50 mm de Hg, se calcula que la sangre perdida es un cuarto del volumen total. Si el pulso está por encima de 130 latidos/min y la TA máxima se encuentra por debajo de 50 mm de Hg, debe haberse perdido la mitad del volumen total. En el primer caso habrá que transfundir de entrada 1 050 mL de sangre aproximadamente, y en el segundo, unos 2 100 mL. Puede requerirse alguna cantidad extra.
Primero se hace el cálculo del volumen total:
Obesa o complexión débil Kg de peso ´ 60 = X Peso normal Kg de peso ´ 70 = X Atlética o gestante Kg de peso ´ 80 = X en el tercer trimestre Del volumen total, se debe restituir 50 % si la paciente (debido a su hipovolemia) presenta una tensión arterial sistólica de 50 mm de Hg o menos y un pulso arterial mayor que 120 latidos/min. Si la paciente presenta una tensión arterial de 90/50 mm de Hg y un pulso arterial menor que 120 latidos/min, sólo se restituirá 25 % del volumen total.
Debe tenerse presente siempre que durante el primer trimestre de la gestación, contrariamente a lo que ocurre en el tercero, la resistencia a las pérdidas de sangre está disminuida por una relativa insuficiencia suprarrenal.
La paciente transfundida debe ser examinada posteriormente y se continúa tratando, si fuera necesario, con hierro oral o parenteral, vitaminas y ácido fólico.
Es la complicación más grave y, a veces, mortal. Entre el total de mujeres que mueren a consecuencia de un aborto, una lo hace por hemorragia mientras cerca de 40 lo hacen por infección.
Los gérmenes causales más frecuentes son los del tipo grampositivos: estafilococos y estreptococos (betahemolíticos, alfahemolíticos y viridans); Clostridium welchii (perfringens) es un agente causal anaerobio de gran patogenicidad. Entre los gramnegativos se encuentran: Escherichia coli, gonococo, Aerobacter aerogenes, Proteus vulgaris y Pseudomonas aeruginosa. Las exotoxinas y endotoxinas que se liberan con la destrucción de gérmenes de tipo tan diverso son los agentes patógenos del temido shock bacteriémico.
La infección puede quedar limitada a los restos embrionarios retenidos, sin que haya invasión hacia los tejidos maternos, que constituyen lo que algunas escuelas llaman aborto pútrido y otras, aborto séptico localizado. Pero en muchas ocasiones la infección se propaga al útero y desde aquí a otras partes, lo cual se denomina infección séptica propagada.Cuando la infección se generaliza al resto del organismo recibe el nombre de infección séptica generalizada.
El síntoma principal de la infección es la fiebre paulatina o brusca, a veces con escalofríos. Puede ser elevada, hasta 39 ó 40 °C, acompañada de taquisfigmia. Hay pérdidas de sangre con restos ovulares purulentos y malolientes. Al inicio no suele haber dolor, pero éste aparece cuando la inflamación se localiza. La palpación abdominal origina dolor en el bajo vientre y puede detectarse la existencia de una defensa muscular abdominal según los casos. El tacto produce dolor que aumenta al movilizar el útero; éste suele estar engrosado y tener consistencia disminuida. Los anejos pueden estar dolorosos y alguna vez se encuentra una tumoración. En ocasiones hay un empastamiento inflamatorio intenso de límites no definidos. El tratamiento debe de ser mixto, es decir, médico y quirúrgico. El primero comprende la indicación de oxitócicos y de medicación antiinfecciosa mediante la administración de antibióticos de amplio espectro. El tratamiento qui-rúrgico consiste en la evacuación del útero, que debe realizarse precozmente, antes de que haya una reacción inflamatoria palpable, anexitis, parametritis o pelviperitonitis. Remitimos al capítulo 31, Inflamación pélvica, donde se trata en detalle la infección.
Actualmente es más frecuente que en épocas anteriores, como consecuencia del tratamiento mal indicado de la amenaza de aborto con gestágenos. El diagnóstico puede establecerse clínicamente por la detención del crecimiento del útero, la disminución del tamaño uterino, la desaparición de los síntomas de embarazo y puede corroborarse con las pruebas de embarazo negativas, así como por la ecografía o la determinación de alfafetoproteína negativa (Bennet).
Todo estado de retención debe vigilarse y realizar coagulogramas y determinaciones periódicas de fibrinógeno.
En el tratamiento del estado de retención se aconseja actualmente la evacuación del útero, para evitar los problemas relacionados con las coagulopatías.
Se denomina así al aborto que se presenta en 3 o más ocasiones consecutivas de forma espontánea.
Se debe en primer lugar a las alteraciones cromosómicas en el mayor número de casos, y están dadas fundamentalmente por la traslocación y la inversión de los cromosomas en uno de los componentes de la pared.
Las otras causas más aceptadas y fáciles de demostrar son la incompetencia cervical (en estos casos el aborto siguiente es de menos edad gestacional que el anterior) y la incompetencia de la cavidad uterina dada por malformaciones, tumores, adenomiosis o sinequias (que se caracterizan por abortos de mayor edad gestacional cada vez).
Con la valoración clínica de pacientes con aborto habitual y algunos exámenes como ultrasonografía, histerosalpingografía, histeroscopia y laparoscopia, muchas veces podemos demostrar que no existen afecciones uterinas ni cervicales que expliquen el aborto habitual,y entonces tenemos que detectar las anomalías cromosómicas estudiando a los fetos de los abortos.
Se considera embarazo ectópico a la implantación del blastocisto fuera de la cavidad uterina (ectos, fuera y topos, lugar). El término ectópico no es sinónimo de extrauterino, sino que tiene más amplitud, ya que hay gestaciones intrauterinas, como el embarazo intersticial y el cervical, que también son ectópicos.
La anidación y el desarrollo fuera de su lugar normal determinan siempre trastornos a corto o a largo plazo. Suelen originar graves alteraciones, con riesgo, a menudo, para la vida de la madre.
La mayoría de los embarazos ectópicos (98 %) son tubarios, 65 % ampulares, 20 % ístmicos, 13 % del pabellón, 2 % intersticiales, más raramente son ováricos (1 %) o abdominales (1 %) y, excepcionalmente, endocervicales (0,1 %) o desarrollados sobre un divertículo intramiometrial (0,03 %) (fig. 14.5).
Mediante estudios prospectivos realizados en países europeos con encuestas de casos-control, los factores de riesgo más importantes son:
1. Infecciones por Chlamydia trachomatis: se ha demostrado que el riesgo de embarazo ectópico se multiplica por 6 después de una salpingitis clínica. 2. Tabaquismo: su confirmación en el papel etiológico del embarazo ectópico debido a su uso en el momento de la concepción es bastante reciente. El modo de acción es la toxicidad directa de la nicotina sobre el medio tubario, es decir, peristaltismo de la trompa y movimiento de los signos vibrátiles, también se menciona la acción antiestrogénica de la nicotina. 3. Ciertas cirugías pélvicas o abdominales: entre ellas no está relacionada la cesárea, aunque sí la apendicectomía y la cirugía tubaria, debido a las adherencias peritoneales que se observan frecuentemente después de esta cirugía. 4. Métodos anticonceptivos: su papel ha sido muy estudiado y todavía está sujeto a controversias. Tanto el DIU (directamente) como las tabletas anticonceptivas no parecen estar ligadas con la modificación de riesgo de embarazo ectópico. 5. Citrato de clomifén: en particular, aumenta de forma importante el riesgo de embarazo ectópico (de 4 a 5 veces), independientemente de los factores de infertilidad que posea la paciente, como enfermedades de trasmisión sexual y enfermedad tubaria. 6. Edad materna: este factor también está discutido. La frecuencia de embarazo ectópico aumenta de forma bastante clara con la edad (las tasas son 5 veces mayores después de los 35 años que antes de los 30 años). 7. Reproducción asistida: la estimulación ovárica y la fecundación in vitro se han introducido de forma rutinaria en el tratamiento de las parejas estériles desde la década de los 80 y son directamente responsables del aumento de la incidencia general del embarazo ectópico.
Desde su lugar de origen, el óvulo puede ser fecundado y anidar en cualquier parte del trayecto que normalmente sigue: ovario, trayecto ovárico-abdomi- nal, trompa y útero. Así se originan las distintas variedades topográficas de embarazo ectópico (fig. 14.5).
1. Abdominal primitivo: el huevo se implanta en la serosa abdominal en cuanto se fecunda.
3. Fímbrico, ampular, ístmico o intersticial: si el huevo se fija en las partes correspondientes de la trompa. 4. Cervical: cuando la anidación se hace en esta región del útero.
A veces ocurren reimplantaciones de algunas formas de implantación primitiva, como en el embarazo:
1. Abdominal secundario: cuando después de anidado en el ovario o la trompa se desprende y prosigue su desarrollo sobre el peritoneo. 2. Intraligamentario (fig. 14.5).
La implantación puede hacerse sobre anormalidades anatómicas: un quiste tuboovárico, una deformación uterina, un divertículo de la trompa, un muñón de trompa, un divertículo uterino o un cuerno rudimentario.
Existen variedades que dependen del número de embarazos (fig. 14.6):
1. Gestaciones ectópicas gemelares (dobles o triples). 2. Gestaciones ectópicas bilaterales. 3. Coexistencia o combinación de una gestación ectópica con una intrauterina normal.
Se han descrito también recidivas de embarazos ectópicos en un muñón de trompa operada (fig. 14.7).
La frecuencia del embarazo ectópico se ha duplicado o triplicado en la mayor parte de los países industrializados durante los últimos 20 años, y ha llegado a representar 2,2 % de los nacimientos y 1,7 % de las gestaciones conocidas.
Existe aproximadamente un embarazo ectópico cada 100 a 150 partos, lo que representa 3 % de todas las ginecopatías. Su frecuencia ha aumentado en los últimos años y ello se atribuye al mayor número de malformaciones extrauterinas, de abortos provocados, de tratamientos de la esterilidad y de curaciones de salpingitis no totalmente satisfactorias. El uso de los antibióticos evita muchas veces la oclusión tubaria, pero no restablece la permeabilidad normal, lo que facilita la nidación ectópica. El embarazo ectó- pico es más frecuente en mujeres que fueron anteriormente estériles.
La localización tubaria es la más frecuente, alrededor 96 %, por lo cual nos referimos casi exclusivamente a ella en este capítulo. La trompa derecha parece estar afectada con una frecuencia casi doble con respecto a la izquierda. El embarazo abdominal y el ovárico son raros (1 %) y las otras variedades son excepcionales.
El embarazo ectópico puede presentar recidivas con una mayor frecuencia en pacientes que se embarazan después de una primera gravidez ectópica.
En principio todos los embarazos comienzan siendo ectópicos, ya que la fecundación se verifica en el tercio externo de la trompa. Para que lo continúen siendo parecen ser fundamentales 2 mecanismos patogénicos:
1. El retraso, la desviación o la imposibilidad de la migración del huevo. 2. La anticipación de la capacidad de implantación del huevo.
En el segundo caso, la implantación del huevo ocurre a los 3; 4 ó 5 días posteriores a la fecundación y la considerable energía del trofoblasto origina la anidación en el lugar en que se encuentra, aún sin una preparación local especial.
Dichos mecanismos pueden haber actuado cuando se analizan las causas capaces de producir un embarazo ectópico, que son múltiples y de origen diverso, pero que pueden agruparse en tubarias y ovulares, entre otras. En relación con el factor tubario encontramos:
1. Malformaciones como divertículos, bifurcaciones y conductos tubarios sin salida. 2. Infantilismo caracterizado por la existencia de trompas hipoplásicas, flemosas, con desarrollo imperfecto de los cilios. 3. Disfunción endocrina que ocasiona alteraciones de la movilidad tubaria y tal vez de la nutrición tubotrofa. 4. Procesos inflamatorios agudos y crónicos e infecciones del posaborto y posparto (fig. 14.8 a) que dejan alteraciones anatómicas del endosálpinx, trompas con estenosis y obturaciones, formación de bolsas y fondos de saco, alteraciones de la fisiología ciliar y de la peristalsis tubaria. 5. Endometriosis tubaria, así como del ovario y del peritoneo, que facilitan una anidación anormal (fig. 14.8 b). 6. Operaciones plásticas sobre el oviducto. 7. Esterilización fallida, más aún con el uso de métodos como la laparoscopia y la histeroscopia. 8. Tumores como fibromioma o quistes de ovario que comprimen la trompa desde el exterior. 9. Operaciones abdominales y adherencias peritubarias (fig. 14.8 c). 10. Salpingografía cuando se empleaban sustancias irritantes.
Las causas tubarias están relacionadas principalmente con los obstáculos que el huevo encuentra en su recorrido hasta la cavidad uterina. En relación con el factor ovular se citan:
1. El crecimiento demasiado rápido de la mórula con enclavamiento en la trompa. 2. La rotura prematura de la pelúcida e implantación precoz. planta en la trompa opuesta; en el segundo, el óvulo es recogido por la trompa opuesta a través de la cavidad abdominal; en ambos casos habría un alargamiento del camino que debe recorrer. 4. La fecundación precoz del óvulo, antes de su llegada a la trompa. 5. Las anomalías cromosómicas, de incidencia muy elevada en las gestaciones ectópicas.
reacción decidual. Las vellosidades coriales, sin la barrera decidual, llegan a la capa muscular, horadan vasos en busca de nutrientes y provocan a su alrededor un derrame de sangre que determina la muerte del huevo. Éste excava en la trompa no sólo su lecho sino su tumba (Werth). El huevo puede realizar la nidación en una columna o pliegue de la mucosa, lo que se denomina nidación columnar o entre 2 pliegues, en contacto directo con la pared tubaria, nidación intercolumnar. En cualesquiera de ellas puede ocupar la zona acrótropa, cerca del borde libre de la trompa, o basótropa, en la parte basal de la trompa, lo que tiene importancia en la evolución del embarazo ectópico (fig. 14.10). Se sospecha la causa ovular, justamente, cuando ha habido gestaciones normales con anterioridad y después se producen éstas nuevamente. Las causas ovulares son en gran parte hipotéticas.
Otros factores asociados con el embarazo ectópico son los abortos provocados y los dispositivos intrauterinos contraceptivos.
Las pacientes con antecedentes de abortos provocados, cuando se comparan con un grupo-control de mujeres sin este antecedente, presentan una frecuencia mayor de embarazo tubario, en proporción de 58 contra 24 de cada 100 casos.
El embarazo ectópico tubario presenta una diferencia fundamental con el embarazo normal: la débil En el embarazo tubario, la pared de la trompa sufre las modificaciones siguientes:
1. Existen zonas de reacción decidual al nivel de la implantación del huevo y a su alrededor, aun cuando no se trata de una caduca similar a la del útero grávido. También hay un cambio decidual en el endometrio uterino. 2. La capa muscular se hipertrofia, pero moderadamente, y es insuficiente para acomodar al huevo que está creciendo. 3. La serosa tiende a formar adherencias hacia los órganos vecinos. En su conjunto, la pared se debilita sobre todo al nivel del asiento placentario.
El huevo también presenta algunas modificaciones: aunque el corion es semejante al del huevo uterino, el amnios se atrofia generalmente y el embrión se disuelve con frecuencia.
Durante las primeras semanas, el embarazo puede transcurrir sin alteraciones, pero muy pronto, ante las condiciones del terreno más la barrera decidual escasa y el poder erosivo del trofoblasto, el huevo está condenado a perecer.
La evolución del embarazo tubario se realiza generalmente hacia la evolución temprana que se verifica por 3 tipos de accidente: la formación de hematosalpinx, el aborto tubario y la rotura tubaria, y menos frecuentemente, evolucionar en la trompa por más tiempo o reimplantarse en la cavidad abdominal después del aborto tubario ( ).
En el hematosalpinx se produce el desprendimiento del huevo de la luz de la trompa y del cierre de los extremos de ésta. El huevo puede reabsorberse o llegar a supurar si se produce la infección.
El aborto tubario puede realizarse por la cavidad uterina o la abdominal. En este último caso puede verificarse una implantación secundaria que sería un embarazo abdominal secundario.
La rotura de la trompa se produce por fisuración o agrietamiento y más raramente por rotura brusca, cuando la implantación es basiótropa. Ocurre entonces la perforación en la porción de la trompa no cubierta por el peritoneo (perforación hacia el ligamento ancho). De manera esquemática se ha dicho que el aborto tubario produce un hematocele pelviano, mientras que la rotura tubaria da lugar a hemorragia difusa peritoneal (cataclísmica).
El embarazo ectópico puede evolucionar también hacia la conservación y llegar, incluso, al término, eventualidad excepcional para los embarazos tubarios.
Si el huevo muere puede enquistarse y producirse la momificación, esqueletización, saponificación o incrustarse de sales calcáreas y originar un litopedium (niño de piedra), litoquelifos (membranas de piedra) o litoquelifopedium (niño y membranas de piedra). Muy rara vez podrá llegar al término con feto vivo, como en el caso de un embarazo abdominal, pero aun así el interés por la viabilidad es escaso, ya que tiene muy pocas probabilidades de estar sano.
Los síntomas del embarazo tubario son muy variables, según el momento de su evolución y la localización.
En la etapa inicial, y cualquiera que sea la localización del embarazo ectópico, puede transcurrir igual a un embarazo normal; presenta los síntomas subjetivos de una gestación temprana, la amenorrea, y, además, las pruebas biológicas son positivas. A veces existen antecedentes de una menarquía tardía o de esterilidad primaria o secundaria.
El cuadro hemático es normal. Puede haber leves molestias o pesadez abdominal, pero no dolores acentuados, pues el dolor es un signo tardío.
Al hacer el tacto vaginal se encuentra el cuello uterino poco elevado, laterodesviado y no francamente reblandecido. Existe cierta sensibilidad dolorosa. El aumento del tamaño uterino quizás sea menor que el correspondiente a una gestación intrauterina de igual tiempo. En ocasiones se palpa una tumoración limitada, ovoidea, por lo común pequeña. El diagnóstico se basaría en una tumoración yuxtauterina unilateral. Este período ha sido llamado por algunos autores de evolución tranquila . Sucesivamente van apareciendo los síntomas que indican intranquilidad y el inicio de complicaciones: las pérdidas de sangre y el dolor ( ). Habitualmente la amenorrea data de pocas semanas, puede simular un retraso menstrual seguido de pequeñas pérdidas; algunas veces hay manchas de sangre antes del período correspondiente. Resultan característicos un pequeño retraso, irregularidades menstruales y metrorragias precoces.
Las pérdidas de sangre suelen ser escasas, un goteo interminable de sangre oscura, parda o negra maloliente, que no cede con el tratamiento ni con el legrado. El sangramiento se acompaña en ocasiones de restos orgánicos (la sangre hace recordar la borra de café); en algunos casos se expulsa un "molde" íntegro de caduca.
El dolor es el síntoma más constante, ya que está presente en más de 90 % de los casos. Debe recordarse que una gestación normal no duele. Al principio de un embarazo ectópico el dolor es poco intenso, como una sensación de peso o una punzada generalmente unilateral; después es característica su tenacidad y rebeldía a los analgésicos corrientes. A veces se irradia a la región lumbar, el epigastrio o región hepática y subclavicular.
Otros síntomas que también suelen presentarse son pequeñas lipotimias, vértigos y zumbido de oídos o náuseas; son menos frecuentes, pero importantes cuando existen.
La palpación es por lo común negativa, puede despertar dolor en la parte baja de la fosa iliaca correspondiente. Los signos físicos presentes al tacto vaginal son: el útero, ya lo hemos dicho, está aumentado de volumen y redondeado, pero menos que lo que debería de ser para un embarazo intrauterino de igual tiempo. El volumen y reblandecimiento afectan esencialmente al cuerpo del órgano y el cuello se modifica poco.
En el fondo del saco lateral se percibe una masa laterouterina imprecisa que se encuentra durante la exploración. Otras veces los signos son más evidentes. La masa es más pequeña, de unos pocos centímetros de diámetro, y puede tener forma ovoidea y ser dolorosa, aunque separada del útero; el clásico surco de separación no es tan constante como se cree. El saco de Douglas, que estaba libre o indoloro antes de cualquier accidente hemorrágico, se hace muy pronto sensible y aun doloroso. Si los signos precedentes son los de un embarazo tubario no complicado, pueden indicar a veces la existencia de pequeñas hemorragias intraperitonales, antes de la aparición de las complicaciones.
La laparoscopia puede visualizar la trompa grávida y la localización en ella del embarazo; la presencia de sangre en el saco de Douglas o en la cavidad, es a veces el primer signo.
Durante la crisis o accidente,en la interrupción simple,el feto muere en la trompa y se produce un hematosalpinx ( . Suele haber un aumento brusco del dolor, pero sus síntomas a veces son puramente físicos por agrandamiento del tumor anexial que se hace sensible y móvil. El vientre está blando y la mujer conserva un buen estado general. Cesan los fenómenos gravídicos y la pérdida es discreta.
En la interrupción por aborto o por pequeñas roturas de la trompa (accidente mediano), la paciente tiene un dolor agudo en el vientre o dolores repetidos localizados en la fosa iliaca que se propagan al fondo del saco de Douglas y pueden irradiarse al hombro derecho (signo de Laffont). Suele tener mal estado general, vómitos, colapsos, expresión del síndrome de hemorragia interna, que se manifiesta también por la palidez, las taquicardias y las lipotimias ( ). La sangre que cae al peritoneo se acumula en el fondo del saco de Douglas, lo que constituye el hematocele reconocible entre las 24 y las 48 horas. Este hematocele es una masa fluctuante, remitente, que va apareciendo en el fondo del saco vaginal posterior en forma progresiva y sensible. El dolor es habitualmente pelviano; la paciente puede sentir tenesmo vesical, rectal o ambos (signos de Oddi y de Moylan y Mosadeg).
El hematocele puede organizarse y reabsorberse lentamente, pero puede infectarse, supurar y abrirse en la cavidad peritoneal libre o en algún órgano como el recto, por ejemplo.
El cuadro de la interrupción por accidente grave se debe generalmente a la ruptura tubaria . Se observa un cuadro parecido al anterior, pero mucho más grave. Puede estar precedido a veces por pequeñas manifestaciones dolorosas y metrorragias. El cuadro agudo se inicia con un dolor agudo intenso, sincopal, que corresponde al momento de la ruptura. La hemorragia interna es más grave y se añaden signos de shock: palidez marcada, sudación profusa, frialdad de las extremidades, respiración superficial, pulso incontable, con hipotensión o sin tensión y facciones afiladas. La mujer pierde el conocimiento. Con el examen comprobamos que el vientre sigue los movimientos respiratorios, respira y no hay contractura. El hipogastrio es muy doloroso a la palpación. A veces aparece el ombligo de color azuloso (signo de Cullen).
Al tacto, el fondo del saco de Douglas es muy doloroso. Este signo, unido a la ausencia de defensa abdominal, constituye el signo de Proust, característico del derrame de sangre abdominal.
Puede ocurrir que la paciente muera sin dar tiempo a la intervención quirúrgica como consecuencia de una hemorragia cataclísmica de Barnes (fig. 14.17) e inundación peritoneal; en otros casos es posible realizar la operación. Alguna vez la ruptura ocurre entre las hojas del ligamento ancho con formación de un hematocele o hematoma intraligamentario. En cuanto a las variaciones de los síntomas en las diferentes localizaciones, podemos resumir planteando que los accidentes más precoces y graves suceden en el embarazo ístmico o intersticial. El accidente más frecuente es la rotura de la trompa con gran hemorragia intraperitoneal.
En el embarazo ampular, que es la variedad más común, los síntomas pueden variar desde muy escasos o inadvertidos, hasta el aborto tubario con hemorragia peritoneal.
El embarazo fímbrico, al igual que el ovárico y el peritoneal, puede continuar desarrollándose durante varios meses y excepcionalmente llegar al término.
El diagnóstico del embarazo ectópico es difícil. El primer requisito es pensar en él. Mondor ha insistido en que debe hacerse el diagnóstico antes de que se produzcan las complicaciones, lo mismo que la apendicitis antes de la perforación y la úlcera gástrica antes de la peritonitis. Se piensa demasiado en el drama agudo y poco en el ectópico tolerado.
Cuando se sospecha el diagnóstico por los síntomas y la exploración señalados, debe comprobarse con la laparoscopia. Ésta permite establecer el diagnóstico categórico del embarazo tubario o excluir esa posibilidad y evitar así una operación.
Si se trata del embarazo ectópico complicado se puede realizar además la punción del saco de Douglas o la punción abdominal para diagnosticar la presencia de sangre en la cavidad abdominal (fig. 14.18). La existencia de sangre en la cavidad abdominal debe sospecharse, aparte de otros síntomas, cuando se percibe una resistencia en la bóveda vaginal posterior, probable manifestación de un hematocele. La punción exploradora de la excavación retrouterina a través de la bóveda del fondo vaginal posterior se practica colocando una valva vaginal y se realiza el pinzamiento del labio posterior del cuello del útero con una pinza de Musseux, traccionando hacia abajo o hacia delante; se punciona el fondo del saco posterior con una aguja larga y gruesa en una jeringuilla de 10 mL, y se aspira. El resultado es positivo y se diagnostica ectópico cuando se extrae sangre extravasada oscura.
El legrado del endometrio no es una buena indicación, pero el examen histológico del material obtenido mediante un prudente raspado de la cavidad uterina, permite encontrar el signo de Arias Stella, es decir, la aparición en el epitelio glandular de la decidua, de células altas y pálidas con vacuolas características y con núcleos hipercromáticos e hiperplásicos; este signo es frecuente en la gestación ectópica y en menor grado en abortos consumados. Se observa cuando el endome-trio ha estado sometido a la acción de las gonadotropinas, pero esta acción ha desaparecido. No es patognomónico del embarazo ectópico; por lo tanto, el hallazgo de vellosidades coriónicas es signo seguro de embarazo intrauterino.
Las reacciones biológicas no son concluyentes. Si son positivas, no indican el lugar de la gravidez; si son negativas, no excluyen el embarazo ectópico. La histerosalpingografía tiene valor en el embarazo abdominal. La ecografía es un método indirecto y útil, porque permite diagnosticar la ausencia del huevo dentro de la cavidad uterina y su presencia en otra localización.
Diagnóstico diferencial. Debe hacerse en los casos no complicados con el quiste ovárico, la anexitis aguda, y la distrofia ovárica: quiste folicular o quiste luteínico.
Cuando surgen complicaciones debe plantearse el diagnóstico diferencial con el aborto uterino, la metropatía hemorrágica, la torsión del pedículo, la rotura de un piosalpinx, la apendicitis aguda y la pancreatitis hemorrágica.
Todo embarazo ectópico tubario, complicado o no, debe ser operado inmediatamente. Es necesario restablecer la volemia normal antes de la intervención o simultáneamente, mediante la transfusión de sangre total. Más vale operar 10 casos y descubrir que el diagnóstico fue equivocado que cometer una omisión (Dannventer).
La operación de elección es la salpingectomía total del lado correspondiente, respetando el ovario. Deben examinarse la trompa y el ovario del lado opuesto. En los casos de riesgo en que no hay interés por tener nuevos hijos debe aplicarse la salpingectomía total bilateral. Algunos autores han recomendado la salpingectomía, vaciar el contenido y hacer hemostasis; pero se debe respetar la función reproductiva en el caso de que la paciente hubiera sufrido la extirpación de la otra trompa. Debe recordarse que es probable el embarazo ectópico recurrente en la misma trompa y el riesgo que ello entraña.
Embarazo tubario no complicado. La cirugía conservadora (salpingectomía con aspiración del contenido o el ordeño tubario se realizará sólo cuando la otra trompa esté dañada, obstruida o ausente. Si se inspecciona con mucho cuidado y está aparentemente normal, es preferible efectuar la resección de la trompa dañada, ya que así se corre menos riesgo de sangramiento transoperatorio y posoperatorio, de recidiva de embarazo en el mismo sitio, y de que queden tejidos residuales.
El tratamiento del embarazo ectópico con citostáticos sólo debe ser realizado en lugares especializados y por personas muy dedicadas a su estudio y tratamiento, y que, además, posean todas las condiciones para su seguimiento evolutivo.
Se recomienda administrar antimicrobianos que puedan actuar sobre la Chlamydia trachomatis y las Neisserias, como las tetraciclinas, eritromicinas y las quinolonas.
Embarazo ectópico complicado. Puede dividirse en 2 grupos: 1. Con estabilidad hemodinámica. 2. Con signos de descompensación hemodinámica o shock.
En ambos, los síntomas del embarazo ectópico no complicado estarán presentes. Es muy poco probable que sea posible realizar cirugía conservadora, porque, por lo general, son fetos grandes y se ha roto la pared tubaria o uno de estos casos.
El tratamiento es el ya descrito anteriormente: salpingectomía total y reposición del volumen sanguíneo.
Embarazo ectópico intersticial. Es la localización más peligrosa, por la profusa hemorragia que provoca; en estos casos se recomienda realizar la extirpación de una cuña del cuerpo uterino que incluya la trompa, o la histerectomía.
Embarazo ectópico intraligamentario. La técnica quirúrgica debe ser cuidadosa, debido a la posibilidad de que dañemos los vasos iliacos o el uréter.
Embarazo ectópico abdominal. Será tratado de inmediato por cirugía laparotómica por el cirujano y el anestesiólogo de más experiencia.
Debemos garantizar antes de realizar la cirugía que contemos con 2 ó 3 L de hemoderivados; tratar de precisar por ultrasonografía el sitio de inserción de la placenta y extraerla siempre que sea posible. En ocasiones, se deja in situ si está implantada sobre vasos gruesos.
El embarazo ectópico constituye una causa importante de mortalidad materna (10 a 12 % de todas ellas). Esto representa una muerte por cada 1 000 embarazos ectópicos. Si el diagnóstico se efectúa precozmente, la mortalidad sólo debía reflejar el riesgo anestésico y el quirúrgico de una laparotomía programada; pero si está accidentado, la mortalidad se agrava en función del grado de anemia aguda y por el riesgo de una laparotomía urgente.
El pronóstico de fertilidad es sombrío. El 50 % de las mujeres con embarazo ectópico no vuelven a concebir y sólo 50 % llegan a tener un hijo vivo. De las que vuelven a quedar gestantes 15 % repiten otro ectópico y si valoramos las que tienen una sola trompa y se les práctica cirugía conservadora, el riesgo de un embarazo ectópico se eleva a 20 %.
Las neoplasias trofoblásticas gestacionales constituyen un grupo de tumores benignos y malignos, que tienen como común denominador su formación a partir de la placenta humana. Son relativamente raras y tienen la propiedad de ser enfermedades sumamente invasivas y graves, que afectan a mujeres jóvenes en sus años reproductivos.
Las neoplasias trofoblásticas gestacionales se han dividido histológicamente en 3 categorías:
Mola hidatiforme. Dentro de esta clasificación aparecen 2 tipos distintos de embarazos molares: la mola hidatiforme parcial y la total, las cuales tienen un origen citogenético distinto, así como constitución patológica y comportamiento clínico diferentes (cuadro 14.1).
Mola hidatiforme parcial. Aproximadamente 1 % de los embarazos tienen un cariotipo triploide y presentan un aborto espontáneo, lo que ha sido descrito como mola hidatiforme parcial; una parte de estos embarazos tienen algunas semejanzas patológicas comunes con la mola hidatiforme completa.
Las molas parciales son, a veces, asociadas con un feto identificado o con membranas amnióticas. La placenta tiene una mezcla de vellosidades normales e hidrópicas.
Las mujeres con mola hidatiforme generalmente tienen el diagnóstico clínico de aborto espontáneo o aborto diferido. En ocasiones las vellosidades hidrópicas no son identificadas por la ultrasonografía y el diagnóstico no se sospecha hasta que se expulsa el producto.
Al principio los niveles de gonadotropina coriónica humana son más bajos que los que acostumbramos a ver en las molas completas, y después de la evacuación se produce una rápida regresión a las cifras normales. Las molas completas tienen de 10 a 30 % de secuelas malignas, mientras que en las molas parciales solamente 5 % requiere tratamiento con quimioterápicos.
Mola hidatiforme completa. La mola hidatiforme completa se identifica por edema y tumefacción de todas las vellosidades coriales, con pérdida del feto o de las membranas amnióticas.
Las vellosidades hidrópicas miden de 1 a 3 cm de diámetro y dan la apariencia de vesículas en forma de racimo de uvas. Generalmente las vellosidades son hidrópicas, con marcado edema intersticial. Los vasos fetales están ausentes, y en el estroma de las vellosidades se observa proliferación de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. Todas las molas hidatiformes secretan gonadotropinas coriónicas y este marcador es usado para determinar la cura o regresión después de la evacuación.
Al contrario de las molas parciales, aproximadamente la tercera parte o la mitad tienen un crecimiento uterino mayor que el esperado para la edad gestacional, en unos pocos casos éste puede ser menor. No hay latido cardíaco fetal. Es característico el sangramiento vaginal y la salida espontánea de las vesículas hidrópicas, lo que terminan, en ocasiones, en el aborto. Los quistes ováricos tecaluteínicos son detectados clínicamente en 20 % de las pacientes con mola completa.
En las pacientes puede aparecer descompensación pulmonar, hipertensión arterial inducida por el embarazo e hipertiroidismo. El diagnóstico clínico se hace mediante la ultrasonografía, en el que vemos la imagen característica ecogénica que llena el útero (imagen de tormenta de nieve).
Mola invasiva. También denominada corioadenoma destruens, se basa en la demostración de una mola completa que invade el músculo uterino, sin la aparición de estroma endometrial; las características histológicas son idénticas a las de la mola completa.
Su diagnóstico se hace aproximadamente a los 6 meses de la evacuación molar. Si no la tratamos tiende a invadir la pared uterina, lo cual provocaría su perforación y la hemorragia. También puede presentar invasión vascular y metástasis a distancia.
Coriocarcinoma. Es una neoplasia altamente maligna derivada del trofoblasto. El coriocarcinoma se puede presentar en cualquier tipo de embarazo. Aproximadamente la mitad del total de los coriocarcinomas están precedidos por una mola hidatiforme, y la otra mitad están equitativamente distribuidos entre embarazos normales a término y abortos o embarazos ectópicos. Al examen macroscópico se observa una masa granular roja, que si la seccionamos encontramos necrosis y hemorragia.
El coriocarcinoma invade rápidamente el endometrio, y las metástasis sistémicas son el resultado de invasiones vasculares. Los lugares más frecuentes para metástasis son: pulmón, vagina, sistema nervioso central, riñón, hígado y tracto gastrointestinal.
Es una situación dada por la implantación de la placenta, total o parcialmente, en el segmento inferior del útero.
Su frecuencia es de 0,5 a 1 % del total de partos y su diagnóstico se realiza casi siempre por ultrasonografía durante el segundo trimestre del embarazo, con una incidencia de hasta 5 %. Cerca de 90 % de los casos con crecimiento del segmento inferior, llegan al término con una localización normal de la placenta, y dan lugar al concepto de migración placentaria.
La multiparidad, la edad avanzada de la madre, el embarazo múltiple y el antecedente de cesárea están fuertemente asociados con la placenta previa.
Se consideran las variedades siguientes:
1. Placenta previa lateral o inserción baja: se inserta en el segmento inferior sin alcanzar el orificio interno. 2. Placenta previa marginal: la superficie placentaria alcanza el orificio cervical interno. 3. Placenta previa oclusiva (parcial o total): donde la superficie placentaria cubre el orificio cervical interno parcial o totalmente.
Esta división es más fácil de establecer cuando existe dilatación. Como es lógico, cuando la dilatación avanza cambian las relaciones, y una placenta marginal puede hacerse oclusiva parcial, o una que parece oclusiva total, se observa cubriendo solo parcialmente el orificio cervical.
La hemorragia indolora es el signo más importante de la placenta previa. Ocurre generalmente en el tercer trimestre de la gestación, es intermitente y casi siempre progresiva.
Aparece de forma inesperada sin causa aparente, bruscamente y, a veces, durante el sueño.
La sangre es roja, rutilante, sin coágulos y no se acompaña de dolor, salvo si se inicia simultáneamente con el trabajo de parto.
El primer sangramiento no suele ser muy abundante y cesa de manera espontánea, para reaparecer en un tiempo variable que no puede predecirse. La intensidad de la pérdida casi siempre es progresiva y los intervalos entre ellas cada vez más cortos.
En casi 25 % de las pacientes ocurre el primer episodio hemorrágico antes de la semana 30 de la gestación, y en más de 50 % entre las semanas 34 y 40.
El estado general de la paciente se corresponde con la cantidad de sangre perdida y con la repetición del sangramiento o la cuantía de éste: produce palidez, taquicardia e hipotensión, entre otros signos.
Con la palpación del abdomen, se encuentra el útero de consistencia normal, que se explora fácilmente y de tamaño correspondiente con la edad gestacional. Con frecuencia la presentación fetal es alta, así como las situaciones oblicuas, transversas, pelvianas y cefálicas deflexionadas. En la auscultación se encuentra un foco fetal positivo. El tacto vaginal está proscrito, porque puede favorecer el incremento del sangramiento, debe colocarse el espéculo para determinar el origen del sangramiento.
Durante el parto, cuando se hace necesario el tacto vaginal, todas las condiciones deben estar creadas para una intervención inmediata si se incrementa el sangramiento, o sea, vena canalizada, transfusión de sangre y salón de cirugía listos para la intervención.
Al tacto vaginal puede percibirse sensación de almohadillamiento a través de los fondos de los sacos vaginales.
Se basa en la anamnesis. Si hay sangramiento indoloro con las características ya descritas, es el signo cardinal; como métodos complementarios se utiliza la ultrasonografía, que es el más sencillo, inocuo, con precisión en 97 % de los casos.
Pueden existir errores diagnósticos por ultrasonografía, por diferentes causas, como la sobredistensión de la vejiga y presencia de fibromas o coágulos.
Diagnóstico diferencial. Como existen otras causas de sangramiento en el embarazo avanzado, es necesario diferenciarlo de:
1. Afecciones sangrantes de la vulva, la vagina y el cuello, como várices, erosiones, heridas y lesiones malignas del cuello que se observan perfectamente a la exploración y examen con espéculo. 2. Fase latente o prodrómica del trabajo de parto, cuando el sangramiento es en forma de manchas intermitentes y mezclado con el tapón mucoso. Existen contracciones progresivas.
3. Rotura del borde placentario que puede originar una pérdida de sangre súbita, poco abundante y que cesa espontáneamente a la exploración, no se alcanzan cotiledones placentarios. 4. Rotura de los vasos previos: el sangramiento se produce simultáneamente con la rotura de las membranas, no es intenso y afecta muy poco o nada el estado materno, pero afecta grandemente al feto por anoxia anémica. 5. Rotura uterina durante el embarazo: el sangramiento es muy abundante, existe anemia importante, shock oligohémico, y las pacientes generalmente tienen antecedentes de heridas en el útero por cesárea, miomectomía o perforaciones por legrados. 6. Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta: es el cuadro que se presta a mayor confusión con la placenta previa; pero el sangramiento es oscuro, generalmente el que sale al exterior por la vagina es escaso y no es proporcional a la gravedad de la paciente; el útero es duro, leñoso y las partes fetales, por lo tanto, son difíciles de palpar. Los movimientos fetales y el foco fetal desaparecen rápidamente.
La evolución de la paciente y el pronóstico para el binomio van a estar muy influidos por el momento en que se produce el primer sangramiento y su cuantía. Estos episodios de sangramientos se repiten, como ya planteamos, y suelen ser cada vez mayores, así como los intervalos entre ellos más cortos. Pueden asociarse con la rotura de las membranas, y por la frecuencia de presentaciones viciosas, se pueden también relacionar con procidencia del cordón. El parto pretérmino es otra de las complicaciones.
Lo más importante para la conducción correcta del pronóstico es que, independientemente de la cuantía del sangramiento que pudiera obligar a una conducta de cesárea hemostática urgente, la repetición de los sangramientos no muy abundantes y soportables por la madre llevan a una situación muy peligrosa para el feto, porque cada zona de placenta que se ha separado no es funcional, por tanto, provoca la anoxia del feto, con retardo de su crecimiento o prematurez. Por esta razón, la mortalidad perinatal es elevada; la mortalidad materna puede producirse por la anemia, shock, infección y, en ocasiones, por rotura traumática del útero, y en casos más raros por embolismo aéreo.
En el parto pueden existir distocias de la dinámica uterina con dilatación lenta, rotura precoz de las membranas, procidencia del cordón y riesgo de rotura uterina.
En el alumbramiento pueden presentarse complicaciones por adherencias anormales de la placenta y retención parcial de ésta. Existe una asociación entre la placenta previa con la placenta accreta, increta o perccreta, especialmente si la paciente tiene una cicatriz uterina por cesárea anterior.
En el puerperio pueden producirse sangramientos, subinvolución uterina, infección puerperal y riesgo de accidente por trombosis.
Durante el embarazo. Toda gestante con sospecha de placenta previa debe ingresar en un centro hospitalario con recursos quirúrgicos. Colocarla en reposo absoluto con vigilancia materno-fetal estricta. Asimismo, se deben valorar la cuantía del sangramiento, los signos vitales y los valores hematológicos. Hay que evitar el tacto vaginal y realizar la exploración con espéculo.
La reposición de sangre se realiza si es necesario, de acuerdo con el resultado de los exámenes de laboratorio, y sobre todo, la valoración integral de la cuantía del sangramiento.
Deben evitarse las contracciones, porque favorecen el sangramiento y desencadenan el parto pretérmino. Después de estas medidas iniciales, hay que definir la medida estratégica que se va a seguir tomando en consideración:
1. Si la paciente nunca ha sangrado. 2. Si está sangrando abundantemente. 3. Si el sangramiento ha cesado y el embarazo es pretérmino. 4. Si está confirmado que el embarazo es de 37 semanas o más.
Si la paciente nunca ha sangrado y el diagnóstico, por lo tanto, se ha realizado por ultrasonografía (y se conoce que aproximadamente 50 % de las pacientes con placenta previa, sangran después de la semana 32), debe repetirse la US con 15 días de intervalo para localizar la placenta y precisar si se ha producido su migración o alejamiento del orificio del cuello al formarse completamente el segmento inferior. Estos casos, muy bien valorados, podrían ingresar en hogares maternos cercanos al hospital y con buen transporte asegurado.
Si la paciente está sangrando abundantemente y este sangramiento no cesa, deben tomarse medidas urgentes para estabilizarla y realizar la cesárea hemostática.
Si el sangramiento inicial ha cesado y el embarazo es pretérmino, puede adoptarse una conducta espec-tante (propuesta por Macafee), con observación estrecha para tratar de prolongar el embarazo hasta la viabilidad y la madurez fetal; si no existe madurez fetal, se deben utilizar inductores de la maduración pulmonar.
De aparecer un nuevo sangramiento, la conducta estará en dependencia de la intensidad de éste, el estado clínico de la paciente y del feto, la edad gestacional y la necesidad de reposición de sangre.
Si la placenta es oclusiva o el embarazo está a término y aparece sangramiento importante sin estar la paciente en trabajo de parto, debe terminarse la gestación mediante cesárea.
En pacientes Rh negativo con prueba de Coombs negativa, debe administrarse inmunoglobulina anti D como profilaxis, después del primer episodio de sangramiento.
Durante el trabajo de parto. Si la paciente está en trabajo de parto y la placenta no es oclusiva total, debe realizarse amniotomía para que cese el tironeamiento sobre el borde placentario; la presentación puede descender y apoyarse en el segmento inferior favoreciendo la hemostasia y evitando nuevos sangramientos.
Casi siempre es necesario el uso de oxitocina para favorecer una buena dinámica uterina y la posibilidad de parto transpelviano.
Si la placenta es oclusiva total está indicada la cesárea, así como en el caso de que después de manejar la paciente con criterio de parto transpelviano, se repita el sangramiento. Hay que pensar, entonces, en el sufrimiento fetal, porque puede existir asfixia debido a la disminución de la superficie placentaria.
Si se logra el parto transpelviano, el alumbramiento también plantea riesgos importantes, porque al estar en la zona de inserción placentaria, el segmento uterino está muy vascularizado y adelgazado, lo que suele hacer menos eficaz el mecanismo natural de hemostasia, o sea, el efecto de la constricción de las fibras musculares entrelazadas para lograr la hemostasia de los vasos (ligaduras vivientes de Pinard). Igualmente sucede en caso de placenta accreta asociada o atonía uterina.
Por esto, la compresión bimanual del útero, el masaje y la administración de oxitócicos pueden tener escasa utilidad y puede ser necesaria la histerectomía y la ligadura de las arterias hipogástricas.
Cuando se decide la cesárea en cualesquiera de las situaciones antes planteadas, se refiere a la incisión longitudinal segmentocorpórea que ofrece mayor campo, y permite ver el lecho sangrante con mayor precisión y actuar en consecuencia.
El recién nacido la mayoría de las veces requiere atención especializada del neonatólogo, generalmente por presentar anemia, lo que necesita tratamiento inmediato. La presencia del neonatólogo en el salón es imprescindible en todos los casos. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI) Es la separación parcial o total de la placenta normalmente insertada, que ocurre después de la semana 20 de la gestación y antes del tercer período del parto. Se conoce también como hematoma retroplacentario o abruptio placentae, entre otros. Es una complicación muy grave en nuestra práctica obstétrica, de mal pronóstico y con alta mortalidad materna y fetal.
Su exacta incidencia no está clara, pero algunos estudios sugieren frecuencia de uno cada 120 ó 150 nacimientos.
Si el diagnóstico se basa en la observación de coágulos adheridos a la cara interna de la placenta, su frecuencia sería de 1 % aproximadamente. Es hasta 3 veces superior en multíparas; y cuando existe el antecedente del DPPNI en la paciente, su frecuencia se hace hasta 30 veces superior.
El DPPNI está asociado con multiparidad, trauma abdominal, descompresión brusca de un polihidramnios, versión por maniobras externas mal realizadas y en muchos países es común asociarlo con drogadicción y abuso físico.
Generalmente se vincula con parto pretérmino, y en series bien documentadas es causa de alrededor de 20 % de toda la mortalidad perinatal.
Algunos autores lo asocian con hipertensión crónica o preeclampsia, ya que existe el antecedente de hipertensión, en casi 50 % de las pacientes; otros creen que no hay un factor causal, porque sólo se observan en 5 % de 10 % de dichas pacientes. Esta relación no está muy clara en los casos leves que no evolucionan con muerte fetal, aunque es posible que esté vinculada con alteraciones vasculares que favorezcan daño de la pared vascular de los vasos de la decidua, y la consiguiente hemorragia retroplacentaria con desprendimiento.
Durante mucho tiempo han existido defensores de la teoría del ácido fólico, quienes plantean que el déficit de folatos determinaría una alteración precoz uteroplacentaria en los primeros estadios de implantación del huevo, que luego se traduciría en el desprendimiento.
También se ha señalado el aumento de su frecuencia relacionado con el hábito de fumar, con la malnutrición materna y con poca ganancia de peso durante el embarazo.
Es un sangramiento característico del tercer trimestre del embarazo. Los síntomas varían de acuerdo con la localización del proceso y su extensión, e incluyen sangramiento materno en aproximadamente 20 % de los casos antes del parto, útero irritable y tenso, sufrimiento fetal y trastornos de la coagulación en los casos graves.
Forma leve. La superficie placentaria desprendida es menos de 20 %. Si el desprendimiento es central, la sangre puede no salir al exterior y se desliza por debajo de las membranas. Si es lateral, sale con más facilidad al exterior. Esta pérdida de sangre es escasa, oscura y puede tener pequeños coágulos.
El útero puede aparecer normal o con ligera hipertonía o polisistolia. El dolor abdominal es escaso, o no se produce, y el feto está vivo, con tonos cardíacos normales o taquicárdicos.
Forma moderada. Existe sangramiento vaginal discreto o puede estar ausente (sangre oculta). El dolor abdominal es moderado y existe hipertonía uterina con cambios en la frecuencia cardíaca fetal que sugieren hipoxia y a veces muerte fetal.
Forma grave. El sangramiento vaginal visible no guarda relación con la gravedad de la paciente. El dolor abdominal puede ser intenso, brusco, con sensación de tensión del abdomen.
Existen síntomas de gravedad, como malestar general, sensación de angustia y a veces lipotimia. En ocasiones la paciente refiere que dejó de sentir los movimientos fetales.
En el examen físico se advierte la gravedad de la paciente, que presenta palidez extrema y pulso taquicárdico. La tensión arterial que pudo estar normal o elevada, bruscamente se hace débil e imperceptible.
La paciente se agrava de forma rápida. Se detecta sangramiento vaginal que generalmente es escaso y, por lo tanto, no armónico con la gravedad de la paciente, lo que alerta el diagnóstico ( .
El abdomen es difícil de explorar, porque existe dolor intenso; el útero está tenso, contraído, leñoso y muy característico. Es importante señalar que esto no se observa en ningún otro cuadro de sangramiento obstétrico. En ocasiones en 2 exámenes espaciados puede notarse aumento del tamaño del útero, posiblemente por el propio hematoma retroplacentario. Generalmente en este estadio los latidos del corazón fetal están ausentes y las partes fetales son difíciles de palpar. Hay shock materno con trastornos de la coagulación o sin éstos.
El cuadro clínico de DPPNI resulta bastante típico, por las características del sangramiento, la palpación del útero y el deterioro rápido del bienestar fetal, frecuentemente con la muerte de éste, y, además, por la disarmonía entre la cantidad de sangramiento visible y la gravedad de la paciente. El diagnóstico por ultrasonografía puede ayudar, aunque no siempre se observa la localización del coágulo retroplacentario. Realmente sólo es posible en 25 % de los casos sospechados, aunque nos permite ver el estado del feto. No obstante, no sustituye el examen clínico, y si el feto está vivo puede demorar la conducta obstétrica definitiva. . Fisiología del desprendimiento prematuro de la placenta: a) circulación de sangre por el útero y la placenta en un parto normal; b) efectos de una fuerte hipertonía uterina sobre la circulación utero-placentaria, según Álvarez y Caldeyro Barcia. Tomado de Es necesario establecer el diagnóstico diferencial con otros sangramientos obstétricos o coincidentes. La diferenciación con sangramientos ginecológicos como cáncer de cuello, pólipos cervicales, lesiones benignas del cuello uterino o várices, se reconoce con facilidad en la exploración con el espéculo.
Se hace obligado establecer el diagnóstico diferencial con la placenta previa, rotura uterina y otros accidentes placentarios como rotura del seno marginal y rotura de la vasa previa, entre otros (cuadro 14.2).
El cuadro abdominal agudo obliga a descartar otros procesos abdominales concomitantes, como torsión de un pedículo de quiste de ovario, perforación de algún órgano, válvula intestinal, pancreatitis, pero en ninguno de estos procesos existen las modificaciones uterinas que caracterizan el DPPNI.
Si hay dolor intenso y mantenido se descartan distocias de la dinámica uterina y la necrobiosis del mioma.
Las características de tensión de las paredes y aumento de volumen puede hacer pensar en polihidramnios, pero en éste faltan la hemorragia y el shock.
Dependerá de la forma, si es leve o grave. Si se inicia el trabajo de parto con rapidez, la evolución puede ser favorable y muchas veces el parto es rápido, en avalancha.
Antes del parto puede establecerse el sangramiento con shock grave y presentarse trastornos de la coagulación.
En las formas graves generalmente el feto muere antes de una posible conducta obstétrica. En las formas leves hay supervivencia fetal solamente si la atención es rápida, casi siempre por cesárea.
El índice de cesárea es muy elevado en las distintas series, así como la mortalidad materna y perinatal.
La frecuencia de histerectomía posparto es alta, debido a la ausencia de infiltración hemorrágica de la pared uterina (útero de Couvelaire) que impide, en muchas ocasiones, la contracción de éste, por lo que continúa el sangramiento a causa de la atonía uterina.
Muchas de las complicaciones de las formas graves se deben a trastornos de la coagulación, que se presentan en 10 % de los DPPNI. Éstos suelen comenzar por una coagulación intravascular diseminada (CID) y dan paso a una verdadera coagulopatía de consumo.
Algunos casos graves evolucionan hacia la insuficiencia renal aguda, con la manipulación de un riñón en shock y necrosis.
El tratamiento debe ser inmediato, ya que el pronóstico materno depende de las complicaciones descritas anteriormente.
Como medidas generales, se deben tomar las siguientes:
1. Ingreso en un centro ginecoobstétrico con posibilidades quirúrgicas. 3. Exploración cuidadosa para determinar tamaño, sensibilidad e irritabilidad del útero y examinar con espéculo para excluir causas locales de sangramiento. 4. Extracción de sangre para determinar hemograma y coagulograma completos, grupo sanguíneo y Rh, gasometría, ionograma, glicemia y creatinina. 5. Examen de orina, y medir diuresis cada hora y anotarlo en hoja de balance hidromineral. 6. Tomar los signos vitales cada 30 min, mientras dure la gravedad de la paciente. 7. Oxigenoterapia.
Es la solución de continuidad no quirúrgica del útero, que ocurre por encima del cuello y en gestaciones avanzadas, porque habitualmente las del cuello reciben el nombre de desgarros y las del cuerpo, que se producen en gestaciones pequeñas, se denominan perforaciones uterinas.
Es una complicación muy grave y se acompaña de alta mortalidad materna y perinatal.
Su frecuencia es muy variable, posiblemente por las diferencias entre los partos realizados en instituciones, los domiciliarios y los de áreas rurales. Algunos autores reportan 1 rotura espontánea cada 2 000 nacimientos, mientras que otros plantean frecuencias de 8 por 1 000 nacimientos en países africanos.
Las roturas se clasifican de la forma siguiente: En realidad, en países con buena atención médica, la frecuencia debe descender marcadamente. Con atención de calidad, buena educación obstétrica y dominio de las técnicas, pueden evitarse muchas roturas uterinas.
Cuando la práctica obstétrica es muy intervencionista, existe uso indiscriminado de oxitocina con mal seguimiento, operatoria obstétrica con instrumentaciones cruentas o mal indicadas, acompañadas de maniobras de Kristeller, existe asociación con roturas uterinas traumáticas.
Puede diferenciarse antes del cuadro clínico de rotura consumada, un estadio previo que llamamos síndrome de inminencia de rotura uterina. En éste hay una constelación de síntomas y signos variados, que pueden estar todos presentes o sólo algunos de ellos.
Generalmente se trata de una paciente con las características siguientes:
1. Multípara intranquila, excitada o agotada por un trabajo de parto prolongado, y pueden existir relaciones cefalopélvicas estrechas, desproporción no diagnosticada, presentación viciosa mal evaluada o uso de oxitocina para inducción o conducción. 2. Contracciones enérgicas o polisistolia que no se corresponden con el progreso de la presentación. 3. Dolor intenso o abdomen con sensibilidad generalizada, sobre todo en el segmento inferior, lo que dificulta la exploración. 4. En el examen físico se puede hallar: a) Distensión marcada del segmento inferior con ascenso del anillo de Bandl, que puede llegar al ombligo (signo de Bandl). b) Los ligamentos redondos se ponen en tensión y parecen cuerdas que tiran del segmento (signo de Frommel). c) El útero a veces semeja un reloj de arena. d) En el tacto vaginal puede apreciarse el cuello alto tirando de la vagina y engrosado, y cuando la causa determinante es la estrechez pélvica o desproporción, puede verse la bolsa serosanguínea que puede llegar a la vulva, cuando todavía la cabeza está alta. Este cuadro puede acompañarse de hematuria.
Rotura uterina consumada. Después de los síntomas y signos que se observan en la inminencia de rotura uterina antes descrita, en el clímax de una contracción enérgica, la paciente se queja de dolor agudo y cortante en el abdomen inferior y, a menudo, puede sentir que "algo se ha roto" dentro de ella.
Inmediatamente cesan las contracciones uterinas y la madre que estaba ansiosa, excitada y con dolor agudo, experimenta ahora un gran alivio.
En ese momento puede sentir movimientos fetales muy activos que al morir el feto cesan totalmente. Como consecuencia de la rotura, aparece un sangramiento vaginal rojo radiante que puede no ser muy intenso, porque la mayor cantidad de sangre está en la cavidad peritoneal, y por eso llama la atención el mal estado de la paciente que no se corresponde con el aparente escaso sangramiento.
Las partes fetales se palpan con mucha facilidad porque el feto puede estar totalmente libre en la cavidad peritoneal. Por eso también la presentación que se había observado en el canal pélvico, asciende al salir el feto hacia la cavidad peritoneal. El foco fetal es negativo.
La hipovolemia lleva rápidamente al shock y la vida de la madre dependerá de la rapidez con que se diagnostique el problema y la celeridad de la conducta.
Profiláctico. La mayoría de las roturas uterinas pueden evitarse con las medidas siguientes:
1. Buena atención prenatal y pensar en el riesgo de rotura en pacientes con los factores que planteamos con anterioridad para remitirlas con tiempo a un centro con recursos adecuados. 2. Particularmente las pacientes con cesárea anterior deben ser ingresadas antes del término de la gestación.
Se llama rotura prematura de membranas (RPM) a cuando se rompen las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto. Es un cuadro grave para el pronóstico perinatal y su importancia está en relación inversa con la edad gestacional en que se produce, o sea, que mientras más temprano aparece peores serán los resultados. Podemos entonces asegurar que en el embarazo de más de 35 semanas (feto viable) el pronóstico es bueno, aunque no exento de complicaciones; por el contrario, cuando ocurre antes de las 34 semanas es desfavorable y peor aún antes de las 32; la evolución está sujeta a una alta morbilidad y mortalidad fetal y neonatal. ETIOLOGÍA 1. Entre las causas mecánicas se encuentran el polihidramnios, gestación múltiple, trauma abdominal y amniocentesis. Dentro de estas causas influye la gran presión intraovular que en determinados momentos supera la resistencia de las membranas ovulares por el lugar más débil, el orificio cervical. En la amniocentesis, sobre todo suprapúbica con desplazamiento de la presentación, se puede producir un desgarro de la membrana por el trocar. 2. Alteraciones cualitativas del colágeno y la elastina de las membranas. 3. Las relaciones sexuales pueden influir por varios mecanismos: a) Las prostaglandinas del semen. b) Las bacterias del líquido seminal, unidas a los espermatozoides, pueden llegar al orificio cervical interno, ponerse en contacto con las membranas y producir una coriamnionitis. c) El orgasmo puede desencadenar contracciones uterinas. d) Efecto traumático directo provocado por el pene.
4. Corioamnionitis: por mucho tiempo se creyó que la infección del amnios era consecuencia y no causa de la RPM. Hoy en día se acepta que la infección precede a la rotura en por lo menos 50 % de los casos. Se ha observado que la zona donde se produce la rotura es pobre en colágeno III y la elastasa de los granulocitos es específica para dirigir dicho colágeno, que a su vez precisa de ácido ascórbico y cobre para manternerse. Esto explica que la corioamnionitis histológica predispone a la RPM. Por otra parte, las células deciduales, especialmente si hay bacterias, sintetizan prostaglandinas E2 y F2alfa que estimulan las contracciones uterinas. Así que por una parte se debilitan las membranas y por otra aumentan las contracciones, lo que provoca la rotura de las membranas. También la isquemia de las células deciduales, además de prostaglandinas, segregan interleukina 1-beta, sustancia que hace que la membrana amniótica metabolice PG E2 a expensas de la gran cantidad de ácido araquidónico y fosfolípidos que ella posee. Asimismo las bacterias producen fosfolipasa 2 y un polisacárido que induce la síntesis de PG E2. 5. Dispositivo intrauterino (DIU) y embarazo: la presencia de un DIU con el embarazo es una importante causa de RPM. Esto se produce por 2 mecanismos: a) Generalmente el embarazo se produce porque el DIU ha descendido hacia el orificio cervical interno, dejando espacio suficiente para la implantación ovular. Al comenzar a formarse el segmento inferior hacia la semana 28 y aumentar el volumen ovular ocurre un deslizamiento de la membrana sobre el DIU, lo cual provoca la rotura de ésta. b) La guía del dispositivo que está en contacto con la vagina, que es un medio séptico, sirve de puente a los gérmenes a través del tapón mucoso cervical y esto origina una corioamnionitis histológica.
El signo característico es la pérdida del líquido amniótico por los genitales, que tiene un olor parecido al del semen. Es generalmente incoloro, pero puede estar teñido de meconio o ser sanguinolento. La cantidad depende del grado de rotura y del volumen de líquido; en caso de producirse pequeñas fisuras, se pierde en pequeñas cantidades e intermitente. Sólo si existe una corioamnionitis clínica se acompaña de fiebre, dolor suprapúbico y el líquido puede ser fétido y de aspecto purulento.
Anamnesis. La paciente refiere salida de líquido por sus genitales. En ocasiones se despierta con la cama mojada y a veces después de relaciones sexuales.
Es importante interrogar si existe un DIU colocado, y hay síntomas previos de leucorrea con prurito o incontinencia urinaria, para establecer el diagnóstico diferencial.
Examen físico. La simple observación permite ver la salida del líquido amniótico por la vagina, que si es abundante no da lugar a dudas.
Siempre se debe colocar un espéculo, ya que, además de verificar el diagnóstico, permite descartar una procidencia del cordón. Veremos entonces la salida de líquido a través del orificio cervical. Si no se hace evidente, se debe desplazar la presentación por las cubiertas abdominales. De ser una verdadera rotura de la bolsa esto permite hacer el diagnóstico en más de 90 % de los casos. El tacto vaginal sólo está indicado si existe evidencia de trabajo de parto avanzado o ante alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal que sugieran una procidencia del cordón.
Ultrasonografía obstétrica. Es muy empleada y debemos decir que, aun cuando informe un oligoamnios, no es capaz de hacer el diagnóstico en 100 % de las veces, puesto que puede deberse a otra causa. Por el contrario, si informa normal puede existir una fisura donde el recambio constante de líquido permite mantener un volumen estable, como ocurre en estos casos.
Prueba de cristalización de Neuhaus. Para ella se toma una muestra del fondo del saco y se extiende en una lámina. Se le da calor con una lámpara, y al observarla con el microscopio, si es positiva se vi-sualizan formaciones en forma de hojas de helecho. Puede ser falso negativo en RPM de muchas horas de evolución y en presencia de sangre o meconio.
Determinación del pH. Se realiza mediante el papel de tornasol o nitracina. Si el pH vaginal es más de 7 se sospecha la RPM, porque el líquido amniótico alcaliniza el medio.
Otras pruebas:
1. En la citología vaginal se pueden observar células de descamación fetal, sobre todo cutáneas. 2. Una prueba descartada por invasiva es la inyección intraamniótica de un colorante (azul de metileno), comprobado posteriormente en el apósito vulvar, aunque tiene la ventaja de poder tomar una muestra estéril de líquido amniótico para cultivo, antes de la inyección. 3. Una prueba muy sencilla es la observación de apósito vulvar estéril durante 6 horas con la paciente en reposo. Si existe una RPM, es muy difícil que no se corrobore en ese tiempo. 4. Otros exámenes complementarios están indicados en relación con la evolución y para buscar signos precoces de sepsis ovular, que es la principal complicación. Por ejemplo, el leucograma seriado y la proteína C reactiva, que cuando está por encima de 2 mg/100 mL es un marcador de infección. La cromatografía en gas líquido del líquido amniótico es capaz de detectar los metabolitos orgánicos de las bacterias, con una alta especificidad y sensibilidad. El perfil biofísico a través de los movimientos respiratorios fetales también puede indicar la frecuencia precoz de infección. Además, la ultrasonografía convencional permite el cálculo del peso fetal para determinar la inducción del parto o no.
La incontinencia urinaria y la presencia de una infección vaginal severa son los 2 cuadros que pueden confundir el diagnóstico. En la primera generalmente hay antecedentes y el olor a orina es evidente. En nuestra experiencia, la más frecuente posibilidad de error diagnóstico ocurre en la segunda. Las vaginas cubiertas de leucorrea, ya sea por monilias, trichomonas o por ambas, trasudan una gran cantidad de líquido que puede mojar un apósito o la ropa interior de la paciente. El examen con espéculo permitirá siempre mejorar la posibilidad diagnóstica, así como la toma de muestras como confirmación.
Maternas. Mayor índice de cesáreas y de infección puerperal.
Fetales. Sepsis ovular, procidencia del cordón, hipoplasia pulmonar, síndrome de las bridas amnióticas, muerte fetal y mayor número de partos distócicos.
Neonatales. Sepsis congénita y las que derivan de la inmadurez (enfermedad de la membrana hialina, hemorragia intraventricular y enteritis necrosante).
Cuando la RPM ocurre a las 25 semanas o menos, salvo en casos excepcionales, la conducta será la interrupción de la gestación, ya que el pronóstico fetal es muy malo debido a las complicaciones que aparecerían antes de llegar a la viabilidad, la cual es muy difícil de alcanzar en esa situación.
Entre las 26 y 33 semanas se indica reposo, antibióticos e inductores de la maduración pulmonar (betametasona). Se deben vigilar los signos de sepsis ovular donde existan los medios disponibles antes descritos (estas pacientes deben ser ingresados en hospitales con servicios perinatológicos especializados). La taquicardia materna, el dolor abdominal suprapúbico a la palpación acompañado del inicio de contracciones uterinas, la fiebre (más tardía) y los cambios de color de líquido amniótico a sanguinolento o purulento, así como la fetidez de éste, son signos inequívocos de corioamnionitis e indican la inmediata interrupción del embarazo. Generalmente la vía depende de la presentación fetal, que en esta etapa de la gestación, es más frecuente la pelviana, por lo que se indica la cesárea. Si existe sufrimiento fetal, el parto transpelviano debe ser evitado.
A las gestantes con 34 a 36 semanas y cálculo de peso fetal de más de 1 800 g se les puede hacer una toma vaginal de líquido para determinar el fosfatidil glicerol, y saber si existe maduración pulmonar fetal. Si el feto está inmaduro se administran 24 mg de betametasona en 2 dosis y se induce el parto a las 48 horas.
Con más de 36 semanas siempre se indica la inducción después de un período de observación de 12 a 24 horas y se busca la posibilidad del trabajo de parto espontáneo, lo que ourre en más de 60 % de los casos.
Se considera una de las afecciones más frecuentes asociada con el embarazo, de ahí la necesidad de conocerla y atenderla oportuna y correctamente, por la importancia que tiene en el desarrollo y terminación del embarazo, así como en el puerperio. La infección urinaria es un proceso resultado de la invasión y el desarrollo de bacterias en el tracto urinario que puede traer consigo complicaciones maternas y fetales.
Definiremos como infección urinaria alta aquélla que se localiza al nivel del parénquima renal, sistema pielocalicial y uréter, y como infección urinaria baja las que se presentan en el nivel de la porción inferior del uréter, vejiga y uretra. La bacteriuria asintomática es un proceso infeccioso que tiene una incidencia de 2 a 7 %, pero como su nombre señala está desprovista de síntomas, y puede estar asociada con otras entidades del embarazo; debe ser tratada por la posibilidad de desarrollarse posteriormente el cuadro clínico.
Debemos considerar 3 factores: germen, foco y local.
Germen. El más frecuente es Escherichia coli, pues entre 80 y 90 % de las pacientes con anomalías anatómicas demostrables del sistema urinario tiene este microorganismo. Lo siguen en frecuencia Klebsiella, Aerobacter, Proteus y Pseudomonas. Los estafilococos pueden causar también la infección, especialmente en las embarazadas diabéticas. Como se observa existe un predominio de gérmenes gramnegativos.
Local. Debemos diferenciar aquí 2 aspectos: gravídico y urológico. El aspecto gravídico se analiza como un factor local, porque el embarazo produce disminución de las defensas orgánicas por reducción de gammaglobulina, lo que es favorecido, a su vez, por alteraciones hormonales y fenómenos compresivos. El aumento de progesterona produce la disminución del peristaltismo y la dilatación del uréter; ello favorece la estasis urinaria y el reflujo vesicoureteral, y a todo lo anterior se agregan los fenómenos compresivos en la segunda mitad de la gestación.
El aspecto urológico está relacionado con la disminución del flujo sanguíneo renal por isquemia renal, diabetes, nefropatías u otras y obstrucción tubular renal.
Foco. Localizado en algún lugar del organismo, puede afectar el sistema urinario a través de la vía hemática, linfática, ascendente o por contigüidad.
Por vía hemática, las bacterias pueden llegar al parénquima renal, procedentes de algún foco séptico localizado en cualquier lugar del organismo, por ejemplo, amigdalitis, dermatitis u osteomielitis. Es poco probable que la infección llegue al riñón por la vía linfática. Si lo hace, es desde el intestino a los ganglios periaórticos, la cisterna de Pecquet y el conducto torácico y, a partir de allí, por una segunda fase linfática retrógrada, desde los ganglios periaórticos hasta el riñón.
La infección urinaria que coincide con la gestación o aparece en la evolución de ella, puede presentar formas agudas y crónicas. Además, pueden estar precedidas por bacteriuria asintomática al principio de la gestación.
Forma o fase aguda. Aparece bruscamente y se caracteriza por la presencia de fiebre, escalofríos, vómitos, dolor lumbar unilateral o bilateral, disuria, oliguria, orinas turbias con presencia de hematíes en algunos casos, así como también polaquiuria y dolor en la uretra. Al practicar el examen físico aparecen puntos pielorrenoureterales dolorosos.
Forma o fase crónica. Puede ser asintomática o referirse astenia, hematuria, cefalea, y en ocasiones, hallazgos de hipertensión, albuminuria persistente y piuria intermitente. A veces pueden presentarse brotes febriles recurrentes.
Debemos considerar 5 formas clínicas:
1. Anemizante: asociada con infección urinaria crónica. 2. Emetizante: puede confundirse con la hiperemesis gravídica al principio de la gestación. 3. Gravidotóxica: acompañada de deshidratación e ictericia. 4. Hipertensiva: asociada con infección urinaria crónica. 5. Neurológica: asociada con shock.
El diagnóstico positivo de la infección urinaria se determina a partir de los datos clínicos antes expresados y, además, por exámenes complementarios, como señalamos a continuación.
El examen de la orina tiene un gran valor diagnóstico. Cuando encontramos la presencia de piocitos, leucocitos por encima de 10 a 12 por campo, bacterias y cilindros leucocitarios, se confirma la existencia de la infección.
El urocultivo permite detectar la existencia de más de 100 000 colonias de gérmenes/mL de orina fresca, lo cual ratifica la infección. El antibioticograma nos demuestra la sensibilidad del germen en cuestión. Para ello se recoge la primera orina de la mañana en un recipiente estéril, previo aseo vulvar de la paciente, y se elimina el primer chorro; debe tomarse de modo seriado hasta obtener 2 ó 3 muestras en días continuos o alternos.
El conteo de Addis tiene un valor pronóstico. Se consideran cifras normales de hematíes de 0 a 1 000 000.
El hemograma con conteo diferencial define si hay anemia o leucocitosis y, en ocasiones, desviación a la izquierda.
El estudio radiográfico no se hace durante la gestación. Excepcionalmente, después de las 30 semanas de embarazo se pueden buscar cambios pielocaliciales y posibles malformaciones congénitas. Por ultrasonografía pueden identificarse también cambios pielocaliciales.
Diagnóstico diferencial. Se hará con las afecciones siguientes: 8 Inflamación pélvica aguda. 9. Crisis de anemia por hematíes falciformes (sicklemia).
Uno de los aspectos principales que se deben tener en cuenta en la atención de las pacientes que presentan infección urinaria en el embarazo es la decisión del ingreso para aplicar un tratamiento controlado. Partimos del criterio de que la mortalidad perinatal es mayor en los casos de infección urinaria, así como la incidencia de partos pretérmino, que constituyen hasta 24 %; además está presente la posibilidad de que se presenten malformaciones congénitas al principio de la gestación, cuando no se trata adecuadamente esta entidad. Por ello deben ser ingresadas las pacientes en los casos siguientes:
1. En fase aguda y síntomas persistentes a pesar del tratamiento. 2. Con sepsis urinaria a repetición. 3. Con alto riesgo de infección urinaria.
El tratamiento integral de la infección urinaria durante el embarazo debe contemplar tres aspectos: profiláctico, médico y quirúrgico.
Tratamiento profiláctico. Deben tomarse las medidas siguientes:
1. Erradicar focos sépticos. 2. Evitar la constipación. 3. Insistir en la adecuada ingestión de líquidos. 4. Evitar o tratar la anemia, según el caso. 5. No contener el deseo de orinar y hacerlo siempre hasta terminar completamente la micción.
Tratamiento médico. Debe tenerse en cuenta lo siguiente:
1. La aplicación de medidas generales como la hidratación, el uso de los analgésicos y antipiréticos, e indicar el reposo. 2. En los casos que no son muy agudos, no se debe administrar antibióticos hasta tener el resultado de los urocultivos. 3. No limitar la ingestión de líquidos con el objetivo de mantener una diuresis de 1 000 mL al día por lo menos. 4. Se administra un antibiótico de acuerdo con el antibioticograma y debe tenerse en cuenta para su elección que: a) No sea tóxico al riñón. b) Se difunda en el parénquima renal. c) Se excrete por el riñón. d) Mantenga niveles elevados en la sangre y orina. 5. En la fase aguda, una vez tomada la muestra para el urocultivo, puede no esperarse el resultado del antibioticograma para administrar antibiótico. Esto se puede mantener o cambiar de acuerdo con el resultado clínico y del antibioticograma. Se administrará indistintamente cloranfenicol de 1 a 2 g/día, kanamicina 1 g/día, amikacina 500 mg/día, durante 7 a 10 días. Las sulfas no deben ser administradas después de las 36 semanas, por la posibilidad de producir alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina fetal y como consecuencia la hiperbilirrubinemia. 6. Después del ciclo terapéutico con antibióticos se utilizan quimioterapéuticos: nitrofurantoína, 1 tableta cada 4 ó 6 horas, durante 10 días (400 a 600 mg/día); sulfisoxasol 3 ó 4 g/día durante 2 semanas, o mandelamina, 3 ó 4 g/día, durante 2 a 4 semanas. 7. Finalmente, deben realizarse urocultivos seriados, incluso después del parto.
Tratamiento quirúrgico. Se efectúa después del parto y está encaminado a eliminar las anomalías del tracto urinario que sean detectadas por los estudios radiográficos.
Es necesario plantear el seguimiento posparto, teniendo en cuenta que hasta dos terceras partes de las mujeres que han padecido una infección urinaria durante la gestación, pueden desarrollar en el puerperio una nueva fase de agudización de esta enfermedad.
Es preciso explicarles que deben mantener tratamiento médico después del parto con quimioterapéuticos; además, deben repetirse los urocultivos mensualmente hasta tener 3 exámenes negativos, así como también el conteo de Addis.
En aquellas pacientes que han tenido infección urinaria a repetición, antecedentes de infección urinaria crónica, o en los casos que hayan sido muy rebeldes al tratamiento, debe realizarse también un urograma descendente 6 semanas después del parto.
A lo largo de los siglos y en todas las culturas, los nacimientos múltiples han generado temor y fascinación. El enorme número de mitos y costumbres, ceremonias y tabúes que enmarcan el nacimiento de gemelos en muchas sociedades simplemente se debe a la llegada inesperada de 2 bebés cuando sólo se prevía uno, como señala Corney. Las referencias a gemelos se remontan a la leyenda de Rómulo y Remo en la mitología romana. En el Medioevo europeo, el nacimiento de gemelos significaba infidelidad conyugal, ya que dos bebés implicaban dos padres. Los registros de los cultos a gemelos en el África del siglo XVII ilustran la diversidad de reacciones, ya que en ciertas áreas les rendían culto, mientras en otras los aborrecían al punto de llegar al infanticidio. A la inversa, las tribus de indígenas americanos, que atribuían poderes sobrenaturales a los gemelos, creaban elaborados rituales en torno a ellos.
Durante los últimos 100 años, estas costumbres y creencias diversas han cedido el paso a una mayor comprensión biológica del embarazo gemelar y a la acumulación de datos científicos al respecto. El estudio del embarazo gemelar comenzó en realidad a finales del siglo pasado, cuando Sir Francis Galton intentó por primera vez analizar la disyuntiva entre la naturaleza y la alimentación en el estudio de gemelos. Éste y otros estudios posteriores contribuyeron mucho al desarrollo de la genética y psicología como disciplinas separadas. Durante los últimos 4 decenios, el embarazo múltiple ha recibido gran atención de tocólogos y neonatólogos, por razones evidentes. No obstante su contado número, es muy alta la proporción en que termina con pronóstico desalentador. Aunque los embarazos gemelares son menos de 1 % de los que continúan más allá de la semana 20, al nacimiento de gemelos le corresponde 11 % de las muertes neonatales y 10 % de las perinatales. Esto se debe a que son más altos los índices de premadurez, bajo peso al nacimiento y anomalías congénitas. No obstante los adelantos de la medicina materno-fetal y la neonatología, la gestación múltiple todavía se acompaña de dificultades no resueltas y la polémica rodea su tratamiento. Los adelantos tecnológicos han permitido mejorar el diagnóstico (por ejemplo, con el uso de las técnicas Doppler y evaluación del retraso del crecimiento intrauterino) y, al mismo tiempo, han generado disyuntivas éticas de importancia como la reducción selectiva de gestaciones múltiples a un menor número de fetos.
El embarazo gemelar está en un estado limítrofe entre lo normal y lo anormal, o lo que es igual, entre lo fisiológico y lo patológico. Muchos autores consideran que el embarazo múltiple en la raza humana no es más que una manifestación de atavismo y constituye genéticamente un fenómeno en retroceso.
Por estudios realizados en los últimos 100 años, se considera que el embarazo múltiple varía de acuerdo con el número de gemelos, y los autores lo sitúan en 1 por cada 80 embarazos en el embarazo doble; a 1 por 6 000 embarazos en los triples y en 1 por cada 500 000 en los cuádruples.
Esta frecuencia no es similar, y se considera que varía en diferentes regiones del mundo. En los Estados Unidos en los últimos decenios hay un incremento del embarazo múltiple; este es mayor en Europa y particularmente en países como España e Italia.
Se señala, además, que en algunas razas (mongol y negra) es más frecuente, producto de una influencia familiar importante.
En general se cree que el embarzo gemelar es causado por 1 de 2 procesos: la fecundación de 2 óvulos por otros tantos espermatozoides en el mismo ciclo ovulatorio produce gemelos dicigotos o fraternos. En sentido estricto, no se trata de gemelos verdaderos, ya que no comparten el mismo material genético, sino que tan sólo ocupan a la vez el mismo ambiente intrauterino. Casi dos tercios de los gemelos son dicigotos. El tercio restante se genera por la fecundación de un solo óvulo, seguida en algún punto de su desarrollo embrionario de la separación en dos productos individuales con estructura genética similar, de lo cual resultan los gemelos monocigotos o idénticos. Pese a esta similitud genética, los gemelos monocigotos pueden parecer más disímiles que los dicigotos, a causa del crecimiento intrauterino asimétrico del par monocigoto. Por otra parte, las gestaciones múltiples de 3 o más productos pueden deberse a procesos monocigótico, dicigótico o a una combinación de ambos. Esto implica que los triates pueden ser consecuencia de 1 hasta 3 óvulos; es decir, puede tratarse de triates monocigotos aunados a la fecundación separada de un solo óvulo, o fecundación de 3 óvulos.
El origen de los gemelos dicigotos es poco conocido. Como se mencionó, se supone que implica ovulación múltiple y fecundación posterior por espermatozoides separados. Se cree que esta ovulación múltiple se debe a hiperestimulación por gonadotropinas, que pueden ser endógenas o exógenas. Dos grupos de datos sustentan esta opinión. En primer término, la información que acumuló Nylander en Nigeria muestra la relación evidente entre el exceso de gonadotropinas endógenas y el embarazo múltiple, ya que las cifras medias de FSH en mujeres con gemelos fueron más altas que en embarazos unifetales. En segundo lugar, el empleo de medicamentos que propician la fecundidad, como el clomifén y gonadotropinas, aumenta mucho el índice de ovulación múltiple y ocurren gestaciones múltiples subsecuentes por estimulación ovárica. Aunque estos casos sustentan el supuesto de que los gemelos dicigotos son causados por ovulación múltiple, se carece de datos concluyentes, porque raras veces se identifican cuerpos amarillos múltiples.
Diversos informes indican que los gemelos dicigotos podrían deberse a otro proceso que no fuera la fecundación de 2 óvulos liberados a la vez en el mismo ciclo ovulatorio. Se plantea que diferentes coitos pueden originar la fecundación de un óvulo ya liberado en momentos dispares durante el mismo ciclo menstrual (superfecundación) o en un ciclo posterior (superfetación). Corney y Robson definen la superfetación como la implantación de un segundo óvulo fecundado en un útero ocupado por un embarazo de al menos 1 mes, con desarrollo y nacimiento coincidentes y subsecuentes de fetos de diferentes edades. Aunque esto es posible en teoría, no se ha demostrado en seres humanos. Los informes de superfecundación se obtienen de la fecundación confirmada de 2 óvulos diferentes (liberados uno después de otro en el mismo ciclo ovulatorio) por diferentes padres, mediante análisis de grupos sanguíneos y del sistema de antígenos leucocitarios humanos (en inglés, HLA).
Los gemelos dicigotos pueden considerarse como una mera duplicación del proceso normal de ovulación y fecundación, con desarrollo normal posterior de los productos. Sin embargo, los gemelos monocigotos constituyen una desviación evidente del desarrollo embriológico inicial normal, en cuanto a que algún factor, en un momento dado, produce la división del producto de la concepción. El momento del desarrollo en que ocurre esta división es el factor del que depende en última instancia la morfología de los fetos y la placenta. La división puede ocurrir desde el segundo hasta el decimoquinto a decimosexto días, después de la fecundación, proceso que fue objeto de un análisis excelente por Benirschke y Kim.
Si la separación tiene lugar antes del tercer día o en éste (en la etapa de 2 células, previa al desarrollo de la masa celular interna), el potencial de desarrollo es completo. En tal situación se forman 2 embriones con su corion y amnios correspondientes, es decir, ocurre una gestación biamniótica y bicoriónica. Hacia el cuarto a séptimo días después de la fecundación, la masa celular interna se ha formado y las células externas se han diferenciado en el corion. El amnios todavía no se diferencia, de modo que la división en esta etapa produce 2 embriones, cada uno con su propio amnios y cubierto por un solo corion (es decir, un embarazo biamniótico y monocoriónico). Por último, si la duplicación ocurre después del octavo día siguiente a la fecundación, cuando las células trofoblásticas se han diferenciado en un solo amnios, el embarazo es monoamniótico y monocoriónico. El disco embrionario se divide y desarrolla en 2 embriones completos dentro de un solo saco amniótico. Las implicaciones clínicas importantes de cada tipo de placentación son tema de análisis posterior.
La división del disco embrionario en cualquier momento del desarrollo posterior a la fecha de formación del eje embrionario (hacia los días 13 a 15 después de la fecundación) produce la separación incompleta de los embriones. En tal situación, se forman gemelos unidos en el mismo saco amniótico. El sitio de unión puede corresponder a cualquier polo embrionario, lo que da origen a gemelos unidos en plano anterior: toracópagos o unidos por el tórax, y xifópagos o unidos por el apéndice xifoides); posterior (pigópagos o unidos por las nalgas), cefálico (cefalópagos o unidos por la cabeza) o caudal (isquiópagos, o unidos por el isquión). Los aspectos clínicos del diagnóstico y tratamiento de los gemelos unidos también son tema de análisis posterior.
Las causas que provocan gemelos monocigotos son todavía menos conocidas que las de los dicigotos. Aunque se ha comprobado su existencia por análisis de grupos sanguíneos y pruebas muy modernas de tipificación cromosómica, no se ha identificado el factor que produce la división del óvulo fecundado en algún punto del desarrollo. Diversas observaciones hacen que muchos expertos atribuyan este fenómeno a un suceso teratógeno aleatorio. Señalan como datos sustentadores de tal opinión los altos índices de malformaciones y gemelos unidos en los embarazos monocigóticos. Un dato muy importante comprobado por Kaufman y O´Shea en ratones es la inducción de embarazo gemelar monocigoto con vincristina.
Por último, el análisis de los tipos de gemelos no estaría completo sin mencionar la posibilidad de un tercer tipo de gemelos, cuyas similitudes o diferencias genéticas son intermedias entre los monocigotos y dicigotos. La fecundación de 2 óvulos que se originan en el mismo oocito primario, o la fecundación dispérmica de un solo oocito, su cuerpo polar o ambos, podría originar este fenómeno. Se cree que el informe de un gemelo acardio por Bieber y colaboradores es un ejemplo al respecto.
El diagnóstico del embarazo gemelar en la actualidad se realiza precozmente gracias a la ultrasonografía, pero hace años el diagnóstico se hacía a partir de las 20 semanas de embarazo.
Durante el embarazo y desde las etapas tempranas de éste se puede establecer un diagnóstico presuntivo a través de la anamnesis y por el examen clínico de la paciente que pueden aportar elementos que obliguen al médico a pensar y descartar el embarazo múltiple.
A los antecedentes personales y familiares de parto múltiple, se unen la presencia elevada del fenómeno vasosimpático, la aparición precoz de edemas, de circulaciones de retorno en los miembros inferiores, várices, edemas maleolares y calambres, así como trastornos digestivos concomitando con vómitos. Es frecuente la hiperemesis gravídica en el embarazo múltiple.
Cuando se realiza el examen físico a partir de las 20 semanas, encontramos un aumento mayor de la altura uterina en relación con la edad gestacional (signo de más), así como un incremento de la circunferencia abdominal.
Cuando realizamos las maniobras de Leopold podemos encontrar la presencia de 2 polos cefálicos (peloteo fetal) que unido a los antecedentes, a los síntomas y signos antes mencionados nos hacen sospechar con mayor fuerza la presencia de un embarazo múltiple.
El diagnóstico por palpación es certero cuando notamos la presencia de 2 cabezas y 2 nalgas o cuando se palpan 2 grandes partes fetales.
Para el diagnóstico clínico, la auscultación de los tonos cardíacos de diferentes frecuencia e intensidad contribuye al diagnóstico de embarazo múltiple. Se recomienda la auscultación de ambos focos, y la frecuencia cardíaca debe tener una diferencia de más de 10 latidos/min.
El diagnóstico de certeza se realiza mediante la radiografía (ya hoy en desuso) a partir de las 24 semanas. En la actualidad la ultrasonografía se ha convertido en el método diagnóstico más fidedigno que se puede utilizar desde etapas tempranas del embarazo, con múltiples ventajas; esto nos permite evaluar la presentación, la posición y el tamaño de los fetos, el desarrollo de su crecimiento y, por supuesto, nos beneficia en el pronóstico final.
Las complicaciones del embarazo gemelar son: anemia, que aparece en 35 a 40 % de los casos; el aborto que ocurre en 27 %; la placenta previa que ocurre en 7 % de ellos; el hidramnios en 13 %, y el aborto o muerte de 1 de los 2 fetos (papiráceo) en 5 % de los casos.
Otras entidades también están presentes durante el embarazo con complicaciones, como la hiperemesis gravídica, que está incrementada en este tipo de pacientes; incremento del abruptio placentae, así como de las toxemias graves y eclampsia, que son hasta 3 veces más frecuentes que en el embarazo normal.
Las roturas prematuras de membranas y el parto pretérmino son complicaciones que también se presentan durante el embarazo y llegan a ser casi 40 % más frecuentes que en el embarazo único.
Todas estas complicaciones provocan que tengamos una mejor atención prenatal diferenciada y calificada, con el objetivo de lograr un embarazo múltiple que llegue al término de la gestación.
El líquido amniótico (LA) desempeña un importante papel en el crecimiento y desarrollo fetales. Las alteraciones de su volumen pueden interferir directamente en el desarrollo fetal y causar anomalías estructurales como la hipoplasia pulmonar; pueden ser un signo indirecto de un defecto del tubo neural, de anomalías gastrointestinales o de un trastorno fetal, como la hipoxia.
El líquido amniótico rodea y protege al feto dentro de la cavidad uterina, le proporciona un soporte frente a la constricción del útero grávido, que le permite sus movimientos y crecimiento, y lo protege de posibles traumas externos. Él es necesario para el desarrollo y la maduración de los pulmones fetales, para el desarrollo normal de los miembros al permitir movimientos de extensión y flexión, ya que prevé la contractura de las articulaciones, mantiene la temperatura corporal del feto y, además, contribuye a mantener la homeostasis fetal de líquidos y electrólitos.
El líquido amniótico cumple importantes funciones entre las que se encuentran:
1. Brindar al feto un medio óptimo para su desarrollo, ya que le permite moverse libremente y favorece así el desarrollo de su sistema musculoesquelético. 2. Contribuye a evitar la compresión del cordón umbilical y la placenta durante los movimientos fetales, y así protege al feto de compromisos vasculares y nutricionales. 3. Protege al feto y el cordón umbilical de la compresión producida por las contracciones uterinas durante el embarazo y el trabajo de parto. 4. Desempeña un papel importante en el desarrollo de los pulmones fetales. 5. Tiene propiedades humectantes y bacteriostáticas; éstas últimas ayudan a proteger al feto de las bacterias que pueden penetrar en la cavidad amniótica. 6. Mantiene una temperatura estable en la cavidad amniótica.
Su formación y el mantenimiento de un volumen adecuado reflejan la integridad de los sistemas cardiovascular, gastrointestinal y renal del feto. El volumen del líquido amniótico se mantiene en un equilibrio dinámico, entre el líquido que entra y sale del espacio amniótico, a través de múltiples vías.
El conocimiento creciente de la producción y regulación del líquido amniótico ha contribuido a proporcionar una mayor percepción del desarrollo y bienestar fetal, y le brinda al clínico la expectativa de poder predecir algunos problemas en el embarazo.
Los mecanismos de producción, consumo, composición y volumen del líquido amniótico dependen de la edad gestacional. Durante la primera mitad de la gestación el LA se deriva de los compartimentos materno y fetal.
Durante el primer trimestre, la mayor fuente de líquido amniótico es la membrana amniótica. El agua cruza la membrana libremente sin mecanismo de transporte activo, por lo que la producción de líquido en la cavidad amniótica es más probable que se efectúe por transporte activo de electrólitos y otros solutos por el amnios, con difusión pasiva de agua como respuesta a los cambios en la presión osmótica. El amnios puede también sintetizar proteínas para su secreción dentro de la cavidad amniótica.
Al final del primer trimestre e inicios del segundo, a medida que el feto y la placenta se diferencian, desarrollan y crecen, aparecen otras vías de producción y reabsorción de líquido amniótico, dentro de los que se incluyen el paso del líquido a través del corion frondoso y piel fetal, producción de orina fetal, deglución fetal y absorción gastrointestinal.
En el corion frondoso hay un intercambio libre de agua entre la sangre fetal y el líquido amniótico a través del amnios. La piel fetal es permeable al agua y a algunos solutos, lo que permite un intercambio directo entre el feto y el líquido amniótico hasta las semanas 24 a 26, en que se produce la queratinización de la piel fetal, que la torna impermeable al intercambio de agua y solutos.
La producción de orina fetal y la deglución comienzan alrededor de las 8 a 11 semanas de gestación, cuando se convierte en la mayor "vía" de producción y reabsorción de líquido amniótico desde la mitad del segundo trimestre hasta el término.
A las 25 semanas el feto produce 100 mL de orina/día, y al término de la gestación alcanza 700 mL/día, producción que declina después de la semana 40.
La reabsorción de líquido amniótico por la deglución fetal y absorción gastrointestinal se incrementa a medida que progresa la edad gestacional, hasta llegar a ser de 200 a 500 mL/día al término de la gestación. El volumen de LA que el feto deglute cada día se incrementa hasta las 28 a 30 semanas, y aunque el feto puede llegar a deglutir hasta 1 000 mL/día al término de la gestación, la deglución fetal remueve sólo 50 % del líquido producido por la micción fetal. El líquido deglutido es absorbido por el tracto gastrointestinal y es bien reciclado al espacio amniótico a traves de los riñones o transferido al compartimento materno a través de la placenta.
El sistema respiratorio fetal puede proporcionar un mecanismo para la producción y reabsorción de líquido amniótico, aunque la contribución exacta de este sistema es desconocida. El líquido amniótico puede ser absorbido o excretado a través de los capilares alveolares o la tráquea. Ocurre algún intercambio de líquido alveolar con el amniótico, que se manifiesta por las concentraciones incrementadas de los fosfolípidos pulmonares en el líquido amniótico a medida que el embarazo progresa.
Tanto el mecanismo de producción como la composición del líquido amniótico cambian con el progreso de la edad gestacional. En el primer y segundo trimestres la producción de líquido es debida primariamente al flujo pasivo de agua a través de las membranas o la piel fetal; posteriormente el líquido amniótico se vuelve muy similar a la orina fetal, ya que se torna hipo-tónico en relación con el suero materno y fetal desde el segundo trimestre. Las concentraciones de cloro y sodio disminuyen, y las de urea y creatinina aumentan (cuadro 18.1).
Además de su relación con la edad gestacional, el volumen de líquido amniótico se correlaciona también con el peso fetal y placentario. Los fetos pequeños para su edad gestacional tienden a tener un volumen de líquido amniótico menor, mientras que los grandes para la edad gestacional tienden a tener el volumen de líquido amniótico incrementado.
Existen, además, factores maternos que contribuyen a modular el volumen de líquido amniótico. El volumen del líquido amniótico se correlaciona con el volumen del plasma materno, relación que es mediada predominantemente por el feto. Alteraciones en la hidratación de la gestante provocan cambios en el movimiento del líquido hacia dentro o desde el feto. Esto puede afectar la producción de orina y, por consiguiente, el volumen de líquido amniótico. Una hidratación materna aumentada lleva a una hidratación fetal incrementada, con aumento de la orina fetal y, por tanto, al aumento del volumen de líquido amniótico. La deshidratación materna está asociada con oligoamnios, que retorna a lo normal al hidratar a la gestante.
El líquido amniótico también proporciona un reservorio para la homeostasis de la hidratación fetal. Los fetos con exceso de agua transfieren líquido al espacio amniótico, mientras que los fetos deshidratados pueden conservar agua deglutiendo más líquido amniótico, absorbiendo más agua a través del tracto gastrointestinal y reduciendo la producción de orina.
El diagnóstico de las alteraciones del volumen del líquido amniótico se basa en:
Polihidramnios agudo. Constituyen 2 % de los polihidramnios. Se presenta en el segundo trimestre de la gestación, y se asocia muy frecuentemente a malformaciones fetales severas, al parto pretérmino y a una morbilidad y mortalidad perinatal muy elevadas.
Polihidramnios crónico. Constituyen 98 % de los polihidramnios. Se presenta en el tercer trimestre de la gestación y aunque los riesgos materno-fetales son menores que en los polihidramnios agudos, son más elevados que los del embarazo normal.
La mayoría de los polihidramnios son ligeros o moderados en severidad y, casi siempre, idiopáticos. Cuando el polihidramnios es severo y no se descubre una causa fetal, debe considerarse la repetición del examen ultrasonográfico. COMPLICACIONES 1. Parto pretérmino con ruptura prematura de membranas o sin ésta. 2. Hematoma retroplacentario. 3. Presentaciones anómalas. 4. Inserción baja placentaria. 5. Alteraciones de la dinámica uterina. 6. Prolapso del cordón umbilical. 7. Atonía uterina. 8. Hemorragia posparto. 9. Trastornos respiratorios maternos.
Los síntomas más frecuentes que acompañan al polihidramnios son de causa puramente mecánica y son resultado, principalmente, de la compresión ejercida por el útero sobredistendido sobre estructuras adyacentes.
Las gestantes con polihidramnios agudo pueden llegar a presentar disnea severa, y en casos extremos sólo son capaces de respirar en posición vertical.
La compresión del sistema venoso por el útero sobredistendido es la causa del edema que pueden presentar las gestantes y que aparece en los miembros inferiores, vulva y abdomen inferior; la oliguria es poco frecuente.
Las gestantes con polihidramnios crónico toleran la distensión abdominal con relativamente pocas molestias.
Al examen físico se advertirá un útero muy aumentado de tamaño para la edad gestacional (signo de +), y existirá dificultad para palpar las partes fetales y auscultar los latidos cardíacos del feto; dificultad que se incrementa en los casos con polihidramnios severo.
El diagnóstico diferencial se establecerá con los quistes gigantes de ovario, tumoraciones renales y la ascitis. Los estudios radiográficos y sonográficos establecerán el diagnóstico definitivo.
Raramente es posible la corrección de la causa básica de esta entidad. Un ejemplo de posible corrección es en caso de taquicardia supraventricular fetal, en que la conversión de ésta a un ritmo sinusal normal trae el consiguiente retorno del líquido amniótico aumentado a niveles normales.
También el polihidramnios asociado a la infección fetal por parvovirus desaparece con la terapéutica específica para dicho virus.
Cuando el polihidramnios se asocia con una malformación congénita, los esfuerzos sólo pueden ir encaminados a disminuir el líquido amniótico mediante la amniocentesis, con la finalidad de prevenir la ruptura de membranas y el parto pretérmino.
Sin embargo, la necesidad de repetir el proceder y los riesgos que éste lleva implícito hacen que la amniocentesis no sea aceptada como terapéutica del polihidramnios por muchos investigadores, por lo que se limita el proceder a casos muy específicos.
La indometacina se ha empleado en los últimos años en el tratamiento del polihidramnios, pero se ha observado que recurre después de suspender el tratamiento. Los efectos del medicamento sobre el feto (cierre precoz del ductus arterioso) hacen que su administración se limite a tratamiento por 48 horas y a no administrarla después de las 32 semanas de gestación.
Es la disminución patológica del líquido amniótico para una determinada edad gestacional. En el embarazo a término se considera que existe un oligoamnios cuando el volumen de líquido amniótico es inferior a 500 mL. Puede ser causado por una variedad de condiciones, en las que la producción de orina fetal está disminuida.
El oligoamnios severo que aparece en el segundo trimestre puede llevar a una serie de anomalías fetales, debido principalmente a la presión que ejerce la pared uterina sobre el feto, entre las que se incluyen hipoplasia pulmonar, anomalías faciales, y de posición de los miembros. Estas anomalías constituyen el llamado síndrome de Potter (si hay agenesia renal) o secuencia de Potter, si la causa del oligoamnios es otra. El daño fetal será proporcional al tiempo de exposición del feto al oligoamnios y cuando la exposición dura más de 4 semanas se incrementa considerablemente.
Existen condiciones asociadas con el oligoamnios, que pueden ser: Cuando el oligoamnios aparece en el tercer trimestre, generalmente es consecuencia de un sufrimiento fetal crónico. La hipoxia fetal trae como consecuencia una redistribución del flujo sanguíneo. Un estímulo simpático va a producir una vasoconstricción al nivel renal con disminución del filtrado glomerular y, por tanto, de la producción de orina.
Se basa principalmente en la palpación abdominal, mediante la cual, las partes fetales son fácilmente palpables. El feto aparece comprimido por las paredes uterinas.
La medición de la altura uterina se corresponderá
El establecimiento del volumen de líquido amniótico de manera semicuantitativa es ahora común en la práctica clínica. La medida precisa de dicho volumen es problemática, dada la complejidad de calcular el desplazamiento de un objeto irregular (el feto), en un contenedor no uniforme (el útero), para lo cual se necesitan técnicas invasivas que las hacen poco útiles en la práctica clínica.
La determinación del volumen de líquido amniótico debe ser un componente de cada sonograma obstétrico, particularmente en el segundo y tercer trimestres de la gestación. En la práctica clínica lo frecuente es clasificar el líquido amniótico en normal, polihidramnios u oligoamnios.
Varios métodos se han propuesto para clasificar el líquido amniótico en un examen ultrasonográfico, los que se señalan a continuación:
Se basa en la observación de la cantidad de líquido amniótico dentro de la cavidad uterina y que rodea al feto.
El volumen de líquido amniótico es determinado por la cantidad relativa de líquido libre de ecos en la cavidad amniótica, comparada con el espacio ocupado por el feto y la placenta, lo que categoriza el volumen de líquido amniótico como normal, disminuido o aumentado.
En la práctica, empleando esta técnica, el volumen de líquido amniótico se clasifica en normal, disminuido o incrementado para una determinada edad gestacional. El volumen de líquido amniótico puede después subclasificarse mediante categorías, como oligohidramnios o polihidramnios moderado o severo. Es un método rápido que necesita de una gran experiencia del observador. El no proporcionar un resultado numérico no permite una evaluación progresiva del volumen de líquido amniótico.
Este concepto fue redefinido por Crowley, el cual limitó la observación hacia áreas alrededor de las ex-tremidades fetales, considerando que el volumen de líquido amniótico era normal, si un espacio libre de ecos podía ser demostrado entre los miembros fetales o entre estos y el tronco fetal o la pared uterina. La ausencia de este espacio de líquido en las zonas descritas se consideró expresión de un volumen de líquido amniótico reducido, pero el método no fue capaz de determinar la presencia de un polihidramnios.
Para algunos autores no existen diferencias significativas en predecir el retardo del crecimiento intrauterino entre esta técnica y la del lago único.
Consiste en medir la profundidad vertical máxima del mayor lago de líquido amniótico observado.
Una medida por encima de 8 cm define el concepto de polihidramnios, mientras que si aquélla es de menos de 1 cm se considera que existe oligoamnios.
Para Doubilet, es simple y fácil de realizar, pero tiene poca validez matemática. El volumen de una figura simple, como una esfera o un cubo, está directamente relacionada y puede ser calculada de una simple medida. Por el contrario, el volumen de una figura altamente irregular como la que ocupa el líquido amniótico no puede ser calculada o aun ni siquiera aproximada por una sola medida.
Además, el lago puede variar en su tamaño por los cambios de posición fetal. A veces se observa un lago largo pero fino entre las piernas fetales o a lo largo del feto, que puede tener un valor normal y en realidad existe un oligoamnios.
Esta técnica no toma en consideración las variaciones del líquido amniótico con la edad gestacional, al emplear valores fijos para la clasificación del volumen de líquido amniótico.
Se determina dividiendo el útero en 4 cuadrantes por 2 líneas, una vertical y otra horizontal a través del ombligo. El transductor estará sobre el abdomen materno a lo largo del eje longitudinal, perpendicular al suelo. Se calculan los diámetros verticales de los lagos más grandes en cada cuadrante y se suman todos los valores obtenidos. Cuando el embarazo es menor que 20 semanas, el ILA se limita a la suma del lago más grande a la derecha e izquierda de la línea media.
Cuando esta suma es menor que 5 cm, se considera que existe oligoamnios y si es superior a 20 cm, estamos en presencia de un polihidramnios.
Es también una técnica rápida que da una mejor valoración que la medida del lago único del volumen de líquido amniótico. El valor de esta técnica puede estar limitado por cambios en la posición fetal y variaciones del volumen del líquido amniótico según la edad gestacional.
Para su uso es recomendable emplear una gráfica de valores previamente establecida según la edad gestacional .
Myles y Strassner consideran que el volumen actual puede ser de más valor que la distribución del líquido amniótico en la cavidad uterina. Estos autores hallaron que cuando existía mayor cantidad de líquido amniótico en los cuadrantes superiores era mayor la incidencia de resultados perinatales desfavorables.
Constituye una variación de la medida de un lago único, y consiste en identificar el lago más grande de líquido amniótico, midiendo sus dimensiones vertical y horizontal y multiplicando estos valores. Cuando el valor obtenido era menor que 15 cm 2 se consideró que existía un oligoamnios, y un polihidramnios si el valor obtenido era mayor que 50 cm 2 . Su autor considera que esta técnica constituye una alternativa a la de los 4 cuadrantes o a la del lago único.
En resumen, diversos estudios han mostrado que aunque las técnicas semicuantitativas para establecer el volumen de líquido amniótico no miden seguramente el volumen real de éste, ellas son reproducibles y proporcionales al volumen actual de líquido amniótico. El índice de líquido amniótico es preferido por varias razones, entre las que se encuentran que esta técnica representa la suma acumulativa de varias mediciones, está estandarizada para reducir las variaciones interobservadores, y proporciona una medida semicuantitativa del volumen de líquido amniótico que puede permitir sus evaluaciones sucesivas (tabla 18.1).
La enfermedad hemolítica perinatal por isoinmunización es una anemia que afecta al feto en el transcurso de su vida intrauterina, provocada al sensibilizarse la embarazada por diferentes antígenos existentes en la sangre fetal y que están ausentes en la madre.
Estos antígenos estimulan la formación de anticuerpos IgG en la madre, que por su bajo peso molecular atraviesan la barrera placentaria y provocan una anemia hemolítica en el feto.
Por tanto, esta enfermedad es un trastorno inmunológico, en el cual el mecanismo inmunitario de la madre es estimulado a producir anticuerpos que destruyen los eritrocitos fetales.
La severidad de la anemia resultante dependerá de diversos factores tales como, títulos de anticuerpos desarrollados por la madre, la afinidad de éstos por las células rojas fetales y la habilidad del feto, haciendo uso de la eritropoyesis compensadora, para soportar la destrucción de sus hematíes.
Por eso el cuadro clínico en el niño estará en relación con la magnitud de la anemia, que puede resultar desde una anemia ligera que no requiere tratamiento, hasta ictericia grave en el recién nacido, querníctero y feto hidrópico.
De los diferentes antígenos de grupos sanguíneos existentes en los glóbulos rojos, los agrupados en las familias ABO y Rh responden por una gran parte de los fenómenos de isoinmunización y de la enfermedad hemolítica perinatal (EHP).
El sistema o familia Rh descubierto por Landsteiner en 1940 es el causante de las formas más graves de enfermedad. Existen 3 pares de antígenos de esta familia (Dd, Cc, Ee) que son heredados en 2 grupos de 3 antígenos, un grupo de 3 de cada progenitor.
La presencia del antígeno D determina que el individuo sea Rh positivo, y su ausencia lo hace Rh negativo.
Aproximadamente 45 % de los individuos Rh positivos son homocigóticos DD y los restantes (55 %) heterocigóticos Dd. El D es heredado de uno solo de los progenitores.
Si el esposo Rh positivo de una paciente negativa es homocigótico, todos sus hijos serán D positivo, y si es heterocigótico, en cada embarazo existe la misma posibilidad de que el feto sea D ó d.
La distinción entre padres homocigóticos y heterocigóticos es complicada, porque el antígeno d no ha sido aislado y, por tanto, no existe suero anti d; por lo que el verdadero genotipo del padre tiene que determinarse por tablas de frecuencia de genotipos en la población general.
El d se incluye gráficamente en los genotipos como completamiento de las fórmulas. En la actualidad se piensa que ser d significa ausencia de D.
Algunos hematíes reaccionan débilmente con los anticuerpos anti D, porque contienen un gen que produce sólo una parte del antígeno D; esta variante es la Du y debido a esta débil reacción, estos individuos con mucha frecuencia son clasificados como Rh negativos erróneamente, o sea, que el Du tiene que estar ausente para considerar al individuo negativo.
Existe una condición muy rara donde el individuo no tiene ningún antígeno de la familia y son llamados Rh nulos.
El sistema Rh es un verdadero mosaico antigénico: son mucopolisacáridos con propiedades antigénicas, unidos a fosfolípidos en las superficies de los hematíes.
El locus genético del antígeno Rh está en el brazo corto del cromosoma 1. El producto final del locus Rh es una pequeña proteína con PM 1 000-10 000 y múltiples determinantes antigénicas.
El antígeno Rh está presente en la membrana del hematíe desde la sexta semana de vida fetal. La frecuencia en la población de los antígenos de la familia puede observarse en la tabla 19.1. Los símbolos R y r indican la presencia o ausencia del antígeno D en el eritrocito. Se debe recordar que la expresión d se hace gráfica con un criterio de completamiento. En la mayoría de las poblaciones blancas caucásicas, la incidencia de Rh negativo es de 15 a 16 %, pero es 35 % en la población vasca. En la población negra es de 4 a 7 % de Rh negativos y la incidencia es muy baja en asiáticos, de 1 % o menos.
Nuestra población, con un alto mestizaje, tiene frecuencias menores que la población blanca y, basados en publicaciones de bancos de sangre y otros, se acepta que 10 % de nuestra población es Rh negativo.
Antes de los trabajos de Zipursky sobre pasaje transplacentario de eritrocitos fetales a la circulación materna y la comprensión del concepto verdadero de transfusión feto-materna, se pensaba que tenía que existir daño o enfermedad placentaria que permitiera la hemorragia transplacentaria (HTP).
Hoy se sabe que durante el embarazo normal, los hematíes del feto atraviesan la placenta aproximadamente en 5 % de las embarazadas durante el primer trimestre y en 45 % de ellas al final del tercer trimestre.
Existe evidencia de HTP en algún momento durante el embarazo o en el momento del parto, aproximadamente en 75 % de las mujeres.
El tamaño de la HTP generalmente es pequeña, de 0,1 mL en casi 50 % de los partos normales y en 1 % pueden pasar hasta 5 mL de sangre fetal. Cantidades mayores que 30 mL o más de sangre fetal en la circulación de la madre sólo ocurren en 0,25 % de los nacimientos.
La HTP en el aborto es de 0,1 mL. La posibilidad de HTP se incrementa durante el embarazo, en el embarazo ectópico, aborto terapéutico, biopsia coriónica, amniocentesis, versión externa, cesárea o alumbramiento artificial.
La reacción de elución ácida de Kleihauer-Betke es muy sensible y exacta para demostrar la presencia y la cuantía de la HTP. Los eritrocitos D del feto, activan la formación de anticuerpos anti D IgG que atraviesan la placenta y cubren los eritrocitos D positivos del feto. Este pasaje transplacentario de IgG de la madre al feto es facilitado por el trofoblasto, que no se comporta pasivamente, pues gobierna la producción de hormonas inmunosupresoras y protege al feto, que es un injerto, contra el rechazo del sistema inmunológico de la madre.
Los anticuerpos, por tanto, atraviesan la placenta por difusión, pero interactúan con receptores Fc de la superficie de las células del sincitiotrofoblasto y son transportados activamente y liberados en la parte fetal.
Los eritrocitos del feto cubiertos de anticuerpos Ig anti D primero son destruidos extravascularmente en el bazo fetal.
La anemia resultante estimula la producción de eritropoyetina e incrementa la eritropoyesis y cuando la médula ósea fetal no puede compensar los efectos de la hemólisis incrementada, se produce la eritropoyesis extramedular en el hígado y el bazo. Se incrementa la producción de eritrocitos jóvenes anucleados (eritroblastos) que se liberan en la circulación para compensar la anemia. Estos eritrocitos jóvenes no están aptos para la transportación de oxígeno, y esto, unido a la destrucción mantenida por la hemólisis, ocasiona una anemia de grado variable y, por lo tanto, con un amplio espectro de severidad.
Algunos fetos resultan levemente afectados y al nacimiento muestran discreta anemia e ictericia ligera durante los primeros días de vida, lo que constituye una forma de anemia hemolítica del recién nacido .
Otros casos manifiestan una afección moderada, y durante la vida intrauterina desarrollan anemia importante, hepatoesplenomegalia y al nacimiento desarrollan hiperbilirrubinemia, que si no se trata, puede llegar al querníctero o impregnación de los núcleos grises de la base; de sobrevivir, estos niños quedan con daño cerebral y otras secuelas. Esta es la forma de ictericia grave del RN.
Los casos más severos muestran profunda anemia que se desarrolla en el útero muy precozmente, y que se complica con ascitis, hidrotórax y anasarca, hepatoesplenomegalia, eritroblastosis y una alta mortalidad. Esta es la forma de feto hidrópico. Al nacimiento, estos niños desarrollan rápidamente insuficiencia cardíaca y su sobrevivencia es muy pobre. Este edema generalizado está muy relacionado con la obstrucción de la vena porta, por los islotes de la eritropoyesis extendidos, con producción de ascitis y disminución de la producción de albúmina.
La profunda hipoalbuminenia lleva a la ascitis y edema generalizado, por tanto, la severidad de la en-fermedad hemolítica en el niño dependerá de la severidad de la anemia y ésta, a su vez, de:
1. La cantidad de IgG de la madre (títulos) y que está relacionada con la cuantía de la HTP previa. 2. La afinidad o avidez de los anticuerpos por la membrana del eritrocito fetal D. 3. El momento en el cual se forman los anticuerpos. 4. La habilidad del feto para luchar contra la anemia sin llegar a convertirse en hidrópico.
Para el diagnóstico de la isoinmunización de la madre y, por tanto, del riesgo de un niño afectado por la EHRh, es necesario el estudio de la embarazada desde la primera consulta prenatal.
La historia clínica tiene una gran importancia, y debe ser realizada detalladamente; en ella se recogerán datos relacionados con el posible conflicto. Entre las investigaciones de laboratorio, indicadas en el momento de la captación del embarazo, está el grupo sanguíneo y Rh a toda embarazada. De ser este Rh negativo, se indicará examen de grupo y Rh al esposo.
Si el esposo es Rh negativo no debe existir conflicto, pero si esta pareja tiene antecedentes de EH, debe realizarse estudios de genotipos que puedan aclarar la posibilidad de sensibilización a otros antígenos o subgrupos.
Si la pareja resulta ser incompatible (paciente Rh negativo y esposo Rh positivo) debe investigarse si éste es homocigótico DD o heterocigótico Dd, para conocer la posibilidad del grupo del niño y establecer el pronóstico.
1. Títulos elevados al inicio de la gestación plantean que la sensibilización se produjo en la anterior gestación. 2. Cualquier elevación de títulos de 2 o más diluciones plantea que el feto debe estar afectado por enfermedad hemolítica. 3. Si existen títulos elevados al inicio, se mantienen en meseta o descienden a través del embarazo y el padre es heterocigótico, pueden explicar la presencia de un feto negativo. 4. Títulos bajos al final de la gestación podrían explicar que éste fuera el embarazo primosensibilizado. 5. Títulos elevados que descienden de forma muy brusca, para algunos autores se deben a anemia fetal muy severa y riesgo de muerte.
Está aceptado que la tendencia de los títulos de Coombs tienen más valor que el título en sí.
Internacionalmente se prefiere la detección de anticuerpos por métodos más sofisticados, dado que la titulación por Coombs indirecto ofrece sólo títulos o estimados semicuantitativos de la concentración de anti D. Por eso se usa el autoanalizador que parece establecer mejor correlación de la severidad de la enfermedad y otras técnicas como test radiométricos de antiglobulina, flujo citométrico, ELISA y otras técnicas para medir mecanismos de destrucción celular (ADCC) o que miden la habilidad del anti D de la embarazada para favorecer la adherencia y fagocitosis de las células rojas por monocitos (MMA).
La detección de anticuerpos maternos debe realizarse durante el primer trimestre, después de las 18 semanas y de ese momento en adelante cada 4 semanas hasta el parto. Si todos los resultados se mantienen negativos, se indica de nuevo después del parto para administrar la profilaxis, y de nuevo a los 3 ó 6 meses al recién nacido.
Cuando durante el embarazo se detecta Coombs indirecto positivo, aunque sea en título bajo, se define a la embarazada como isoinmunizada, y su manejo y control en consulta es diferente y se realizará en consulta especializada del nivel secundario de atención.
Los títulos de anti D deben medirse mensualmente y cuando éstos se elevan por encima de 1:16 o del valor crítico establecido por cada laboratorio, es necesario establecer el grado de afectación fetal estudiando el líquido amniótico.
El líquido amniótico en pacientes sensibilizadas se estudia cuando los títulos de anti D se elevan por encima de 1:16.
En el líquido se busca la presencia de bilirrubina por espectrofotometría (EFT) que ofrece información segura del grado de enfermedad en el feto hasta 95 %. La sola observación del LA en el momento de la amniocentesis (ACT) permite ver la coloración amarillenta, debido a la tinción por la bilirrubina.
La ACT debe realizarse localizando previamente la inserción placentaria por ultrasonografía, y se seleccionará, por tanto, el sitio ideal para la punción.
Los riesgos maternos y fetales asociados con la ACT son mínimos si se toman todas las precauciones.
Se extraen 10 ó 15 mL de LA, se centrifuga, filtra (siempre protegido de la luz para evitar la decoloración de la bilirrubina) y se realizan lecturas de espectrofotometría a diferentes longitudes de onda, para buscar los cambios de densidad óptica a 450 mm para medir la concentración de la bilirrubina. Estas lecturas se plotean en papel semilogarítmico y comparadas con la lectura del LA normal, permiten determinar la diferencia de densidad óptica (DDO) a 450 mm ( .
Esta diferencia obtenida (DDO), siempre relacionada con la edad gestacional, se lleva e interpreta en gráficos diagnósticos-pronósticos conocidos que ayudan a determinar el grado de afectación fetal y orientan la conducta que se debe seguir. La casi totalidad de los gráficos conocidos están basados en el gráfico original de Liley y durante muchos años en nuestro servicio hemos utilizado el gráfico de D' Ambrosio con muy buenos resultados y correlación clínica al nacimiento del niño. Cuando las ACT se realizan después de la semana 32, también se estudia la madurez pulmonar.
Las lecturas que caen en la zona 1 corresponden a niños no afectados o muy levemente afectados. Generalmente puede esperarse hasta el término de la gestación.
Lecturas en la zona 2 indican enfermedad moderada que incrementa su severidad si se acercan a la zona 3. En esta zona 2 suele ser necesario repetir el estudio 1 ó 2 semanas después, y los valores constantes o ascendentes se asocian con formas más graves de la EH y valores descendentes a casos más leves. Generalmente hay que adelantar el parto.
En la zona superior o zona 3, las lecturas indican casos muy severos, frecuentemente con posibilidad de convertirse en recién nacidos hidrópicos en 7 a 10 días. Antes de la semana 32, requieren transfusión intrauterina y después terminación del embarazo para evitar la muerte fetal.
Los límites de las zonas tienen inclinación descendente, debido a las cantidades decrecientes de formación de bilirrubina, a medida que la gestación progresa.
Cuando la placenta es anterior, la ACT debe realizarse bajo control ultrasonográfico, y realizar todos los esfuerzos para evitar atravesarla con la aguja, pues si se causa trauma placentario, se ocasiona HTP y elevación del título de anticuerpos.
Si el líquido amniótico se mezcla con sangre, la EFT produce elevaciones que oscurecen las lecturas de DDO a 450 mm e inutilizan la muestra.
La presencia de meconio distorsiona y aumenta la elevación a los 450 mm. Algunas malformaciones que producen hidramnios, pueden dar lecturas erróneas de DDO 450 mm.
La primera espectrofotometría generalmente se realiza a las 28 ó 30 semanas, a no ser que la historia obstétrica o el título de anticuerpos obligue a realizarla antes. Este proceder se repite de 1 a 3 semanas después en dependencia de la severidad de la enfermedad.
La ultrasonografía diagnóstica ha desempeñado un papel importante en el diagnóstico y tratamiento de la EHRh. Además del establecimiento de la edad gestacional, sitio de inserción placentaria para la ACT y diagnóstico de las características del feto hidrópico con el diagnóstico de ascitis, hidrotórax, edema subcutáneo, efusión pericárdica, etc., permite diagnosticar el grosor y extensión de la placenta o pérdida de su estructura por falta de definición del cotiledón. También permite realizar mediciones de hígado y bazo fetal y ayuda a establecer el grado de severidad de la enfermedad. Nos aporta también los datos del perfil biofísico para saber el grado de bienestar fetal.
Recientemente algunos autores relacionan las mediciones de flujometría Doppler como predictor de anemia fetal y para decidir el momento en que debe comenzarse la terapéutica intrauterina.
Monitoreo fetal electrónico. Se presentan CTG con desaceleraciones y trazados típicos sinusoidales en fetos con extrema anemia o hidrópicos.
Muestra de sangre fetal. En los últimos años se ha desarrollado la técnica de obtención de sangre fetal de la vena umbilical del feto, que permite determinar todos los parámetros que se miden después del nacimiento, o sea, hemoglobina, hematócrito, bilirrubina, conteo de plaquetas, leucocitos, proteínas séricas y, por supuesto grupo y Rh. Es, por lo tanto, el medio más seguro para determinar el grado de severidad de la EH.
Este proceder no está exento de riesgos, y aun en manos expertas, el riesgo de pérdida fetal es de 1 a 2 %, así como el riesgo de HTP es alto, con estimulación de niveles de anticuerpos en la madre.
Como presenta estos riesgos, se recomienda sólo para pacientes cuyas espectrofotometrías seriadas tienen lecturas ascendentes en la parte superior de la zona 2, o cuando existe una placenta en cara anterior y títulos muy elevados. Se pueden obtener muestras desde las 20 semanas.
Recientemente un método confiable para determinar grupo y Rh al feto se ha logrado con estudios de ADN de biopsias coriónicas, que ha permitido no utilizar procederes invasivos en niños D negativos y manejar precozmente a las madres con niños D positivos e historia de EH severa en embarazos anteriores.
Trabajos de Levine en 1943 y posteriormente en 1958 reportaron que la incompatibilidad ABO entre la madre y el padre del niño afectados por EHRh era más baja que lo esperado.
El efecto protector de la incompatibilidad ABO contra la sensibilización Rh fue demostrado experimentalmente cuando sólo 9 % de los individuos Rh negativo inyectados con hematíes positivos ABO incompatibles, desarrollaron anti D, comparados con 59 % a los que se les inyectó células ABO compatibles .
Este mecanismo de protección probablemente se debe a la rápida hemólisis intravascular de los eritrocitos fetales ABO incompatibles por los anticuerpos IgMA o IgMB de la madre o seguida de la extracción hacia el hígado del producto destruido, donde no puede iniciar una respuesta de anticuerpos.
Este efecto supresor natural llevó a la idea de que la administración de anti D a la madre podría tener el mismo efecto, que consiste en destruir las células positivas del feto antes de que pudieran producir una respuesta inmunitaria.
La prevención de la sensibilización por Rh es un logro muy importante en el manejo de la embarazada Rh positiva.
Diversos autores que han tratado de imitar el efecto protector del ABO sobre la inmunización por Rh, como planteamos anteriormente, experimentaron inyectando voluntarios con IgM y anti D y no lograron evitar la inmunización.
Posteriormente, Finn, Clarke y Donohue en Liverpool logran el efecto supresor inyectando IgG anti D. Otros investigadores como Freda (1964) demostraron que la inyección de gammaglobulina anti D en lugar de plasma, era un método más seguro y eficaz.
Finalmente se concluyó que la inyección intramuscular de Ig anti D a las mujeres Rh negativo, después del parto de un niño Rh positivo, prevenía la inmunización y que es necesario repetirla cada vez que se produzca un nuevo parto con niño Rh positivo.
Durante todos estos años, se ha investigado con diferentes dosis y vías, y actualmente es aceptado que una dosis estándar de 100 mg resulta adecuada para la mayoría de estos casos, excepto cuando ha ocurrido una HTP grande. En algunos países, como en Estados Unidos, se usan dosis de 250 a 300 mg de anti D.
El aceptar dosis de 100 mg está basado en que esta dosis previene la inmunización causada por 4 ó 5 mL de eritrocitos positivos que representa aproximadamente 99 % de todas las HTP. Dosis menores que 50 mg son suficientes para la profilaxis después del aborto. La Ig anti D cubana tiene una dosis de 250 mg.
Las recomendaciones y requisitos para la administración de inmunoglobulina anti D en el puerperio son las siguientes: Esta administración es independiente del grupo ABO de madre y niño. Si existe dificultad para la administración antes de las 72 horas, podría aplicarse hasta los 28 días después del parto, por supuesto con una eficacia mucho menor.
En muchos centros de diferentes países se complementa la profilaxis puerperal con administración de Ig anti D durante el embarazo a las 28 semanas, y también a las 32 ó 34 semanas para prevenir la sensibilización de una parte de las embarazadas durante el último trimestre.
Los problemas principales relacionados con la profilaxis Rh pueden observarse en la relación siguiente. En su conjunto son el motivo por el cual, a pesar de más de 20 años de aplicación del programa de profilaxis, todavía no se ha eliminado la inmunización por Rh totalmente. Los problemas residuales de la profilaxis son: -No administración de Ig anti D en otros eventos sensibilizantes como: biopsia coriónica, amniocentesis, sangramiento en inserción baja placentaria, etc. b) Diagnósticos:
-No se diagnostica la cuantía de la hemorragia feto-materna (Kleihauer). -No se diagnostica el grupo y Rh en las interrupciones de embarazo y otros eventos sensibilizantes. -En general no existen suficientes sueros clasificadores y de Coombs para el diagnóstico de esta entidad.
Estos problemas permiten plantear de forma explícita las recomendaciones para la profilaxis Rh en:
1. Toda mujer Rh negativa no sensibilizada, después del parto de un niño Rh positivo. 2. Toda mujer Rh negativa no sensibilizada, con esposo Rh positivo después del aborto espontáneo o provocado. 3. Toda mujer Rh negativa no sensibilizada, con esposo positivo, y que sufriera cualquier evento durante el embarazo posiblemente sensibilizante, como amenaza de aborto o versión por maniobras externas, etc. 4. Toda mujer Rh negativo no sensibilizada con esposo positivo a las 28 semanas y después a las 34 ó 36 semanas, que no necesita ser repetido en el puerperio si el parto ocurre 3 semanas después de la última dosis. 5. En cualquier momento que se diagnostique HTP masiva, pueden administrarse dosis repetidas variables, basadas en el diagnóstico de la cuantía de la HTP si ha podido realizarse el test de Kleihauer--Betke.
En estos casos deben administrarse dosis de 250 a 300 mg por cada 25 mL de sangre fetal a la circulación materna.
Durante el embarazo, el tratamiento de la isoinmunización adopta 2 formas fundamentales basadas en la edad gestacional y posible madurez pulmonar fetal: la interrupción de la gestación y la transfusión intraútero.
Considerando la historia obstétrica anterior, los antecedentes transfusionales, la cigocidad del esposo y los títulos de anticuerpos de la madre, según detallamos en el subtítulo de diagnóstico de las EHRh, los resultados del estado del líquido amniótico para EFT orientan finalmente la conducta obstétrica, y la interrupción de la gestación será la decisión cuando se demuestre afectación fetal, por resultados de DDO a 450 mm en la zona 3 con más de 34 semanas de gestación.
Resultados en la zona 2 que plantean un niño moderadamente afectado, si tienen tendencia descendente, permiten acercarse al término e incluso alcanzar las 37 semanas. Generalmente hay que adelantar el parto cuando existe evidencia de madurez pulmonar o utilizar inductores de ésta antes de la semana 34.
Resultados en la zona 2, pero con tendencia ascendente acercándose a la zona 3, plantean enfermedad grave y obliga a la interrupción de la gestación previa inducción de madurez pulmonar.
Los resultados de EFT en la zona 3 plantean casos muy graves que antes de la semana 32 son candidatos a transfusión intraútero.
Antes del desarrollo de la ultrasonografía, esta técnica requería que se realizara amniografía con medio de contraste para que el feto se delineara bien y poder verlo radiológicamente con ayuda de intensificadores de imágenes.
Actualmente el feto se visualiza en la US y la técnica inicial es idéntica a la de la ACT, pero con aguja fina y de 18 cm de longitud, que se introduce en el saco amniótico y se dirige a la pared abdominal del feto, atravesándola en dirección a las asas intestinales, tratando de evadir los órganos fetales (hígado, bazo, vejiga, etc.).
Con la confirmación ultrasonográfica de que la aguja se halla en la cavidad peritoneal del feto, se inyecta lentamente la sangre preparada para la transfusión en un tiempo promedio de 20 a 30 min.
La sangre ideal es un preparado de glóbulos O -, con hematócrito elevado de 70 a 80 % y hemoglobina de 20 a 25 %.
La cantidad de sangre varía de acuerdo con la edad gestacional y se basa en tablas confeccionadas a este fin. Si no existe hidrops fetal, la absorción de la sangre suele ser más lenta.
Si es necesario continuar con TIP, la segunda debe realizarse 10 ó 12 días después para esperar la absorción total de la anterior. Después puede espaciarse cada 2 ó 3 semanas, hasta las 32 semanas.
Lo deseable sería la interrupción de la gestación aproximadamente 2 semanas después de la última transfusión y no rebasar la semana 34.
Debe tenerse presente que después que una paciente es seleccionada para TIP y éstas comienzan, el seguimiento ya no se realiza por EFT del líquido, pues siempre la muestra obtenida estaría contaminada con sangre del proceder anterior. Se realizaría por parámetros clínicos y estudios de bienestar fetal.
En la actualidad después que se desarrolló la técnica de muestra de sangre fetal por cordocentesis, en la mayoría de los centros de nivel terciario de países desarrollados se realiza la transfusión intraútero con técnica intravascular directa (TIV) y que, por lo tanto, al transfundir al feto directamente se puede obtener mejor respuesta y el embarazo puede avanzar hasta el término.
Estos procederes brindan una posibilidad de supervivencia a aquellos fetos que por lo precoz e intenso de la enfermedad hemolítica, sucumbirían irremisiblemente, tanto si se extrajeran como si se dejarán evolucionar.
La TIV tiene riesgos, sobre todo para el feto. Entre ellos, el desencadenamiento del trabajo de parto pretérmino, traumas fetales diversos, traumas placentarios con posible desprendimiento de placenta, muerte fetal, etc.
Los riesgos maternos son mínimos, si se respetan todos los pasos del proceder. La infección siempre es un riesgo potencial.
La plasmaféresis, por medio de la cual se extraen grandes cantidades de anticuerpos, es un método costoso y con determinados riesgos. Logra reducir los anticuerpos maternos en un porcentaje importante, pero transitoriamente. Quizás su valor radique en retardar la necesidad de TIV por 2 ó 3 semanas.
Estaría, sobre todo, indicada en mujeres muy sensibilizadas con esposos homocigóticos, que tienen historia de fetos hidrópicos muy precoces antes de las 24 semanas. ADMINISTRACIÓN DE INMUNOGLOBULINA ENDOVENOSA La administración de altas dosis de inmunoglobulina endovenosa ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de casos severos de isoinmunización a D y C por diferentes autores. Es un tratamiento extremadamente costoso, que impide su uso de rutina.
La diabetes mellitus puede ser definida como un desorden crónico del metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas. Clínicamente se reconoce por una disminución relativa de la insulina y por la presencia de hiperglicemia, glucosuria y cetoacidosis.
Cuando los niveles de glicemia existente son muy altos y se mantienen durante un largo período da como resultado cambios degenerativos, micro o macrovasculares de gran importancia en diferentes estadios de la enfermedad.
La diabetes incrementa, en el doble, las cifras del infarto del miocardio; el fallo renal es 17 veces más frecuente en los diabéticos, mientras los síntomas arteriales periféricos son tres veces más frecuentes.
La diabetes mellitus en Cuba está presente en 3 % de la población total aproximadamente.
En el Current ´97, los Estados Unidos reportaron que en su país entre 3 000 000 a 4 000 000 de personas utilizaron insulina o hipoglicemiantes orales. Se considera que alrededor de 3 000 000 son tratados sólo con dieta y unos 4 000 000 presentan algún grado de variación en la prueba de tolerancia a la glucosa de forma asintomática.
La diabetes, para algunos autores, complica alrededor de 1 % de todas las gestaciones. En Cuba se reporta que la asociación de diabetes con la gestación es aproximadamente de 1 en cada 500 gestaciones.
El resultado final de las alteraciones de la gestación en la diabetes consiste en la disminución del control de las reservas de los carbohidratos. Sin embargo, la gestación ofrece la única oportunidad para detectar la diabetes y puede ser también la mejor oportunidad para la prevención y tratamiento precoz de la diabetes mellitus, lo que es fundamental para lograr el bienestar materno-fetal.
La hiperglicemia afecta el desarrollo embrionario e incrementa en 6 veces los defectos congénitos, además, se plantea que puede causar hasta 40 % de la mortalidad perinatal en estos casos.
Afortunadamente, un control estricto de las hiperglicemias desde antes de la concepción ha llevado a un descenso de la morbilidad y la mortalidad de estas gestantes. Hace 20 años estas gestaciones eran una tragedia (con una mortalidad de 60 %); en cambio, hoy es raro que pase de 5 %. El control del riesgo preconcepcional es el éxito de la gestación de toda diabética.
La insulina es una hormona anabólica con un papel crucial en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas; ello promueve la mejor recepción de los aminoácidos, de la lipogénesis, la glucosa y el almacenamiento del glucógeno.
La carencia de insulina da como resultado hiperglicemia y una lipólisis con elevación de los ácidos grasos libres y con esto incrementa la formación de cuerpos cetónicos, acetracetatos y betahidrocarburos.
Los niveles elevados de glucosa debilitan la capacidad renal de absorción y producen una diuresis osmótica con deshidratación y pérdida de electrólitos; esa cetoacidosis es una amenaza para la vida de la madre y el feto, como resultado de la carencia relativa de insulina.
La hiperglicemia es tóxica para el desarrollo fetal, porque provoca un incremento de los defectos congénitos en proporción directa con el aumento de la glucosa, y muchos de éstos son fatales para la vida del recién nacido o incapacitantes, por lo que se deben prevenir con un buen control preconcepcional en las mujeres conocidas como diabéticas. Estas anomalías pueden estar presentes en las primeras 8 semanas de gestación, cuando la mayoría de las mujeres aún no han concurrido a la atención prenatal.
Por lo tanto, la educación de todas las mujeres diabéticas es fundamental si se desea tener éxitos en las futuras gestaciones; de aquí la importancia del trabajo de nuestros médicos y enfermeras de la familia en el control del riesgo reproductivo.
En nuestra América se estima que existen cerca de 30 000 000 de diabéticos, la mitad del total de ellos aún sin diagnosticar, sin que tengan conocimiento de su enfermedad y sin tratamiento adecuado; por tanto, en nuestro país, donde el Sistema Nacional de Salud tiene una cobertura total y donde a pesar de las dificultades económicas se da una atención diferenciada a los diabéticos, no debemos permitir que una sola diabética planifique su próxima gestación sin un previo control de su enfermedad.
En toda gestación, los cambios metabólicos son necesarios para proveer la liberación energética para el desarrollo de la concepción. La combinación de cambios hormonales tempranos en la gestación, los niveles bajos de glicemia, la promoción de depósitos grasos y el incremento del apetito por el aumento de los niveles de estrogénos y progesterona son los que aumentan la producción y secreción de insulina, mientras se eleva la sensibilidad hística por la hormona. El resultado es, por tanto, una disminución de la glucosa en ayunas, que llega al máximo alrededor de las 12 semanas y se mantiene sin cambios hasta el parto; el descenso es una media de 15 mg/dL y los valores normales de una gestante estarán entre 70 y 80 mg/dL.
Existe también un descenso en los valores posprandiales; esta acción en la gestación normal protege el desarrollo del embrión de la acción de los niveles altos de glucosa. En suma, el lactógeno placentario (HPL) y otras hormonas asociadas con la gestación facilitan el cúmulo energético materno en el primer trimestre y entonces se asiste a la derivación energética para el feto al final de la gestación, tal como se incrementan las demandas.
Hay una marcada demanda del metabolismo glucídico materno desde el comienzo de la gestación para proteger al feto en el estado embriogénico, organogénico y de maduración.
En el segundo trimestre los niveles de glicemia están más elevados. Está facilitada la transferencia placentaria y el transporte de glucosa es un sistema activo, cuyo comienzo es saturado alrededor de 250 mg/dL; la glicemia fetal es 80 % de la materna, pero los niveles de los aminoácidos fetales son 2 ó 3 veces mayores que los maternos, aunque no tan altos como en la placenta. El metabolismo lipídico muestra un continuo almacenamiento desde la mitad de la gestación y como las demandas fetales se incrementan hay una movilización aumentada (lipólisis).
El lactógeno placentario (HPL) será el responsable del mantenimiento de la resistencia insulínica y la lipólisis. El HPL también decrece la sensación de hambre y desvía el metabolismo de los glúcidos para el metabolismo lipídico en el tercer trimestre. El HPL es una simple cadena polipéptica secretada por el sincitiotrofoblasto, y tiene un alto peso molecular y una vida media de 17 min. Los niveles de HPL son elevados durante la hipoglicemia para movilizar los ácidos grasos libres necesarios en el metabolismo energético materno.
El HPL es una hormona similar a la hormona del crecimiento y reduce la afinidad de los receptores insulínicos por la insulina. El efecto en el feto es conceder niveles elevados de glucosa por la transferencia placentaria para el desarrollo fetal y minimizar el uso materno de glucosa. Los niveles de HPL aumentan en el primero y segundo trimestres y se mantienen en meseta en el tercer trimestre; esta meseta es el resultado normal del decrecimiento nutricional próximo al parto, por un decrecimiento hormonal placentario; entonces se inicia un desarrollo enzimático necesario para la maduración fetal y la liberación de cortisol fetal y hormona tiroidea.
En las gestaciones con niveles de glucosa y nutrientes elevados hay un desarrollo placentario continuo, con un detrimento en la maduración orgánico-hormonal del feto. En breve, feto y madre están comunicados por la liberación de nutrientes y su utilización.
Los niveles de cortisol están aumentados durante la gestación, así como el estímulo de la producción de glucosa endógena, el almacenamiento de glucógeno y el decrecimiento de la utilización de glucosa.
El "fenómeno del alba" (glicemia alta en ayunas para facilitar el metabolismo cerebral) es un hecho marcado en gestaciones normales y aún más en mujeres con ovarios poliquísticos, por lo cual se les debe realizar la prueba de la glucosa en cuanto inicien una gestación.
Los niveles de proteína están incrementados 5 ó l0 veces durante la gestación, lo que puede tener su impacto en el metabolismo glucídico; entonces a mujeres hiperprolactinémicas con una gestación temprana debe realizárseles PTG.
El crecimiento fetal somático está asociado con las propiedades anabólicas de la insulina y aunque ninguna de las insulinas (materna o fetal) cruza la barrera placentaria, sí se conoce que son necesarios la glucosa y los aminoácidos para que ocurra la liberación de la insulina fetal, así como también va a estar regulado por el potencial genético.
El impacto fisiopatológico de los niveles elevados de glicemia materna sobre el feto es producto de la elevación de la glicemia y la duración de la hiperglicemia.
En este grupo se incluyen a todas las gestantes diabéticas conocidas antes de su embarazo, insulinodependientes o no. Se debe realizar su clasificación de acuerdo con la de Priscilla White (1965) y modificada por Hare (1977), que se basa en los factores que pueden alterar el pronóstico de la gestación: A 1 . Intolerancia a la glucosa antes de la gestación y diabetes gestacional, o ambas. B. Diabetes de inicio en la madurez, enfermedad de corta duración (menos de 10 años) y sin evidencias de daño vascular. C 1 . Inicio de la enfermedad entre 10 y 19 años. C 2 . Duración de la diabetes entre 10 y 19 años. D 1 . Diabetes de inicio antes de los 10 años. D 2 . Diabetes de más de 20 años de duración. D 3 . Calcificación de los vasos de las piernas (macroangiopatías). Debemos aclarar que no se aconseja la gestación cuando existe una retinopatía proliferativa evolutiva o preproliferativa próxima a la mácula; cuando existe nefropatía con insuficiencia renal; si existe cardiopatía isquémica comprobada; si la hipertensión arterial no se controla y está por encima de 140/90 mm de Hg, así como ante la existencia de gastroenteropatía severa.
El equipo de trabajo para lograr este control metabólico debe ser multidisciplinario constituido por obstetra, diabetólogo, neonatólogo (a partir de las 32 semanas), nutricionista, psicólogo y laboratorio competente asociado con la labor de su médico y enfermera de la familia.
El estado nutricional de la paciente debe ser evaluado antes de la gestación, y el control metabólico se logrará mediante perfiles glicémicos, que se realizarán durante los ingresos establecidos al comienzo de la gestación (en los siguientes horarios: 3 a.m., 7 a.m., 10 a.m., 2 p.m. y 8 p.m.), y autocontrol con glucómetro (antes y después de cada comida y en la madrugada). Esto sería lo ideal.
Las consultas tendrán una frecuencia bisemanal, con mayor periodicidad de acuerdo con la clasificación de la paciente o alguna evolución no favorable. En éstas se tomarán medidas terapéuticas básicas, tales como:
1. Educación: de la gestante sobre su control metabólico, prevención y tratamiento de las hipoglicemias, técnicas de aplicación de la insulina, autocontrol de la dosis de insulina e importancia de los controles. 2. Dieta: adecuada según hábitos, actividades físicas y nivel socio-económico; se deben evitar los ayunos prolongados, y se fraccionará la dieta sobre el consumo de carbohidratos de acuerdo con la dosis de insulina de la paciente. En las obesas no se deben aplicar dietas por debajo de 1500 calorías. 3. Ejercicio físico: se valorará el peso y si realizaba ejercicios antes de la gestación. Si se indican, deben incorporarse de forma lenta y progresiva, y se contraindicarán si se incrementan las contracciones uterinas, si coexiste hipertensión arterial o antecedentes de afecciones cardiovasculares o renales. 4. Control metabólico: se realizarán glicemias en ayunas y posprandial a las 2 horas, así como hemoglobina glicosilada preembarazo y cada 2 meses durante la gestación. 5. Control del estado nutricional y toma de la tensión arterial.
Se utilizará insulina humana o porcina altamente purificada. La insulinoterapia intensificada, que es la que se aplica en la mayoría de las pacientes, implica un mínimo de 4 inyecciones diarias de insulina y autocontrol antes del desayuno (preprandial) y después posprandial en desayuno, almuerzo y comida para ir regulando la dosis de insulina. Esta técnica se le debe enseñar a la paciente. Es conveniente realizar una vez por semana controles en ayuna y posprandial a las 2 horas.
EN LA GESTACIÓN Cálculo de la dosis total de insulina en pacientes DMNID: 0,6 a 0,7 U/kg/día y en DMID: 0,8 a 1,0 U/ kg/día (cuadro 20.1).
Los criterios de ingreso para estas pacientes se indicarán en la primera consulta, si no estaba programada la gestación, para poder establecer el debido control metabólico. Sin embargo, se pensará en la interrupción de la gestación si la paciente se haya en la semana 34, existe una descompensación metabólica, complicaciones médicas en obstetricia o por negligencia de la paciente.
Se realizará en un centro de atención secundaria para la atención del recién nacido.
Si es una paciente diabética controlada y sin complicaciones con una estricta vigilancia del bienestar fetal, se debe esperar su parto espontáneo hasta las 40 semanas de amenorrea confirmada, pero sin pasar de este límite.
La vía vaginal o la cesárea se planeará igual que para las pacientes no diabéticas, y se aplicará antibioticoterapia profiláctica.
Durante la inducción o el parto espontáneo se debe realizar intraparto: control cardiotocográfico, control metabólico y vitalidad fetal.
Para permitir el parto transvaginal, la paciente no debe estar afectada por retinopatía proliferativa, nefropatía o enfermedad coronaria, así como no deben existir condiciones obstétricas desfavorables ni macrosomía fetal o estimado de peso mayor que 4 500 g.
Control metabólico intraparto. Ver diabetes gestacional con tratamiento insulínico.
Tratamiento de la hipoglicemia. Si se trata de una hipoglicemia leve con frialdad, taquicardia y Cuadro 20.1 Esquema de distribución de la dosis total calculada Antes del desayuno Antes de almuerzo Antes de la comida A las 10:00 p.m.
Simple Simple Simple Semilenta perspiración, la paciente debe resolver con una taza de leche y se le indica glicemia. Si ésta es inferior a 60 mg/dL (3,3 mmol/día) se administra otra taza de leche y si faltaran más de 2 horas para la próxima comida, se le debe administrar dextrosa a 5 %, 100 mL por vía endovenosa (± 10 mg). En ambos casos se debe valorar el esquema insulínico, y disminuir en 2 unidades la dosis de insulina que provocó el accidente.
Es la alteración de los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o se reconoce por primera vez durante la gestación.
El término se aplica independientemente de que se requiera insulina o no, o que la alteración persista después de la gestación.
Se diagnostica la diabetes gestacional cuando se presentan cifras de glicemias en ayunas (2 o más) de 126 mg/dL (7,0 mmol/L) y si la prueba de la tolerancia a la glucosa oral (PTGO) es anormal, según los criterios de O´Sullivan y Mahan y los de la OMS (cuadros 20.2 y 20.3).
Se basa en la severidad de la alteración metabólica y se establece por las características fenotípicas y genotípicas de las pacientes:
Clase A 1 . Glicemia en ayunas < 105 mg/dL .
Clase A 2 . Glicemia en ayunas 105 a 129 mg/dL (5,7 a 7,1 mmol/c).
Clase AB. Glicemia en ayunas > 130 mg/dL (7,2 mmol/c).
Se realizará como se indica en el cuadro 20.4. Los factores de riesgo se pueden resumir en los siguientes: Bajo peso IMC* < 19, Obesidad IMC -30,0 7 18 Agregar 400 kcal/día a partir del segundo trimestre * IMC: Índice de masa corporal Es muy importante no dar a la gestante dietas menores que 1500 cal/día.
Diabetológico. Cada 21 días hasta la semana 34 y después ingreso hasta el parto. Se debe realizar fructosanuria cada 3 semanas. Asimismo se escribirá en la Historia Clínica los resultados del autocontrol de Benedict o glucosa en casa, así como la aparición de cetosis e hipoglicemia.
Obstétrico. Cada 15 días en consultas especializadas. Se controlará el crecimiento fetal por la clínica y por ultrasonografía en cada trimestre de la gestación.
El control del bienestar fetal se hará de la forma siguiente:
1. Control de movimientos fetales: se emplea la prueba de Zadousky, o sea la madre cuenta los movimientos fetales 1 hora en la mañana, en la tarde y en la noche después de las 32 semanas de gestación. Se considera patológica una disminución de los movimientos fetales por debajo de 5. Si esto ocurre, la paciente debe avisar a la enfermera. 2. Cardiotocografia (CTG): si es factible debe realizarse con una frecuencia semanal de 2 veces a partir de las semanas 32 a 34. Si la CTG simple es no reactiva, se realizará el perfil biofísico. Si éste es normal y la nueva CTG simple continúa no reactiva, se realizará la prueba de CTG estresada (con oxitocina
Lo ideal es esperar el parto espontáneo a término, cuando existe un buen control metabólico y los controles obstétricos de salud fetal son normales; aunque no se debe proseguir más allá de las 40 semanas confirmadas.
Si no existe un buen control o surgen complicaciones o macrosomía, se debe valorar la interrupción de la gestación. Sin embargo, se deben considerar las pruebas de bienestar fetal y madurez pulmonar, y se tratará de llevar el embarazo lo más cercano posible al término.
No obstante, si se decide la interrupción de la gestación antes de las 38 semanas se debe confirmar la madurez pulmonar mediante la prueba de LA:
1. Índice lecitinia/esfingomielina. 2. Prueba de Clements. 3. Examen de fosfatidil glicerol.
Si se necesitara maduración con corticoides (entre 28 y 34 semanas), deben realizarse controles metabólicos estrictos para evitar la descompensación.
La diabetes como tal no es una indicación de cesárea. La vía vaginal puede utilizarse cuando existe buen bienestar fetal y las condiciones obstétricas son favorables. Si no existen estos factores, hay fracaso de los métodos de inducción o aparece sufrimiento fetal agudo, se realizará la cesárea y en todos los casos se aplicará antibioticoterapia profiláctica. Además, se tomarán las medidas siguientes:
1. El control metabólico debe mantenerse entre 60 y 20 mg/dL. 2. En pacientes con dieta, administrar solamente dextrosa a 5 % a 40 gotas/min (125 mL/hora) y realizar glicemias cada 4 horas. 3. En pacientes con insulina, se iniciará la inducción por la mañana con media dosis de lo habitual. 4. Mantener la glicemia entre 60 y 120 mg/dL. Se realizará examen de glicemia cada 1 hora. 5. Administrar glucosa e insulina rápida en infusión continua: la glucosa entre 10 y 12 gotas/hora (en el período más activo, dextrosa a 10 %), y la insulina cristalina de 1 a 3 U/hora.
Si se elige la cesárea por las causas antes referidas, se llevará a cabo en las primeras horas de la maña- na sin ninguna indicación especial si el control de la paciente ha consistido sólo en la dieta. El control glicémico se hará cada 4 horas, de acuerdo con los resultados de la glicemia. Si es una paciente con insulinoterapia, se decidirá suspender el esquema habitual de insulina. Se optará por anestesia peridural si no hay contraindicaciones para ella. Se mantendrá la glicemia entre 80 y 105 mg/dL. Se infundirá glucosa en infusión continua entre 5 y 6,5 gotas/hora y se administrará insulina cristalina entre 0,5 y 1 U/hora.
Después del nacimiento se suspenderá la infusión y se continuará con dextrosa a 5 % a 40 gotas/min (125 mL/hora) y a las 12 horas se administrará dieta líquida. A partir de las 8 horas se agregará potasio y se realizarán glicemias cada 4 horas.
Aunque casi siempre la diabetes gestacional se revierte después del nacimiento, se deben realizar glicemias cada 12 horas durante las primeras 72 horas para determinar si existe diabetes mellitus posparto.
En este período tanto los ginecoobstetras como los especialistas de MGI deben conocer cómo atender a estas pacientes, y sobre todo a aquéllas que necesitaron utilizar insulina como tratamiento.
Se plantea que si estas pacientes mantienen después del parto las glicemias alteradas, deben continuar con dosis de insulina que se ajustarán durante el período del puerperio en la sala de ingreso, y no se pueden utilizar hipoglicemiantes orales durante la lactancia materna.
Desde el alta y en las consultas de puerperio de su área y de puericultura de su hijo debe recibir consejos anticonceptivos de acuerdo con su edad, paridad, así como la evaluación de cómo evolucionó la gestación que acaba de finalizar.
En algunos centros de salud se podrá realizar anticuerpos antiislotes y anti GAD para poder dirigir la conducta preventiva adecuada. Por otra parte la paciente se reclasificará posparto y se llegará al diagnóstico de diabetes mellitus si presenta en más de una oportunidad glicemias en ayunas iguales a 126 mg/dL (7,0 mmol/L) o mayores.
Se realizará una reevaluación con PTGO a las 6 semanas de parida con 75 g de glucosa, y se tendrá en cuenta el valor a las 2 horas posprandial. Los resultados darán una nueva clasificación:
1. PTGO normal: anormalidad previa a la glucosa. 2. PTGO alterada: tolerancia alterada a la glucosa o diabetes mellitus.
A aquellas mujeres que normalizaron su metabolismo después del parto, su médico de la familia les recomendará mantener el peso ideal, ejercicios sistemáticos, dieta adecuada, evitar medicamentos que alteren su metabolismo, prevenir todo tipo de sepsis, y realizarle controles glicémicos periódicos.
Debe quedar bien aclarado para la paciente que para planificar una nueva gestación debe consultar a su médico de la familia, ginecoobstetra o clínico de su área, como si se tratara de una diabética. Además, debe estar normopeso y poseer cifras normales de glicemia.
Es la más frecuente de las presentaciones viciosas o anómalas, y puede ocurrir hasta en 3 a 4 % de los partos simples. En estos casos, las nalgas (polo pelviano) o los miembros inferiores entran en relación con el estrecho superior de la pelvis menor materna ( ). Se describen varias modalidades: la completa o de nalgas y pies con los muslos flexionados sobre el tronco y las piernas flexionadas y entrecruzadas. El polo presentado tiene el mayor volumen posible. Esquema para la exploración de la presentación pelviana: a) palpación en el fondo del útero de una gran parte fetal redondeada y dura; b) falta de verdadera sensación de una cabeza en las maniobras III y IV de Leopold; c) el foco fetal se percibe algo por encima del ombligo; d) el tacto vaginal completa el diagnóstico de la parte fetal que se presenta. Tomado de En la llamada pelviana incompleta se describen: la variedad de nalgas con los miembros inferiores flexionados sobre el tronco a lo largo de éste ( , y en las variedades pies o rodillas los muslos están extendidos y los pies o las rodillas descienden por debajo del nivel de las nalgas, según las piernas estén extendidas o flexionadas sobre los muslos. Estas 2 últimas variedades son derivadas de una presentación comple-ta por el descenso de uno o los 2 miembros inferiores en la evolución del parto.
Se señalan como factores predisponentes al trastorno de la acomodación del feto: causas maternas, fetales y anexiales. Entre las causas maternas tenemos: multiparidad, úteros estrechos o cilíndricos, anomalías uterinas, tumores y estrechez pelviana.
Entre las causas fetales: hidrocefalia, prematuridad, bajo peso, embarazo múltiple y muerte fetal. Entre las causas anexiales tenemos el polihidramnios, oligohidramnios, implantación placentaria en cuerno uterino, placenta previa y brevedad del cordón.
Puede diagnosticarse por el examen físico del abdomen a través de las maniobras de Leopold, identificando el polo cefálico: redondeado, duro, móvil, que pelotea fácilmente en el fondo uterino. En la auscultación se percibe el foco por encima del ombligo.
Durante el parto y ya con dilatación, la presentación será una masa blanda, irregular, depresible, en la cual se pueden identificar las nalgas, el ano, los pies, los genitales y la pelvis ósea.
En los momentos actuales la ultrasonografía aporta un método simple, no invasivo, que facilita la confirmación del diagnóstico en los casos de dificultad a la exploración por obesidad, paredes abdominales resistentes o exceso de líquido; además de aportar toda la información necesaria para el diagnóstico de la presentación, variedad de posición, inserción placentaria, cantidad de líquido amniótico y estimado de peso fetal.
Presenta más dificultades y complicaciones que el parto cefálico, por lo que debe ser atendido en un servicio u hospital especializado, donde existan todas las condiciones requeridas.
Son más frecuentes la rotura prematura de membranas, parto lento, desgarros y mayor frecuencia de intervenciones; y por parte del feto, mayor frecuencia de asfixia, fracturas, elongación del plexo braquial y malformaciones congénitas.
A las 37 semanas de gestación puede intentarse, si las condiciones son favorables, la versión externa manual o por moxibustión del punto vejiga 67 para mejorar el pronóstico.
En caso de persistir la presentación, se evaluará integralmente a la gestante teniendo en cuenta los factores favorables y desfavorables para el parto vaginal en la consulta de gestantes a término y se decidirá el momento del ingreso.
Iniciado éste, debe trasladarse a la paciente a la Sala de Trabajo de Parto y se procederá de la forma siguiente:
1. Examen obstétrico para evaluar las características morfológicas de la pelvis mediante la exploración clínica y radiográfica de ésta (estudios posteroanterior y lateral de pie). 2. Determinación del tamaño y la actitud de la cabeza fetal, así como de la posición de los miembros superiores mediante el estudio radiográfico y ecográfico. La rotación y deflexión de la cabeza fetal o uno de éstos, al igual que la elevación de los miembros superiores, son signos de mal pronóstico. 3. La variedad de posición sacropúbica persistente (distocia de Torpin) impide el parto transpelviano. 4. Evaluación del tamaño y del peso aproximado del feto mediante la determinación de la altura uterina y de la biometría fetal por ultrasonografía de tiempo real, donde esto sea posible. Se deben buscar deformidades como mielomeningocele, encefalocele o hidrocefalia. 5. Decidir la conducta posterior según las condiciones favorables y desfavorables para el parto transpelviano.
Es difícil precisar la vía más ventajosa en el caso de prematuros de muy bajo peso. Depende en gran parte de las posibilidades de atención del recién nacido y de las circunstancias de la gestante. En muchas de nuestras instituciones no es aconsejable la extracción quirúrgica de un feto de menos de 1 000 g o de una edad gestacional de menos de 28 semanas. Entre las 29 y las 31 semanas dependerá de los medios de que disponga el Servicio de Neonatología, y entre las 32 y 35 semanas se prefiere la vía quirúrgica.
Si se elige la cesárea, la incisión del segmento inferior debe ser la adecuada para una extracción fácil en posición pelviana. Se aconseja la incisión vertical en el útero para evitar dificultades y posibles traumatismos en la extracción del feto.
Si en el intervalo para la ejecución de la cesárea programada sorprendiera el trabajo de parto con una evolución rápida y la nalga llegara al perineo, la conducta adecuada sería realizar el parto transpelviano, mejor que hacer una cesárea difícil y apresurada.
Si se ha decidido permitir el parto por la vía transpelviana:
1. El trabajo de parto debe ser seguido por personal calificado, con el objetivo de detectar cualquier alteración de la frecuencia cardíaca fetal y actuar consecuentemente. La vigilancia electrónica debe continuarse durante todo el trabajo de parto; de no ser posible, la auscultación del corazón fetal se hará cada 30 min en la etapa inicial del parto y después de cada contracción en la segunda etapa. 2. La inducción del parto está contraindicada en la presentación podálica completa y en las incompletas de rodillas y pies. En la variedad de nalgas pura, puede inducirse por indicación médica u obstétrica, siempre que estén presentes todos los requisitos para la inducción y sean muy favorables las condiciones para un parto vaginal. 3. Se debe tener en cuenta que la dificultad en el encajamiento y en el descenso de la presentación, al igual que las alteraciones en el proceso de la dilatación en presencia de una dinámica uterina adecuada, con normalidad de los otros factores, es un signo de mal pronóstico para el parto vaginal y debe valorarse la vía alta. Si ocurre inercia uterina, se debe recurrir a la cesárea. Contrariamente, la progresión de la dilatación y el descenso constituyen buenos índices para continuar con la vía transpelviana.
4. Se debe respetar la bolsa de las aguas hasta la dilatación completa, si es posible. Si espontáneamente se produce la rotura, se debe hacer inmediatamente un tacto vaginal para descartar un prolapso del cordón umbilical. 5. No se permitirá que la mujer puje mientras perdure un reborde del cuello, ni se forzará la dilatación.
ASISTENCIA DEL PERÍODO EXPULSIVO Y DESPRENDIMIENTO DEL FETO 1. Presencia de un obstetra con experiencia en el parto en posición pelviana, así como del neonatólogo, el anestesiólogo, un médico auxiliar o una enfermera obstétrica y una enfermera reanimadora de ser posible. El anestesiólogo garantizará una vía para poder administrar con rapidez un anestésico por vía endovenosa (thiopental a 250 ó 500 mg) en caso de que sea necesario realizar alguna maniobra. 2. Trasladar a la paciente al Salón de Partos con tiempo suficiente para efectuar las medidas recomendadas en este tipo de parto. 3. Tener preparadas y a mano soluciones oxitócicas, un fórceps y el equipo de reanimación fetal. 4. Evacuación de la vejiga. 5. Auscultación casi continua del foco fetal. 6. Control de la actividad uterina. Instalación de venoclisis de oxitocina si fuera necesario. 7. Procurar que los esfuerzos expulsivos sean enérgicos, sincrónicos con la contracción uterina y bien dirigidos. 8. Bloqueo de los nervios pudendos o anestesia infiltrativa del perineo. 9. Episiotomía sistemática amplia, preferentemente mediolateral. 10. Esperar la evolución espontánea. No se debe manipular al feto hasta la salida de las escápulas. Toda tracción sobre los pies o las nalgas corre el riesgo de elevar los brazos y deflexionar la cabeza. Al exteriorizarse el ombligo fetal se debe hacer un asa del cordón. 11. Si se produce la detención de la salida de los hombros o de la cabeza, se empleará la maniobra de Bracht ( ). 12. Si fracasara ésta, se anestesiará a la paciente antes de realizar otras maniobras. En el desprendimiento de los hombros, se recurrirá a las maniobras indicadas para ese fin: la de Deventer-Müller (extracción del hombro posterior primero, levantando el cuerpo fetal) ( , o la de Rojas (conversión del hombro posterior en anterior por rotación de 180 ° y después a la inversa, extracción del brazo anterior.
13. Ante el fracaso de la extracción de la cabeza por el método de Bracht, se utilizará la maniobra de Mauriceau ( ). También puede recurrirse al fórceps o a las espátulas si no se obtiene el desprendimiento de la cabeza.
Deben tenerse en cuenta los elementos siguientes:
1. Edad gestacional entre las 32 y 36 semanas: a) Ésta debe corroborarse por la valoración clínica, radiográfica y ultrasonográfica. b) Siempre que las condiciones lo permitan, deben utilizarse frenadores de la actividad uterina (tocolíticos) para la detención del parto pretérmino y la administración de inductores de la madurez pulmonar. c) Por la alta mortalidad perinatal que para esta edad gestacional representa la vía transpelviana, el criterio para realizar la cesárea debe ser amplio. b) Volumen y actitud fetales: inclinan a la decisión quirúrgica: -Feto con peso superior a 3 600 g o menor que 2 000 g. En fetos con peso inferior a 1 200 g no se reportan beneficios con el nacimiento por cesárea. -Variedad de posición sacropúbica mantenida (distocia de Torpin). -Miembros superiores elevados sobre la cabeza o por detrás de la nuca. -Cabeza marcadamente deflexionada o rotada. c) Estado fetal: está indicada la cesárea ante sufrimiento fetal agudo o feto supervalioso. d) Evolución del trabajo de parto: aunque no exista ninguna de las condiciones anteriormente señaladas, se debe realizar la cesárea en una paciente con un feto en presentación pelviana en la cual se observe una evolución desfavorable dada por: -La no progresión de la dilatación a pesar de existir una dinámica efectiva.
-La falta de descenso y encajamiento de la presentación.
En esta situación el feto se encuentra con la cabeza apoyada en una fosa iliaca y el polo podálico en la otra; y la parte que entra en contacto con la pelvis es la del tronco fetal. Durante el embarazo se habla de situación transversa, y durante el parto de presentación de hombro o de tronco ( .
Es importante destacar la gravedad de esta situación, ya que no permite el parto espontáneo de un feto vivo a término o próximo a él y, por tanto, representa una distocia grave que requiere intervención. Al término, tanto el feto como la madre mueren si no se toman las medidas apropiadas. Se presenta en uno de cada 200 a 400 partos estadísticamente.
Causas maternas. Malformaciones uterinas (presentación primitiva), estrechez pélvica, tumores uterinos, quistes y tumores sólidos del ovario y multiparidad.
Causas fetales. Malformaciones (anencefalia, hidrocefalia), muerte fetal, gemelaridad y parto prematuro.
Causas anexiales. Placenta previa, polihidramnios y brevedad del cordón.
Por la simple inspección del abdomen se puede observar el aumento del eje transversal del útero y disminución del longitudinal, por lo que el fondo está descendido y no corresponde con la altura uterina de acuerdo con la edad gestacional. En las pacientes delgadas puede verse la prominencia de los polos fetales en los flancos maternos ( . Al realizar la palpación, el fondo uterino descendido no alberga ningún polo fetal. En un flanco se palpa el polo duro, redondeado y liso que pelotea (polo cefálico), y en el opuesto el polo pelviano. Por la palpación puede identificarse la orientación del dorso, si está hacia delante palpamos un plano liso, resistente y convexo, y si está hacia atrás palpamos pequeñas partes fetales, irregulares, que corresponden a los miembros. El foco fetal se ausculta cerca del ombligo ( . Cuando se ha iniciado el trabajo de parto y con las membranas rotas, si no hay placenta previa, se puede tactar el hombro e identificar la parrilla costal, el acromion, el surco de la axila y el cilindro menor del brazo, determinar la posición de la cabeza (derecha o izquierda), el dorso (anterior o posterior) y el hombro que se presenta derecho o izquierdo ( .
El diagnóstico imagenológico puede completar los detalles del diagnóstico.
Es sombrío para el feto por los riesgos de prematuridad, prolapso del cordón, asfixia y traumatismos, y desfavorables para la madre por: placenta previa, prolapso del cordón, maniobras de versión interna y gran extracción, enclavamiento del hombro, polisistolia y rotura uterina.
En condiciones muy especiales con pelvis amplia, feto inmaduro o feto muerto y macerado puede producirse el parto espontáneo.
Durante el embarazo:
1. Debe trasladarse a la gestante en el transcurso de las 32 a 34 semanas a un hospital con servicio de cirugía obstétrica. 2. Tratar de determinar la presencia de: a) Factores que dificulten el encajamiento de la presentación: estrechez pélvica, placenta previa, hidrocefalia y gemelaridad.
Presentación cefálica con una deflexión ligera o actitud indiferente, lo que hace que la circunferencia de la cabeza (34 cm) sea ligeramente superior a la de la presentación de vértice que es de 32 cm ( . Esta presentación es rara, aproximadamente 1 % de los nacimientos, y puede pasar inadvertida si no se es acucioso en la identificación de la variedad de posición por el tacto vaginal.
Es un fallo en los mecanismos de flexión de la cabeza fetal debido a causas maternas, fetales o anexiales.
Maternas. Pelvis planas, tumores e inclinación anormal del útero.
Fetales. Prematuridad, fetos pequeños, gemelares, braquicefalia y alteraciones de la columna cervical.
Anexiales. Inserción baja de la placenta.
Se realiza durante el trabajo de parto, que es cuando se produce el descenso de la cabeza, al tactar la . La situación de la cabeza se determina mediante la palpación de la cavidad axilar, que está cerrada hacia el sitio en que se halla la cabeza. Tomado de ., tomo II. . Presentaciones cefálicas: a) normal con cabeza bien flexionada; b) deflexión de grado menor, presentación de bregma o sincipucio; c) deflexión moderada o intermedia, presentación de frente; d) deflexión extrema, presentación de cara. Tomado de fontanela mayor o bregmática en el centro de la presentación o cerca de los diámetros oblicuos o transversos, de acuerdo con la variedad de posición. El punto guía de la presentación es el bregma y se denomina bregmoiliaca:
Transversa (BIDT) Posterior (BIDP)
Se produce al igual que en el parto de vértice, en 6 tiempos, como se vió en el capítulo 9.
Este parto puede ser algo más lento y requerir instrumentaciones obstétricas por dificultades en la rotación y salida de la cabeza. Esto aumenta la morbilidad y mortalidad perinatal y la morbilidad materna por desgarros.
Debe realizarse la atención del parto en un medio quirúrgico especializado, bajo vigilancia expectante de posibles complicaciones. Es frecuente el tener que recurrir a los fórceps o espátulas cuando el progreso de la presentación se detiene por debajo del tercer plano de Hodge. En otras complicaciones se tendrá que recurrir a la cesárea por sufrimiento fetal o complicaciones maternas.
Es poco frecuente, algunos autores la señalan en 1 por 1 000 a 3 000 partos y otros dan una frecuencia de 1 por 4 600 partos, por lo que en la práctica, un médico de familia probablemente no vea nunca una presentación de frente. En esta presentación el grado de deflexión de la cabeza fetal es moderada, mayor que en la de bregma, e intermedia entre la de bregma y la de cara ( . El diámetro de encajamiento es el sincipitomentoniano de 13,5 cm, mayor que los diámetros de la pelvis y con un perímetro de 36 cm.
Se origina por cualquier factor que impida o dificulte la flexión, así como que favorezca la deflexión de la cabeza. Las causas son similares a las de la presentación de cara.
Puede hacerse por palpación abdominal, cuando se palpan el occipital en un lado y el mentón en el otro como salientes del polo cefálico. La auscultación fetal se precisa mejor en el lado de las pequeñas partes fetales y no en el dorso.
Por el tacto vaginal se encuentra la presentación alta con una bolsa de las aguas muy prominente. En la parte más prominente de la presentación se percibe una sutura (frontal), en un extremo de ella, la raíz de la nariz, y a su lado, los arcos superciliares y globos oculares; en el otro extremo de la sutura, la fontanela bregmática o mayor (
Esta es la más desfavorable y peligrosa de las presentaciones cefálicas ( ). Frecuentemente se produce la rotura prematura de membranas y hay retraso en la dilatación. Casi siempre la cabeza puede quedar detenida en el estrecho superior y el parto es imposible. El peligro mayor es el enclavamiento en el cual no hay progreso de flexión, de deflexión, ni es rechazable la presentación. La morbilidad y mortalidad fetal es muy alta. Cuando la presentación está móvil y las relaciones cefalopélvicas son amplias, se puede producir la transformación en una cara por deflexión o en una presentación de bregma o vértice por flexión.
En la presentación de frente se opone a la pelvis el mayor diámetro de la cabeza fetal (occipitomentoniano , por lo que no es posible el encajamiento de la presentación con la evolución del parto vaginal, lo que sólo se lograría con un intenso modelaje y compresión de la cabeza fetal, que produciría daños importantes al feto y una alta morbilidad y mortalidad perinatales, razones por las que está indicada la cesárea. Esta conducta se reafirma aún más cuando se trata de una pelvis estrecha, un feto grande o hay sufrimiento fetal. En multíparas con feto muy pequeño pudiera permitirse esperar el parto transpelviano.
Es aquélla en la cual la extremidad cefálica se presenta en actitud de deflexión máxima ( . . El occipital se encuentra en contacto con la columna dorsal y el mentón alejado del esternón. La actitud general del feto es de deflexión y adopta una forma de S. La frecuencia estadística varía según distintos autores en 1 por 400 a 1 200 partos.
La presentación de cara puede ser primitiva (bocio congénito, higroma quístico y otros tumores cervicales) o secundaria a causas maternas, fetales y anexiales.
Maternas. Multiparidad, estrechez pelviana, malformaciones y desviaciones uterinas.
Fetales. Macrofetos, anencefalia, tumores, prematuridad y gemelaridad.
Anexiales. Polihidramnios, placenta previa y circulares del cordón.
Palpación. Occipital muy prominente, depresión característica entre la cabeza y el dorso fetal (golpe de hacha), y mentón en el lado contrario ( .
Auscultación. El foco fetal se ausculta más alto que en las presentaciones de vértice y con mucha intensidad; se percibe mejor en el lado de las pequeñas partes fetales.
Tacto vaginal. Bolsa de aguas voluminosas, presentación alta por mala adaptación de la presentación a la pelvis, se tocan el mentón y la glabela a lo lejos.
La nariz constituye el punto de reparo de la presentación, la forma de pirámide triangular con 2 orificios que no se deforman por el edema es accesible, y no se confunde con nada ( ).
El punto de referencia que designa la presentación es el mentón. Se mencionan 4 variedades de posición fundamentales:
Por el estudio radiográfico, se realiza una vista de abdomen simple lateral de pie. . Tres signos característicos de la presentación de cara en la exploración externa: 1. occipucio muy prominente; 2. escotadura característica entre la cabeza y el dorso; 3. los tonos cardíacos se oyen con más claridad en el lado de las pequeñas partes fetales. Tomado de ., tomo II.
El parto pretérmino sigue constituyendo el "gran problema" para obstetras y neonatólogos, tanto por las dificultades relacionadas con la fisiología, patología y atención de los pretérmino, como por el pronóstico a largo plazo de estos niños.
La gran incertidumbre se centra en relación con el desarrollo posterior de estos niños. Psiquiatras y psicólogos infantiles, en numerosos estudios realizados, han reportado cifras tan alarmantes como 60 % de prematuros con daño cerebral de mayor o menor intensidad, por lo que cada día se centra más la atención sobre las posibilidades de la profilaxis del parto pretérmino.
Cuando se analizan las causas de mortalidad perinatal en diferentes países, las complicaciones que en el período neonatal precoz afectan al prematuro hacen que éstos engrosen el número de fallecidos, dado que las dos terceras partes de las muertes neonatales ocurren en dichos recién nacidos.
Se ha hecho evidente en los últimos años, en los servicios de prematuros, que el problema puede solucionarse cuantitativamente sólo dentro de límites muy estrechos; por tanto, el obstetra debe anticiparse y reconocer aquellas condiciones prenatales que con frecuencia influyen, tanto en el inicio del parto pretérmino, como en la supervivencia y desarrollo de estos recién nacidos.
La alta mortalidad y morbilidad observadas en los recién nacidos pretérmino llevó a la necesidad de identificarlas ya que, además, existen otras razones que hacen necesaria dicha identificación, como son:
1. Razones estadísticas. 2. Razones legales.
3. Razones clínicas que permitan seleccionar a aquellos niños que requerirán asistencia especial.
En términos generales, se acepta la sugerencia de la OMS de considerar prematuro a todo recién nacido cuyo peso sea inferior a 2 500 g, sin hacer referencia a la edad gestacional, ya que la obtención exacta de ésta ofrece dificultades, sobre todo cuando el nivel cultural de una población es bajo, lo cual trae dificultades en la valoración de los datos, por lo que el peso del recién nacido resulta un dato más objetivo.
Sin embargo, debemos recordar que un gran número de los recién nacidos llamados prematuros no lo son en realidad, sino que son niños producto de una duración normal del embarazo, pero cuyo peso es inferior a los 2 500 g; estos últimos constituyen alrededor de 30 a 40 % de los llamados prematuros, cifra esta superior en países subdesarrollados. Se trata de verdaderos distróficos prenatales, aunque se señala que también existen recién nacidos que, habiendo nacido antes del término, tienen un peso inferior al correspondiente a su edad gestacional y que constituyen verdaderos pretérmino distróficos.
Según Greenhill, la definición del peso no es satisfactoria, dado que no considera otros factores que puedan estar relacionados con la madurez fetal, ya que aunque el peso es un índice objetivo y práctico de madurez, está influido por varios factores.
La definición de prematuro recomendada por la World Health Assemanasbly (1948) y el Expert Group on Prematurity (OMS, 1950) ha sido remplazada por el término de recién nacidos de bajo peso ; o sea, cualquier niño que pese 2 500 g o menos es reconocido ahora como un niño de bajo peso.
En el XXI Congreso Europeo de Medicina Perinatal , se decidió que el peso al nacimiento debiera relacionarse con la edad gestacional y que los niños nacidos antes de las 37 semanas completas de gestación deberían llamarse niños pretérmino. Esto, por tanto, divide a los recién nacidos de bajo peso en 2 grupos:
1. Recién nacidos pretérmino. 2. Recién nacidos a término con peso inferior a 2 500 g.
El American College of Obstetricians and Ginecologists sugiere que el término pretérmino debe aplicarse a recién nacidos cuyo peso esté comprendido entre 1 000 y 2 500 g con edad gestacional inferior a 37 semanas y que el término bajo peso a término debe aplicarse a todo recién nacido con edad gestacional de 37 semanas o más y peso inferior a 2 500 g.
Usando criterios adicionales, los niños de bajo peso podrían subdividirse en los grupos siguientes:
1. Recién nacidos de corto término, pretérmino o inmaduros propios. 2. Niños con crecimiento retardado (pequeños para la edad gestacional), mala nutrición fetal, pseudoparto pretérmino, dismadurez y distrés fetal crónico. 3. Combinación de los grupos anteriores. 4. Recién nacidos no clasificados adecuadamente por información incompleta.
Por otra parte, Butler y Bonham, para un período de gestación más corto que el normal, introducen el término embarazo acortado.
Debemos recordar que las características neurológicas de estos recién nacidos están determinadas por su edad gestacional, y las causas más frecuentes de muerte son el distrés respiratorio (atelectasia con membrana hialina), así como la hemorragia interventricular; mientras que en los recién nacidos a término con peso inferior a 2 500 g, las causas más frecuentes de muerte las constituyen la hemorragia pulmonar, la neumonía y la hipoglicemia neonatal. Cosgrove señala que, en estudios realizados en California, 8,5 % de los pretérmino presentó posteriormente daño cerebral severo. Alison Mc Donald encontró en un seguimiento de 1 000 niños que pesaron menos de 4 lb (1 800 g), que la displejia espástica estaba asociada con pretérmino de corta edad gestacional, así como a una mayor frecuencia de retraso mental y convulsiones en los nacidos a término con un peso inferior a 2 500 g.
En fin, que la definición universalmente aceptada de parto pretérmino, en la actualidad ha sido hallada inadecuada, al menos para propósitos clínicos y, como señala Margaret Ounsted, esta definición internacio-nal de parto pretérmino debe examinarse y revisarse críticamente, ya que los factores que determinan la terminación del embarazo son diferentes de los que gobiernan la ganancia de peso intraútero.
La causa del parto pretérmino constituye una gran preocupación para todos aquéllos que se interesan en la lucha contra la mortalidad perinatal, ya que del conocimiento de los factores etiológicos dependerá la disminución del parto pretérmino, única forma de enfocar verdaderamente la lucha, ya que, si bien la asistencia al pretérmino ha progresado de manera notable, aún, las condiciones de supervivencia en un elevado porcentaje de estos casos son tan deficientes que médicamente no hay posibilidades de resolver problemas de inmadurez real.
Los factores etiológicos del parto pretérmino pueden ser constantes o variables, dependientes o independientes, repetitivos o no recurrentes, prevenibles o inevitables, agudos o crónicos, simples o múltiples.
Por lo general, se acepta que puede encontrarse un factor causal en 40 a 50 % de los partos pretérmino, mientras que no es posible encontrar la causa en el resto de ellos. Muchas clasificaciones incluyen como causas conocidas las complicaciones del embarazo, tales como preeclampsia, hemorragias de causa obstétrica y embarazo múltiple, excluyéndose, en ocasiones, factores socio-económicos, nutricionales o genéticos, que están asociados con el nacimiento pretérmino.
Algunos autores afirman que el parto pretérmino es probablemente el resultado de varios factores combinados, es decir, que la causa es poliestratificada, y aún se encuentra ampliamente inexplorada.
Donnelly afirma que, a medida que se desciende en la escala socio-económica, aumenta la incidencia de combinación de factores etiológicos.
Cosgrove reportó que en 66 % de los recién nacidos pretérmino fallecidos, las autopsias fallaron en encontrar causas precisas.
En la causa del parto pretérmino existen factores endógenos que pueden ser responsables de la terminación anticipada de la gestación, los cuales pueden hacerse efectivos a través de los padres del feto, bien en su dotación hereditaria, en sus gametos, o en el desarrollo del producto.
Existen también factores exógenos que condicionan la terminación anticipada de la gravidez, por sus acciones desde el exterior sobre la madre, el embarazo o el feto, y estos factores pueden dejarse sentir desde la gametogénesis y el desarrollo embrionario temprano.
Thalhamner divide los factores etiológicamente importantes que condicionan el nacimiento de un niño de peso inferior a 2 500 g en:
1. Sucesos que aparecen durante el embarazo. 2. Circunstancias que preceden al mencionado embarazo.
Donnelly clasifica todos los factores capaces de provocar el parto pretérmino en predisponentes y desencadenantes.
Son aquéllos que pueden explicarnos la aparición del parto pretérmino, y si bien no siempre se observan durante la gestación, son causa de éste.
Dentro de éstos, habrá un grupo factores sintomáticos que podrán detectarse en la madre, por alteraciones en su organismo (ejemplo, preeclampsia); sin embargo, otras veces no se observan síntomas, y entonces se dice que son de factores asintomáticos (ejemplo, bajo nivel social).
Son aquéllos que constantemente provocan el parto pretérmino.
La suma de los factores desencadenantes y predisponentes sintomáticos no llega a 40 % de todos los partos pretérmino en la casuística por él citada (tabla 22.1), con lo cual nos demuestra lo difícil que es descubrir la causa en algunas ocasiones. Raiha encuentra como factores etiológicos 20 % de embarazos múltiples, 5 a 25 % de preeclampsia, y en 40 a 60 % la causa es desconocida.
En la encuesta inglesa, Butler y Aberman, en 1969, encontraron que 26,2 % de todos los nacimientos múltiples ocurrieron antes de las 37 semanas completas. Según Dixon y Clifford, cuando el diagnóstico de embarazo múltiple se realiza precozmente y es seguido de reposo, se logra disminuir la incidencia del número de pretérminos.
La importancia del diagnóstico temprano, antes de las 28 semanas, está enfatizada por el hecho de que, aproximadamente, 10 % de los embarazos múltiples terminan antes de las 34 semanas.
Según Mc Keown y Record, existe una incompetencia cervical fisiológica como resultado de la sobredistensión uterina, que determina el inicio del trabajo de parto por la combinación del peso fetal total, así como por la distensión que el útero puede tolerar para una edad gestacional dada.
Butler y Abermann (1969) encuentran, además, que la incidencia de embarazos acortados aumentó en las madres con preeclampsia severa e hipertensión arterial con preeclampsia; igualmente sucede en gestantes con placenta previa y hematoma retroplacentario. Los citados autores encontraron también, un peso promedio más bajo y una edad gestacional más corta para casi todas las malformaciones congénitas.
Schram encontró una incidencia de partos pretérmino de 11,2 %, y halló entre las causas más frecuentes asociadas con éste, la hipertensión crónica, la preeclampsia, el hematoma retroplacentario y la placenta previa. En 6 % de los casos no encontró un factor etiológico.
Mc Donald, en un estudio de 3 179 recién nacidos observó 204 (6,4 %) con peso inferior a 2 500 g y encontró en 89 la causa de este bajo peso (34 inducciones, 32 embarazos múltiples, 17 malformaciones congénitas y 6 Rh sensibilizados). El sangramiento vaginal en las primeras 12 semanas fue un hallazgo frecuente en los recién nacidos pretérmino con edad gestacional menor de 36 semanas.
Baird, en 8 080 casos, encontró 738 partos pretérmino, para una incidencia de 8,3 %. Las causas más frecuentes encontradas se relacionan en la tabla 22.2. Otros factores relacionados con el parto pretérmino están constituidos por las anomalías uterinas. Diddle, en un estudio sobre anomalías uterinas, encontró que la incidencia de partos pretérmino en su serie eran la tercera parte del total de casos y, además, la rotura prematura de membranas estaba asociada como hecho común.
Hochne señala que las alteraciones de la forma del útero que se acompañan del aumento de los diámetros transversales, con detrimento de los longitudinales, predisponen al parto pretérmino.
Es bien conocido que los úteros hipoplásicos predisponen primero al aborto y luego al parto pretérmino (Thalhamner, serie progresiva de pronóstico favorable), y que la incompetencia cervical es causa también de éste (Thalhamner, serie descendente de pronóstico desfavorable).
Los miomas uterinos se asocian también con el parto pretérmino, como señalan varios autores y, entre ellos, Nümberger, que en 567 embarazos con presencia de mioma uterino, encontró una frecuencia de 70 % de partos pretérmino.
Ratten y Beischer, en Australia, notaron que la incidencia de nacimientos antes de las 37 semanas era mayor en gestantes con hemoglobina inferior a 9,2 g/L.
Según Dana, del New York Laying-in Hospital, el parto pretérmino suele manifestarse por ruptura de las membranas antes de su comienzo, con una incidencia de 20,2 % de RPM y parto pretérmino; en su opinión no es posible decir a ciencia cierta si en tales casos las fuerzas que participan en el parto, como la mayor contractilidad uterina con borramiento del cuello, entraron en acción, de suerte que la RPM es consecuencia de estos fenómenos o si es factor causal primario.
Gunn, en una revisión sobre rotura prematura de membranas, encuentra en la literatura una frecuencia de 9 a 40 % asociada con el parto pretérmino.
Oliva, en un estudio de 500 partos pretérmino en 1969 en el Hospital "Eusebio Hernández", encuentra la RPM relacionada con parto pretérmino en 21,6 %.
Lundy, en su estudio, señala que las cifras de parto pretérmino alcanzan de 13 a 16 %, lo cual es debido primariamente a RPM.
Dawins encontró también entre las condiciones asociadas con niños que presentaron peso inferior a 2 500 g y edad gestacional menor de 37 semanas, además de la edad materna, ilegitimidad, alta paridad y sangramiento del tercer trimestre, así como la rotura prematura de membranas sin causa obvia.
Cosgrove señala otras causas: alteraciones glandulares, infecciones, rotura prematura de membranas y anemias, y Bulfin que pueden existir causas iatrogénicas, por ejemplo, el uso de oxitocina en la rotura prematura de membranas. Según él, es posible ensayar el reposo para tratar de alargar el tiempo de gestación. Asimismo sucede con la cesárea electiva o la cesárea en los sangramientos del tercer trimestre.
Taylor, Bruns y colaboradores han encontrado que el parto pretérmino está vinculado a una excesiva contractilidad uterina y reducida excreción de estrógenos. Hughes reporta bajos niveles de gonadotropinas coriónicas en etapas iniciales del embarazo.
En los últimos años, una serie de cuidadosas investigaciones han señalado que los factores etiológicos que preceden al embarazo adquieren una gran importancia. Ellos pueden actuar por sí mismos o intervenir en la presencia o eficiencia de los factores que aparecen durante el embarazo, y todos ellos están relacionados con el estado socio-económico de la gestante.
Cosgrove señala que los nacimientos pretérmino son más frecuentes en mujeres con bajo nivel socioeconómico, donde la higiene, la dieta y las condiciones culturales suelen estar por debajo de los estándares normales.
Varios autores han demostrado una relación marcada entre la edad materna y la incidencia del parto pretérmino: Donnelly concluyó en un estudio entre 1954 y 1961, que existía una mayor incidencia de parto pretérmino en mujeres con una edad por debajo de 20 años y por encima de 30. En dicho estudio cita que Israel notó que las tasas de parto pretérmino aumentan en las mujeres muy jóvenes, sobre todo por debajo de 17 años. La causa que desencadena el parto pretérmino en estas gestantes puede estar relacionada con el hecho de ser su primer embarazo, o que exista un desarrollo inadecuado del útero. Reynolds señala que en estas gestantes el parto pretérmino puede deberse a un fallo del útero en el cambio de su forma esférica a elíptica, lo cual lleva a trastornos en la circulación fetoplacentaria, y puede estar más en relación con la edad que con alteraciones físicas.
Dawkins sugiere, al igual que Donnelly, que por encima de los 35 años de edad materna son más frecuentes los recién nacidos con peso inferior a 2 500 g con gestación de 37 semanas o más, mientras que por debajo de 20 años son más frecuentes los pretérmino con edad gestacional inferior a 37 semanas.
No está claro por qué las mujeres menores de 20 años tienen una tasa mayor de parto pretérmino. Quizá la causa sea un insuficiente desarrollo uterino, dado que la incidencia de parto pretérmino disminuye a medida que aumenta la edad en gestaciones sucesivas.
Westphal encuentra que la tasa de mortalidad por duración del embarazo disminuye con el avance de la edad materna y aumenta ligeramente con la gravidez.
Según Griswold, las mujeres con peso inferior a 140 lb (63,5 kg) al comenzar su embarazo tienen 14 % menos de probabilidades de tener un parto pretérmino, lo cual está de acuerdo con Douglas y Magford. Si la ganancia de peso es inferior a 16 lb (7,2 kg) durante el embarazo, existe 11 % de probabilidad de tener un pretérmino. Si la ganancia de peso oscila entre 16 y 20 lb (7,2 a 9,1 kg), existe 11 % menos de probabilidad para que nazca un pretérmino. Sin embargo, estos factores son difíciles de valorar, ya que el peso aumenta a medida que el embarazo progresa, y al ocurrir el parto antes del término se produce, por tanto, una interrupción de la ganancia de peso.
Schram, en su estudio de gestantes bajo peso, encontró que las tasas de parto pretérmino aumentaban en dichas gestantes, y que 15 % de estos pretérmino tenían una edad gestacional entre 30 y 37 semanas.
Clements, en estudios realizados en Taiwán, observó mayor incidencia de parto pretérmino en mujeres con tendencia a ganar poco peso.
Tomkins, Wiehl y Michell, encuentran mayor incidencia de parto pretérmino en gestantes de bajo peso, y reflejan el peso inmediato pregravídico y el estado metabólico y nutricional de la gestante. Terrys encontró 22 % de nacimientos pretérmino cuando el peso de la madre antes del embarazo era inferior a 110 lb (50 kg) (tabla 22.3).
Según Aguilar, el peso subnormal en el momento de la concepción o durante el embarazo, así como el sobrepeso de la gestante previo al embarazo o el aumento exagerado durante el mismo, parecen predisponer el parto de niños de poco peso, así como a las complicaciones maternas. A pesar de que el peso del niño al nacer, en general, parece guardar una relación más estrecha con el peso de la madre en el momento de la concepción que con el incremento de éste durante el embarazo, un estado nutricional satisfactorio al inicio del embarazo, evidentemente, no protege contra la influencia adversa de una ganancia inadecuada de peso durante el período prenatal subsiguiente.
La baja estatura de la madre influye en el peso del recién nacido y está muchas veces asociada con un bajo nivel socio-económico, lo que pudiera estar determinado por el medio ambiente (nutrición de la madre durante su niñez) más que por su constitución genética.
Baird encontró que los nacimientos pretérmino ocurren más frecuentemente entre mujeres de condiciones socio-económicas bajas, cuya estatura, en general, es inferior, ya que según su postulado la inadecuada nutrición repetida en generaciones sucesivas puede ser un factor influyente. Sin embargo, Thompson, revisando los datos de Aberdeen, encuentra que de esos recién nacidos de bajo peso, algunos tuvieron una edad gestacional superior a 37 semanas, lo cual sugiere que tanto los factores genéticos como los nutricionales están relacionados entre sí, criterio sostenido por estudios realizados en varios grupos étnicos en sus países respectivos y en estos mismos grupos étnicos en los países a los que han emigrado.
En Inglaterra existen evidencias que sugieren que mujeres con talla inferior a 155 cm, no crecieron lo debido a causa de factores desfavorables que redujeron su eficacia reproductiva, lo cual se refleja en el alto porcentaje de parto pretérmino y mortalidad perinatal que existe entre ellas. Por tanto, la talla, al igual que el peso materno, en cierta medida son reflejos del estado nutricional de la madre, por lo que constituyen factores medibles para definir mujeres con mayores probabilidades de tener un recién nacido pretérmino. Broscoe halló que el intervalo entre embarazos influye en las tasas de parto pretérmino. Cuando este intervalo es mayor que 23 meses, la incidencia de parto pretérmino es de 7,8 %, pero cuando el intervalo es menor que 12 meses es de 18 %. Por otra parte, Broscoe determinó que si no existía un pretérmino anterior, la tasa de parto pretérmino era 8,3 %, lo que aumentaba hasta 45,5 % cuando existía un antecedente de 3 o más recién nacidos pretérmino. Esto sugiere que muchos de estos factores son recurrentes, lo cual ha sido confirmado por Bishop.
Douglas ha encontrado altas tasas de parto pretérmino en partos sucesivos con intervalos menores que 2 años o mayores que 6 años, así como cuando la gestante trabaja después de las 30 semanas.
El consumo de cigarrillos en la gestante ha sido estudiado en relación con el parto pretérmino; su acción ha sido demostrada de modo evidente en cuanto a la distrofia prenatal, aunque no se ha puesto de manifiesto su relación con nacimientos antes del término, o sea, que sólo como consecuencia de la definición ponderal tiene relaciones con el parto pretérmino.
Según Dawkins, el fumar influye en el peso del recién nacido; pero probablemente tiene menor acción sobre la duración de la gestación.
Thalhamner refiere que si se consideran los factores causales del parto pretérmino (definición ponderal), se comprueba inicialmente que, excepto algunos factores prenatales raros, no existe ningún otro que determine constantemente el nacimiento de un niño con peso inferior a los 2 500 g, ya que todos los factores pueden ser hallados también en gestantes que tienen partos con niños de peso normal. Esto significa que casi todos los factores etiológicos importantes relacionados con el parto pretérmino, pueden ser reconocidos por su mayor frecuencia de presentación; con ello, se admite que no se conoce la causa del parto pretérmino, sino sólo las circunstancias relacionadas con ella.
La profilaxis del parto pretérmino no es fácil, dado el desconocimiento de muchos de los factores que están relacionados con éste, así como de las causas que desencadenan el parto.
Sin embargo, la profilaxis del parto pretérmino constituye una necesidad, no sólo por la alta mortalidad hallada en los pretérmino, sino también por las secuelas a largo plazo encontradas en ellos en estudios de seguimiento realizados.
En los nacimientos antes del término (gestaciones de 258 días o menos), la mortalidad perinatal es 33 veces mayor que la observada en los nacimientos a tér-mino. Sin embargo, deben agotarse los medios para detectar aquellas causas evidentes, con el objetivo de reducir la frecuencia del parto pretérmino y prolongar el embarazo hasta que las posibilidades de supervivencia del niño hayan aumentado, sin comprometer el bienestar de la madre lo cual constituye esencialmente un problema obstétrico que incumbe a todos aquéllos que tienen la responsabilidad del niño pretérmino después de su nacimiento.
Las complicaciones maternas durante el embarazo han disminuido drásticamente en los últimos años. Al mejorar los cuidados prenatales se favorece el crecimiento y desarrollo normales del niño, sobre todo cuando la madre es saludable o cuando se eliminan deficiencias maternas, corrigiendo aquéllas susceptibles de tratamiento. Los patrones de cuidados prenatales evolucionan de manera constante y no pueden ser iguales para todas las gestantes.
Entonces ¿hasta qué punto una adecuada atención prenatal pudiera disminuir los índices de parto pretérmino?
Mucho se ha discutido sobre este punto y mientras algunos le dan una importancia relativa, otros consideran que las mujeres identificadas como de alto riesgo demandan una mayor y más cuidadosa atención médica, si se quiere disminuir la incidencia de parto pretérmino.
Bruns y Cooper reportan una reducción de la incidencia del parto pretérmino entre grupos seleccionados de alto riesgo, mediante una intensificación de los cuidados prenatales.
Griswold considera que mejorando la atención prenatal se disminuye la tasa de parto pretérmino, al evitarse muchas complicaciones, entre ellas, la preeclampsia. Según Mc Gregor, el tratamiento de la anemia debe aumentar el promedio de peso del recién nacido.
Sin embargo, Donnelly considera que no hay evidencias ciertas de que el cuidado prenatal reduzca considerablemente la incidencia de parto pretérmino, aunque favorece el pronóstico de pretérmino; por lo tanto, es necesario desarrollar constantemente nuevos métodos para evaluar los cuidados prenatales.
Terris no encuentra una relación exacta entre el parto pretérmino y los cuidados prenatales, y hace referencia a los trabajos de Eastman, quien señaló que las diferencias encontradas por él en la atención prenatal de madres con pretérmino y madres con niños a término podrían no ser debidas a la atención prenatal.
Crosse, en su libro Pre-term baby, refiere que el peso inferior a 2 500 g puede ser debido a un embarazo abortado, a un retardo en el crecimiento o a una combinación de ambos factores.
Entre las condiciones asociadas con ambos hechos señala: E. Papiernich y Saling han presentado sus esquemas para la selección de gestantes con riesgo de parto pretérmino.
Nuestro Manual de procedimientos de diagnóstico y tratamiento en obstetricia y perinatología* hace referencia a las condiciones que predisponen al parto pretérmino, así como a las medidas que se deben tomar durante la atención prenatal, entre las cuales el obstetra debe prestar atención especial a las infecciones agudas o crónicas, como es la pielonefritis, a veces pobres en síntomas; a la necesidad de orientar a la gestante sobre la conveniencia de ingerir un mínimo proteico diario, así como a las desventajas del abuso del consumo de cigarrillos.
Es necesario el diagnóstico precoz de la preeclampsia, gestación múltiple, sangramientos del tercer trimestre, etc., así como las modificaciones precoces del cuello uterino (acortamiento, permeabilidad, centralización y descenso de la presentación), mediante exámenes vaginales sucesivos, lo cual nos haría valorar el ingreso precoz de la gestante.
El diagnóstico precoz de la incompetencia cervical llevará a su oportuna corrección mediante las distintas técnicas quirúrgicas.
Como hecho importante debemos señalar la necesidad de frenar una actividad uterina anticipada mediante el empleo de agentes bloqueadores de la actividad uterina (tocolíticos).
Es interesante la utilización de los medicamentos betamiméticos por vía endovenosa, parenteral, que ejercen su acción sobre el músculo uterino, aunque no están libres de efectos secundarios, sobre todo en la madre (hipotensión, taquicardia, cefalea, etc.), aunque no se han observado efectos secundarios en el feto; se debe comenzar por vía endovenosa frente a síntomas y signos de un trabajo de parto pretérmino. También, resulta útil la obtención de líquido amniótico para la determinación de fosfolípidos, lo cual nos informará del grado de madurez pulmonar, hecho de valor para la atención subsecuente del niño por el neonatólogo.
El Manual de procedimientos de diagnóstico y tratamiento en obstetricia y perinatología hace referencia a las medidas de conducción del trabajo de parto pretérmino; sin embargo, hay hechos sobre los que debemos insistir.
El parto pretérmino difiere clínicamente del parto a término, situación que, en ocasiones, es causa de complicaciones. A veces, el cérvix se borra con mayor dificultad, y se hace más lenta la dilatación, quizá debido a que éste no presenta las condiciones suficientes de madurez cuando se inicia el trabajo de parto.
La dinámica uterina puede ser lenta e irregular, lo cual trae como consecuencia que, si se abandonan los cuidados oportunos, el trabajo de parto se prolongue con detrimento del estado fetal, sobre todo cuando las membranas no están íntegras.
Las membranas deben mantenerse íntegras, sobre todo, teniendo en cuenta los trabajos de Schwarcz acerca de la rotura tardía de las membranas, donde se evalúa la compresión de la zona ecuatorial de la cabeza fetal, lo cual facilita su modelaje y aumenta la producción de DIP I. Esto puede producir un posible daño del cerebro fetal como resultado de la deformación e isquemia producidas, hecho que se debe tener en cuenta cuando se trata de un pretérmino.
Es una observación clínica de importancia que los extremos en la duración del parto, están asociados con una alta mortalidad perinatal.
El pretérmino de una primípara tolera peor que el de la multípara un trabajo de parto prolongado, sobre todo cuando éste se prolonga más de 12 horas; por el contrario, el de la multípara tiene un gran riesgo con el trabajo de parto muy corto, o sea, cuando la duración de éste es inferior a 6 horas.
Por otra parte, existen algunos puntos que han sido objeto de múltiples discusiones, como son el uso de oxitócicos, analgésicos y anestésicos.
La necesidad de estimulación del útero puede presentarse durante el trabajo de parto pretérmino (rotura prematura de membranas, Rh sensibilizado, preeclampsia grave, etc.).
Lamentablemente, no puede predecirse el total de oxitocina necesaria para producir un parto fisiológico, ya que depende de la respuesta individual del útero a dicha estimulación. Los malos resultados obtenidos dependen, casi siempre, del uso inadecuado.
Según Briscoe, no hay aumento de la mortalidad neonatal producto de la estimulación del trabajo de parto con oxitocina (lo que concuerda con los hallazgos de Thompson), siempre que su empleo esté justificado y sea adecuado.
Además, hay que señalar el problema del empleo de analgésicos y anestésicos, por la posible repercusión de éstos sobre el recién nacido pretérmino.
Se conoce que la hipoxia es la principal causa de muerte en la primera semana de vida. El empleo racional de analgésicos y anestésicos pudiera provocar un mínimo de peligro de depresión fetal, aunque existen evidencias clínicas de que tanto la anestesia sola, como la analgesia o ambas combinadas, retrasan el inicio de los movimientos respiratorios del niño y, si se emplean cuando existe hipoxia fetal, el pronóstico del recién nacido empeora.
Briscoe, en un estudio en el Pennsylvania Hospital, encontró en niños con pesos comprendidos entre 1 500 y 2 000 g, que después de emplear la anestesia en el parto la mortalidad se duplicaba, y las cifras eran similares para los anestésicos generales como para los narcóticos de conducción.
Cosgrove señala que la anestesia espinal, incluyendo el saddle block, disminuye la oxigenación fetal.
Galloway, en 12 casos donde se empleó la sedación profunda para evitar el parto pretérmino, encontró 5 muertes atribuibles a dicha sedación, y dichos medicamentos fueron utilizados dentro de las 7 horas inmediatas al parto.
Schmider y Moya encuentran un puntaje de Apgar bajo cuando se administran 100 mg de meperidina, de 1 a 4 horas antes del parto. La meperidina cruza la barrera placentaria y la tasa de concentración en el recién nacido es de 77 % de la concentración de la madre; por tanto, además de la preparación psíquica de la madre, cuando en los partos pretérmino se desee una analgesia inocua y sencilla se acudirá, en primer lugar, al bloqueo de los pudendos.
La morbilidad y mortalidad aumentan cuando al parto pretérmino se añade una presentación pelviana. Los trastornos mentales y motores en recién nacidos pretérmino que pesaron menos de 2 000 g son mucho más marcados con este tipo de presentación, y se admite que alrededor de 60 % de estos niños tienen un desarrollo mental y motor por debajo de los niveles mínimos aceptados, y 14 % de ellos son clasificados como neurológicamente anormales.
En un estudio realizado por Galloway con 640 nacidos pretérmino, 94 lo hicieron en presentación pelviana, para 15,31 %. Según Hellman, la incidencia de presentaciones pelvianas alcanza 27,2 % en fetos con pesos comprendidos entre 1 000 y 1 500 g, y 8 % en el grupo de peso de 2 001 a 2 500 g.
Thompson reporta que la incidencia de parto pretérmino es 4 veces mayor en la presentación pelviana que en la cefálica, e indica que las causas inmediatas que precedieron al parto fueron la rotura prematura de membranas (31,2 %) y la rotura del seno marginal (17,2 %). Hall y colaboradores encuentran una mayor frecuencia de prolapso del cordón en las presentaciones pelvianas.
Según Botella, la presentación pelviana es muy frecuente en el parto pretérmino, y alcanza hasta 11,8 % de éstos. El índice de parto pretérmino alcanza en dichas presentaciones hasta 23,1 %, mientras que en la totalidad de los partos la proporción no supera 6,8 %, o sea, que el parto pretérmino es 3 veces mayor en la presentación pelviana.
Se discute el valor que la cesárea pueda tener para mejorar las condiciones del recién nacido pretérmino en la presentación pelviana, ya que el parto por cesárea en este tipo de presentación se ha hecho más frecuente en los últimos años, al punto que Hall y colaboradores han reportado un aumento de 50 % en un período de 5 años.
Sin embargo, Dieckman y Brown, en 1939, demostraron que el daño fetal en el grupo de pesos comprendidos entre 1 000 y 2 000 g, fue mayor después de la cesárea que después del parto vaginal, hecho confirmado posteriormente por otros autores.
La decisión de realizar la cesárea requiere un fino juicio: cuando no hay progreso satisfactorio hacia el parto espontáneo y cuando el polo pelviano se encuentra muy alto, ya que, en estos casos, el segmento inferior no está ocupado fácilmente por la parte que se presenta, lo que puede producir ruptura de las membranas y prolapso del cordón; además, a veces la dilatación es incompleta, con retención de la cabeza en el período expulsivo.
Por tanto, cuando existe un peso estimado de 2 000 g, para indicar una cesárea parece razonable utilizar iguales principios que para un niño maduro entre 1 500 y 2 000 g, pero cada caso debe individualizarse. En estas condiciones, la determinación aproximada del peso fetal mediante ultrasonografía puede ser de gran valor (Hellman, Robayoski, etc.).
En resumen, en la conducción de parto pretérmino, lo más importante en la lucha contra la mortalidad de estos recién nacidos es el diagnóstico oportuno del estado de déficit de oxígeno y no permitir que esta situación persista por mucho tiempo. Asimismo, debe considerarse el empleo adecuado de los procederes obstétricos.
En el análisis del parto pretérmino debemos considerar que existen 2 condiciones estrechamente relacionadas y, a su vez, muy diferentes:
1. La ruptura prematura de membranas pretérmino. 2. Parto pretérmino con membranas íntegras.
Los factores etiológicos relacionados con el parto pretérmino pueden agruparse de la siguiente manera: Existen pocos estudios sobre la epidemiología del parto pretérmino; la mayoría de los estudios se han realizado sobre nacimientos de bajo peso o nacimientos pretérmino, pero no específicamente sobre el trabajo de parto pretérmino.
Entre las variables relacionadas con el parto pretérmino se encuentran:
1. Factores socio-económicos y étnicos. 2. Características maternas. 3. Coito durante la gestación. 4. Factores obstétricos.
Dentro de los aspectos más discutidos en los últimos años, con respecto al parto pretérmino, se encuentra su relación con la presencia de corioamnionitis; esta última se ha planteado como causa de 20 a 30 % de los partos pretérmino. Armir y Duff realizaron una revisión de la literatura inglesa sobre parto pretérmino. En 13 % hubo corioamnionitis demostrada por cultivos de líquido amniótico. El 10 % más de gestantes tuvieron cultivos positivos cuando la amniocentesis se repitió al inicio del trabajo de parto.
En el diagnóstico del trabajo de parto pretérmino hay que tener en consideración los componentes siguientes:
1. Identificación de la gestante de riesgo. 2. Detección de los signos tempranos de alarma. 3. Diagnóstico del trabajo de parto establecido.
Es indudable que el mejor predictor del trabajo de parto pretérmino es una pobre historia reproductiva. Sin embargo, esto no permite identificar a las nulíparas de riesgo, lo que resulta desalentador, dado que 40 % de los partos pretérmino se producen en nulíparas.
Para la identificación de las gestantes de riesgo se han establecido distintos sistemas de puntuación, con las desventajas que intrínsecamente tienen éstos, lo que se debe tener en consideración si se aplican en una población determinada.
Al parecer, las causas del parto pretérmino varían de acuerdo con la edad gestacional y, probablemente, incluyen la infección sistémica e intrauterina, la isquemia uteroplacentaria, la sobredistensión uterina, diferentes enfermedades y endocrinopatías, además de una respuesta inmunitaria anormal del feto y la madre, o de uno de ellos. Se considera que un tercio de los partos pretérmino espontáneos pueden ser provocados por una infección intra o extrauterina, especialmente en aquellos embarazos que terminan en el segundo trimestre o en el inicio del tercer trimestre.
Se ha venido considerando la corioamnionitis subclínica como posible causa del parto pretérmino. Productos bacterianos como los polisacáridos pueden identificarse en el líquido amniótico, sin que se hagan manifiestos otros signos de infección.
Por otra parte, las citoquinas segregadas por el huésped como respuesta a la infección pueden comprobarse en el líquido amniótico de estos embarazos. Estas citoquinas (interleucinas 1-6-8 y el factor de necrosis tumoral) son productos resultantes de la activación de los macrófagos.
Existe, además, un incremento en la formación de metabolitos del ácido araquidónico (eicosanoides), lo que promueve la irritabilidad uterina, maduración del cérvix y ruptura de las membranas.
La producción bacteriana de enzimas proteolíticas (proteasas, mucinasas y colagenasas) puede posiblemente superar la defensa de las membranas, y debilitar el tejido conectivo de éstas y del cérvix.
Idealmente, la prevención de la prematuridad debería estar dirigida hacia la identificación y erradicación de los microorganismos patógenos confinados al tracto genital inferior. Sin embargo, un número importante de investigaciones sobre la terapia antibiótica durante el embarazo muestran que ésta no ha reducido sustancialmente la prevalencia del parto pretérmino.
Las investigaciones deberían evaluar no sólo los efectos del tratamiento antibiótico, sino también las relaciones entre los factores de virulencia microbiana y los mecanismos de defensa del huésped, así como otros medios para modular las respuestas inflamatorias.
Fibronectina fetal. Constituye una glicoproteína producida en 20 formas diferentes por una variedad de células, incluidos los hepatocitos, las células malignas, los fibroblastos, las células endometriales y el amnios fetal.
Se encuentra en grandes concentraciones en la sangre materna y en el líquido amniótico; se considera que desempeña un papel en la adherencia intercelular en la implantación y el mantenimiento de la adherencia de la placenta a la decidua.
Puede detectarse en las secreciones cervicovaginales en embarazos a término con membranas intactas, y su presencia puede ser un reflejo de las modificaciones cervicales que se producen antes del inicio del trabajo de parto.
Lockword considera que la fibronectina detectada en las secreciones cervicovaginales antes de la ruptura de las membranas, puede marcar un trabajo de parto pretérmino inminente.
La fibronectina fetal puede ser medida mediante un análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), y constituye una prueba positiva los valores por encima de 50 ng/mL; debe evitarse la contaminación de la muestra con líquido amniótico y sangre materna o uno de éstos.
Debe señalarse que la manipulación cervical y la infección periparto pueden estimular la liberación de fibronectina fetal.
Para Leeson y colaboradores y Peaceman y colaboradores, la prueba se caracteriza por tener una mejor especificidad que sensibilidad. Cox y colaboradores encontraron que la dilatación cervical era superior a la presencia de fibronectina en la predicción del parto pretérmino.
Papel de la fibronectina como predictora del parto pretérmino. La aparición de la fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona, en cierto grado, con el inicio del parto tanto a término como pretérmino.
Como predictora del parto ha sido evaluada en varios estudios. Para el pesquisaje del parto pretérmino en poblaciones de bajo riesgo y en algunas poblaciones de alto riesgo, su eficacia ha sido limitada, dada su baja sensibilidad. Sin embargo, el valor predictivo negativo hallado ha sido alto, aunque no está establecida la frecuencia de repetición de la prueba.
La mayoría de las gestantes desarrollan síntomas días o semanas antes de iniciar el trabajo de parto pretérmino. Estos síntomas son a veces sutiles, y la gestante con frecuencia ignora su importancia. Por eso debe ser orientada sobre los elementos siguientes:
1. Importancia de la actividad uterina excesiva y de otros signos de alarma.
El examen pélvico puede realizarse ante la presencia de los síntomas de alerta. El valor del examen pélvico para predecir el parto pretérmino es ampliamente discutido por diferentes autores, y los resultados son contradictorios.
Las principales características del cérvix entre 20 y 34 semanas son:
1. Nulíparas: a) Posterior. b) Cerrado. c) Duro. d) Longitud mayor que 2 cm. 2. Multíparas: variados grados de borramiento y dilatación.
Si la dilatación del OCI es de 2 a 3 cm a partir de las 28 semanas, hay 27 % de posibilidad de que ocurra parto pretérmino. Si la dilatación del OCI es menor que 1 cm, sólo existe una incidencia de 2 % de parto pretérmino.
Si es posible introducir los dedos en los fondos de los sacos vaginales sin dificultad, el segmento inferior no está desarrollado; si el segmento está desarrollado, se encontrará que el tercio superior de la vagina está ocupado por el segmento fino que contiene la presentación.
El hallazgo de un segmento fino con un cérvix corto y blando indica que las contracciones están modifi-cando el cérvix y, por tanto, se debe valorar la terapéutica farmacológica.
Tanto las modificaciones cervicales como las del segmento inferior tienen mayor valor en las gestantes con riesgo de parto pretérmino. Al realizar el tacto vaginal se debe evitar, en todo lo que sea posible, introducir los dedos en el canal cervical, para no afectar la barrera que constituye el tapón mucoso. El moco cervical posee actividad antimicrobiana y antiproteolítica. Una disrupción de la integridad del cérvix disminuiría la defensa del huésped contra la infección, bien exponiendo una gran área de superficie a bacterias potencialmente patógenas o bien por disminuir el moco cervical.
Se considera que la medición del cérvix por ultrasonografía puede ser una técnica más sensible y fácilmente reproducible para detectar modificaciones cervicales prematuras. Sin embargo, por su sensibi-lidad y valor predictivo positivos bajos, no se considera de utilidad para programas de pesquisa en la selección de gestantes con riesgo de parto pretérmino.
Para gestantes de riesgo detectadas por otros medios es en las que puede tener más valor. En estos casos, un examen entre las 28 y 30 semanas puede proporcionar igual información que los exámenes seriados. La longitud del cérvix entre las 12 y 36 semanas es 4 ± 1,2 cm.
Semanas de gestación Longitud promedio Índice de desviación estándar Según Bell, la presencia de contracciones uterinas de 15 mm de Hg o más entre 20 y 28 semanas en mujeres con historia de partos pretérmino es un buen predictor de éste.
Después de las 30 semanas existe un incremento en el número de contracciones por hora y por semana en mujeres que tuvieron un parto pretérmino, y la presencia de 3 contracciones/horas se asoció con 28 % de parto pretérmino. Iams y colaboradores hallaron que los síntomas y signos indicativos de un trabajo de parto pretérmino, incluidas las contracciones uterinas, sólo aparecían 24 hora antes del trabajo de parto pretérmino. Estos dos últimos se realizarán con la frecuencia que sea necesaria. La biometría no debe realizarse con menos de 15 días de diferencia.
Deben ser sometidas a una observación estrecha y con reposo absoluto. De acuerdo con la evaluación de cada gestante, se debe valorar la necesidad de tratamiento farmacológico, teniendo en cuenta cuáles son los factores de riesgo de las gestantes.
La mayoría de estas gestantes desarrollan a veces síntomas sutiles días o semanas antes de presentarse el trabajo de parto pretérmino.
Se ha preconizado en esta etapa la antibioticoterapia, con resultados contradictorios. Se ha planteado que pudiera ser útil en las etapas iniciales, cuando se sospeche que la infección es el factor condicionante. Sin embargo, hasta ahora no existen medios para realizar este diagnóstico, por lo que no se recomienda la antibioticoterapia en esta etapa, al igual que tampoco es recomendable la tocólisis profiláctica.
Las posibilidades de poder detenerlo son limitadas; por otra parte, el parto pretérmino constituye un mecanismo de protección cuando el feto está amenazado por infección o insuficiencia placentaria. El tratar de detener el parto pretérmino queda limitado a aquellos casos que pudieran beneficiarse con el empleo de glucocorticoides. Los agentes farmacológicos usados para inhibir las contracciones actúan:
1. Afectando la concentración de calcio intracelular en el miometrio. 2. Promoviendo la extracción de calcio de la célula. 3. Despolarizando el calcio (SO 4 Mg 2 ). 4. Bloqueando la entrada de calcio en las células, lo que limita la disponibilidad de Ca ++ libre a las proteínas contráctiles de las células musculares lisas. 5. Inhibiendo la síntesis de prostaglandinas. 6. Como betaagonistas, que se combinan con los receptores de la membrana celular y activan la adenilciclasa. La acumulación de AMP dentro de las células impide la fosforilación de la quinasa de miosina de cadena ligera, lo que da como resultado la prevención de la interacción de la actina con la miosina.
La tocólisis puede comenzarse con infusión electrolítica rápida de 500 ó 1 000 mL. Si se detienen las contracciones, se debe continuar con otra infusión a razón de 100 mL/hora para un total de 2 000 mL.
1. Hemorragia severa. Ringer (300 mg/mL). Se debe comenzar con 100 mg/min (20 mL/hora). Luego se aumenta la dosis en 50 mg/min (10 mL/hora) cada 10 min hasta que: a) Desaparezcan las contracciones. b) Aparezcan signos de toxicidad. c) Se alcancen dosis de 350 mg/min (102 mL/hora). Obtenida la dosis óptima, se mantendrá durante 12 horas. 3. Fenoterol: ámpulas de 0,5 mg e.v. Con el tratamiento por esta vía pueden presentarse efectos colaterales de algún riesgo para la madre, como taquicardia severa e hipotensión, por lo que se recomienda mantener a la gestante bajo estricta vigilancia, en la Sala de Partos o en el Servicio de Cuidados Especiales Perinatales. Se administrará infusión endovenosa continua de 1 a 4 mg/min. Se prepara una solución con 1 ámpula de fenoterol de 0,5 mg (500 mg) en 250 mL de glucosa a 5 %, de manera que cada mililitro (20 gotas) contenga 2 mg de fenoterol. Se comienza la administración a razón de 1 mg/min (10 gotas/min) durante 20 min. Si al cabo de ellos no se ha conseguido la respuesta uteroinhibidora y no hay taquicardia materna superior a 120 latidos/ min, se aumenta la dosis a 2 mg/min (20 gotas/min). De nuevo se esperan otros 20 min y si al cabo de éstos no ha habido respuesta, se aumenta a 4 µg/min (40 gotas/min) con el mismo control sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial maternas. La dosis de 4 mg/min se considera alta, y pocas veces es necesario llegar a ella. En todo caso, se debe buscar la dosis mínima necesaria para inhibir la contractilidad uterina sin producir efectos cardiovasculares indeseables, que pongan en peligro a la madre. Debe evitarse su uso en gestantes hipotensas. El tratamiento de ataque será suspendido si la contractilidad ha decrecido significativamente (menos de 3 contracciones/hora) durante el período de 4 horas. Una revisión de la literatura sugiere que la tocólisis con betaadrenérgicos es efectiva para detener el parto pretérmino por un período de 24 a 48 horas. Ningún estudio ha demostrado un efecto beneficioso significativo sobre la morbilidad y mortalidad prenatales, la prolongación del embarazo o el peso al nacer.
No existen datos que apoyen el uso mantenido de los betamiméticos por vía oral. La terapéutica mantenida con estos medicamentos lleva a una resistencia del efecto tocolítico. La administración de los betaadrenérgicos deberá limitarse a un período de 24 a 48 horas, con el propósito de administrar los corticosteroides antes de las 35 semanas de gestación.
Se administrarán dosis de 6 g (50 mL a 10 %) en 100 mL de solución salina normal, aplicadas en no menos de 30 min. Se mantendrán 2 a 3 g/hora en 24 horas. No se debe administrar el medicamento por más de 24 horas. Para controlar la administración de sulfato de magnesio es necesario vigilar:
1. Diuresis horaria (mayor que 30 mL/hora).
El empleo del sulfato de magnesio como tocolítico se basa en observaciones realizadas en pacientes preeclámpticas, en quienes se vio disminuir la frecuencia e intensidad de las contracciones. Las gestantes con parto pretérmino tienen niveles bajos de magnesio.
Se emplea cuando hay contraindicación para el uso de los betaadrenérgicos, especialmente en diabéticas, ya que los betamiméticos pueden producir cetoacidosis y muerte fetal en las diabéticas mal controladas. En la gestante no diabética, la hiperglicemia provocada por ellos puede dar como resultado una diabetes gestacional.
No tiene efecto inotrópico, por lo que es útil para pacientes cardiópatas; debe usarse con cautela si existe enfermedad valvular, ya que expande el volumen plasmático.
Si la dilatación es mayor que 2 cm y no hay contraindicaciones es mejor emplear un betaadrenérgico.
El sulfato de magnesio es especialmente útil en condiciones en las que los efectos secundarios de los betamiméticos constituyen una preocupación, tales como:
En la madre:
1. Edema pulmonar: su causa es multifactorial y similar al cuadro causado por drogas simpaticomiméticas: incremento en la administración de líquidos, posible efecto cardíaco, presión oncótica disminuida y permeabilidad capilar pulmonar aumentada, frecuentemente con corioamnionitis oculta. La administración de líquidos por vía endovenosa provoca aumento de la osmolaridad del plasma, que es compensada por la movilización de líquidos en el espacio intravascular. Esta expansión es peligrosa en gestantes con otros factores predispo-
En el tratamiento del parto pretérmino se ha comenzado a emplear especialmente la nifedipina, por su acción como bloqueadora de los canales del calcio.
Se emplea en dosis de 30 mg por vía oral inicial, seguidos de 20 mg cada 8 horas, o 10 mg por vía sublingual al inicio, y cada 20 min hasta 4 dosis. Si se detiene la dinámica uterina, a las 6 horas se debe continuar con 20 mg por vía oral cada 4 a 6 horas.
Incluida dentro de los medicamentos que bloquean la sintetasa de prostaglandinas e inhiben la formación de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
Es un tocolítico no usado como de primera línea, dado sus posibles efectos hemodinámicos en el feto (constricción del ductus inferido por Doppler, que indica un aumento de la velocidad del flujo sanguíneo). Usado por tiempo prolongado puede disminuir el output urinario fetal y causar oligoamnios, efecto que es reversible al cesar el tratamiento.
La sensibilidad del ductus a la indometacina aumenta con la edad gestacional, y su uso se recomienda antes de las 32 semanas.
Se administran dosis de 50 a 100 mg por vía rectal al inicio, seguido de 25 mg cada 4 a 6 horas durante 3 días. A las 72 horas se puede realizar ultrasonografía y Doppler: si no existe oligoamnios ni regurgitación tricuspídea, puede continuarse su uso. ATIBOSÁN Es un inhibidor competitivo de la oxitocina; previene la activación de las vías que median el efecto de la oxitocina sobre la contracción miometrial. Tiene ligera actividad antidiurética, no tiene acción cardiovascular ni renal ni sobre el sistema nervioso central.
Los efectos secundarios reportados son: cefalea, náuseas y vómitos, artralgias y dolor torácico. Se encuentra en fase de estudios clínicos.
Consideraciones generales que se deben tener en cuenta con el uso de tocolíticos 1. Estar seguro de que la gestante se encuentra en trabajo de parto pretérmino. 2. Control y vigilancia cuidadosos de la gestante. 3. Control del balance hidromineral. 4. Conocer las complicaciones de los tocolíticos para detener su administración cuando aquéllas aparezcan.
5. Control del pulso materno, que no debe ser mayor que 120 latidos/min. 6. Conocimiento del mecanismo de acción, farmacología, dosis y riesgos de un número de tocolíticos con los que debe familiarizarse el perinatólogo. 7. La dilatación avanzada (4 a 5 cm) no es una contraindicación para el empleo de tocolíticos. 8. No se han reportado beneficios con la terapia oral prolongada con tocolíticos. 9. Existe un riesgo incrementado de sangramiento si el parto se produce durante la tocólisis o recién terminada ésta. 10. El equipo perinatológico debe apoyar emocionalmente a la gestante sometida a tratamiento intensivo para detener el trabajo pretérmino.
Los betamiméticos, los antagonistas del calcio, el sulfato de magnesio y los inhibidores de las prostaglandinas tienen una eficacia incierta y se asocian con múltiples efectos secundarios.
Numerosos estudios sugieren que la oxitocina puede desempeñar una función central en el inicio del parto pretérmino, por lo que un antagonista de la oxitocina pudiera ser una medicación efectiva para el tratamiento del parto pretérmino.
Las gestantes con parto pretérmino tienen una mayor sensibilidad a la oxitocina y, concomitantemente, una mayor concentración de receptores de oxitocina en relación con las gestantes con edad gestacional similar y que no se encuentran en trabajo de parto.
Un antagonista de la oxitocina que evite la combinación de ésta con los receptores uterinos podría ser capaz de inhibir la estimulación de las contracciones uterinas por la oxitocina. El efecto beneficioso de los corticoides sobre la madurez pulmonar y la incidencia del síndrome de distrés respiratorio (SDR) se atribuyó inicialmente a la síntesis de surfactante y su liberación, pero evidencias experimentales recientes señalan la maduración de la estructura pulmonar como la respuesta más importante. En experimentos realizados con conejos pretérmino, De no presentarse el parto y continuar el riesgo, se debe repetir semanalmente la mitad de la dosis hasta que se presente, desaparezcan los signos o se alcance la semana 34.
El mecanismo de acción que se piensa que reduce el SDR del recién nacido está dado por la inducción de proteínas que regulan los sistemas bioquímicos en los neumocitos tipo II del pulmón fetal, que son los que producen el surfactante.
Los efectos fisiológicos reportados sobre los pulmones en desarrollo incluyen el incremento del surfactante alveolar, de la distensibilidad y del volumen pulmonar máximo.
Han existido dudas sobre el uso de corticoides en algunas gestantes, dada la impresión de que el parto pueda producirse antes de terminar el tratamiento (o sea, en menos de 24 horas). Sin embargo, la administración de los corticoides en estas circunstancias puede asociarse con una reducción significativa de la mortalidad neonatal, del SDR y de hemorragia intraventricular.
La administración de TRH (aún en fase de investigación clínica), asociada con los glucocorticoides en la prevención de la enfermedad pulmonar crónica, comparado con el uso de surfactante, sugiere que el efecto de TRH es mediado sólo parcialmente por estímulo de la síntesis de surfactante.
Se recomienda el uso combinado con los corticoides antes de las 30 semanas, en dosis de 400 mg e.v., 4 veces. Cada dosis se inyecta lentamente en 1 min, con intervalo de 1 min entre ellas. Se abandonará la administración del medicamento si la TA aumenta en 10 mm de Hg.
Puede provocar rash, disnea, náuseas, mareos y visión borrosa.
Si existiera el criterio de tratar de detener el trabajo de parto pretérmino, se debe seguir la conducta perinatológica siguiente: c) Examen transvaginal, de ser posible. 7. Administración de venoclisis con una solución electrolítica a razón de 120 mL/hora (su efecto es disminuir la hormona antidiurética y la liberación de oxitocina), si el patrón contráctil es irregular. Si hay patrón contráctil establecido, el goteo será de 160 mL/hora. 8. Se utilizarán tocolíticos, si no cesan las contracciones irregulares, si tienden a regularizarse o el patrón contráctil irregular se incrementa. 9. Empleo de inductores de la madurez pulmonar. 10. Durante la administración de la hidroterapia o la tocólisis, la gestante debe ser controlada con monitor cada hora hasta tener la certeza de que han desaparecido o reducido al mínimo las contracciones. 11. Si la gestante presentó leucorrea desde el ingreso, se debe administrar tratamiento local mediante óvulos, de acuerdo con las características de la secreción, hasta obtener el resultado del exudado vaginal. 12. Durante la cardiotocografía, el transductor de las contracciones uterinas se coloca sobre la porción contráctil del fondo uterino.
El examen ultrasonográfico podrá ser pospuesto para la mañana siguiente si la gestante ingresa en horas de la tarde o noche.
La ausencia de movimientos respiratorios no es una indicación fiel de infección; podemos considerarlo si no hay signos clínicos de infección materna como orientador hacia la realización de otros exámenes complementarios (cultivo de LA) que confirmen o nieguen la presencia de infección.
Si se detiene el parto pretérmino, la gestante quedará hospitalizada en la Sala de Cuidados Perinatales por 72 horas, con realización del perfil biofísico diario y cardiotocografía cada 8 horas; de no aparecer signos de trabajo de parto pretérmino, se trasladará a otra sala. Si a pesar de la tocólisis y el reposo, reaparecieran los signos del trabajo de parto y se hubiera ya completado el tiempo requerido para el efecto de los corticoides y el peso del feto fuera mayor que 1 500 g, se dejará evolucionar el trabajo de parto. De no cumplirse estos requisitos, se intentará detener el trabajo de parto con tocolíticos.
El principal objetivo de la comunidad es promover la salud y el desarrollo normal y completo del individuo. Una nueva concepción perinatológica de la obstetricia contemporánea impone distintos enfoques para mejorar la calidad de vida de los infantes.
El crecimiento fetal normal puede ser definido como aquél que resulta de una división y crecimiento celular sin interferencias y que tiene como producto final un recién nacido a término, con su potencial genético expresado totalmente. Como es difícil conocer este potencial genético intrínseco, el diagnóstico del crecimiento fetal normal se ha basado en la comparación de medidas antropométricas de los recién nacidos con problemas, con las obtenidas en los recién nacidos sanos y con este objetivo se han confeccionado curvas de crecimiento fetal, que están en función de la edad gestacional y que han sido construidas con medidas obtenidas de recién nacidos con diferentes edades gestacionales (tabla 22.4).
Por tanto, el evento del bajo peso al nacer y específicamente el recién nacido hipotrófico o distrófico es la consecuencia de un insuficiente mecanismo de desarrollo intrauterino fetal. Mejorarlo se convierte en un problema multifactorial y multidisciplinario, ya que la mortalidad es de 4 a 10 veces mayor en neonatos con retardo del crecimiento que entre los de peso adecuado para su edad gestacional. Además, tiene más riesgo de sufrir fenómenos hipóxicos, de hipoglicemia neonatal, policitemia y alto riesgo de trastornos neurológicos y de su desarrollo a largo plazo.
A pesar de las múltiples investigaciones, el conocimiento de los mecanismos y la dinámica del desarrollo fetal anormal es desconocido. La creación de modelos de investigación para el estudio de la fisiopatología de los disturbios del crecimiento fetal han presentado limitaciones, ya que al ser realizados en animales de experimentación, existen obvias dificultades para extrapolar al ser humano las conclusiones obtenidas. El crecimiento apropiado del feto depende de los elementos siguientes:
1. Determinantes genéticos normales. 2. Parámetros ambientales normales (importancia de la comunidad). 3. Nutrientes suficientes aportados por la circulación materna, a través del común denominador que es la placenta.
Si alguno de los factores mencionados es anormal, puede afectar el crecimiento del producto. Ello se manifiesta por retardo morfológico asimétrico o simétrico del crecimiento intrauterino.
La definición más comúnmente empleada es la que considera como CIUR aquel recién nacido cuyo peso al nacer se encuentra por debajo del 10mo. percentil de una curva preestablecida, que relaciona peso y edad gestacional.
Es necesario diferenciar, desde el punto de vista conceptual, el feto pequeño para la edad gestacional, del verdadero retardo del crecimiento, en el que un proceso patológico intrínseco o extrínseco modifica el potencial genético del crecimiento fetal. Además, no todos los fetos con CIUR son pequeños para la edad gestacional cuando se comparan con las curvas de normalidad, dado que un feto con un potencial genético que le permitiera alcanzar un peso determinado, sin embargo, no lo alcanza aunque el peso se mantenga dentro de percentiles, incluso, normales, y es, por tanto, un CIUR, a pesar de poseer un peso adecuado para su edad gestacional. El CIUR constituye 3 % de todos los nacimientos.
Se estima que la proporción de CIUR en una población determinada varía en función de que se calcule la edad gestacional a partir del primer día de la última menstruación o a través de mediciones ultrasonográficas. Con el primer método de cálculo de la EG, la incidencia de CIUR puede llegar hasta 20 % y con el segundo, la incidencia disminuye a 5 %.
Existen dos tipos de clasificaciones fundamentales: la clínica y la etiológica.
Clasificación clínica. Esta clasificación es el resultado de la incorporación a la clínica del concepto de las 3 fases de crecimiento celular descritas por Winnick. El CIUR simétrico o tipo I se presenta cuando en la fase de hiperplasia celular, que ocurre en las primeras 16 semanas de la vida fetal, se produce un daño con disminución del número total de células. En este tipo de recién nacido con CIUR hay un crecimiento simétrico proporcional de la cabeza, el abdomen y los huesos largos.
En la fase de hiperplasia e hipertrofia concomitante, que ocurre entre las 17 y 32 semanas de gestación, una lesión provoca un CIUR intermedio o mixto: si la lesión es precoz, el CIUR es simétrico, por mayor afectación del componente hiperplásico; si el daño es tardío, el CIUR será asimétrico, por alteraciones del componente hipertrófico.
En el retardo simétrico, el feto es proporcionalmente pequeño para su edad gestacional. El cuadro se identifica en fases más tempranas de la gestación, y suele aparecer antes de las 28 semanas. Se acompaña de retardo en el crecimiento del cuerpo y el encéfalo y de trastornos más graves. Campbell señaló tal anomalía aproximadamente en 25 %.
En la tercera fase, o de hipertrofia celular, que se presenta a partir de la semana 32 y dura 8 semanas, con el mayor incremento del peso fetal, la insuficiencia uteroplacentaria es la responsable de la alteración del crecimiento fetal, que da lugar al CIUR asimétrico. Esto se caracteriza por un crecimiento desproporcionado entre la cabeza y los huesos largos y el abdomen fetal.
El retardo asimétrico constituye como promedio 66 % de todos los retardos. El feto crece normalmente hasta el tercer trimestre, a partir del cual se produce una disarmonía entre el crecimiento del abdomen y la cabeza. Se piensa que el cuadro depende en gran medida del aporte inadecuado de sustratos y de oxígeno, como consecuencia de la deficiencia en el riego placentario.
Los fetos con retardo asimétrico muestran al nacer pliegues redundantes de la piel, policitemia, hipoglicemia, hipoproteinemia y circunferencia cefálica que suele ser normal para la edad gestacional, dado por el mecanismo de protección del cerebro fetal.
Clasificación etiológica. Esta tiene que ver con los tipos de causas que afectan el desarrollo fetal en las distintas edades (cuadros 22.1 y 22.2). El consumo excesivo y constante de alcohol en el primer trimestre se relaciona con malformaciones fetales, mientras que cerca del término se vincula, con más frecuencia, a trastornos en el peso fetal.
También el consumo de tabaco de manera continuada se asocia con CIUR simétrico. Los mecanismos por los que el tabaco produce un retardo del crecimiento no están bien establecidos y se considera que actúan a través de una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, de la nicotina, del monóxido de carbono, de cianuros y tiocianatos.
El CIUR asimétrico es el resultado de una insuficiencia placentaria secundaria a causas extrínsecas:
1. Hipertensión arterial. 2. Enfermedades del tejido conectivo. 3. Anemia. 4. Todo aquel proceso que dificulta una correcta vascularización de la unidad fetoplacentaria (cardiopatías, sobre todo cianóticas, miomas, etc.).
Según Cabero, una gran parte de los recién nacidos con CIUR asimétrico son secundarios a uno de los factores siguientes o a la combinación de ellos:
1. Composición inadecuada de la sangre materna. 2. Modificaciones en el flujo uteroplacentario. 3. Trastornos en el transporte en la placenta.
En el primer factor se incluyen las causas maternas que alteran el aporte de elementos nutritivos (aminoácidos, proteínas, etc.) o que alteran el transporte de oxígeno: anemias, hemoglobinopatías, hábito de fumar, cardiopatías, enfermedades pulmonares restrictivas.
En el segundo factor se incluyen hipertensión arterial, hipertensión gestacional y diabetes.
Para el diagnóstico clínico del retardo del crecimiento fetal se deben tener en consideración los elementos siguientes:
1. Clasificación morfológica del retardo del crecimiento intrauterino. 2. Identificación de la embarazada con peligro del retardo del crecimiento. El 40 % del total de las gestantes con CIUR no tienen factores de riesgo conocidos. 3. Valoración precisa de la edad gestacional. Hay que considerar como alto riesgo a aquéllas con FUM insegura. 4. Valoración clínica y ultrasonográfica seriada del crecimiento en función de la edad gestacional.
El crecimiento intrauterino retardado tiene una incidencia de 3 a 10 %, en dependencia de los criterios diagnósticos empleados. De estos recién nacidos las dos terceras partes del total se clasifican con un retardo asimétrico. Existen diferencias de criterio entre los autores para clasificar el tipo de retraso del crecimiento. Por ejemplo, Ott plantea que tanto el peso al nacer como el índice ponderal no definen necesariamente si un niño recién nacido ha alcanzado o no su potencial de crecimiento.
Anamnesis. Se realiza cuidadosamente para detectar la presencia de factores de riesgo relacionados con el retraso del crecimiento. En este sentido, tiene especial interés el nacimiento previo de hijos con esta enfermedad. El riesgo de recurrencia en una gestante con antecedente de un CIUR anterior es de 25 % y, si este retardo de crecimiento provocó un parto antes de las 34 semanas de gestación, el riesgo de recurrencia es de 50 %, sobre todo si existe una enfermedad médica persistente.
Altura uterina y ganancia de peso. Fescina halló una sensibilidad de 56 % para la altura uterina con una especificidad de 91 %, y un valor predictivo positivo de 80 %. Para la ganancia de peso obtuvo una sensibilidad de 50 %, especificidad de 79 % y un valor predictivo positivo de 60 %.
Por su parte, Beazley considera que la altura uterina sólo evidencia la mitad del total de los fetos con retardo de crecimiento. Basado en lo anteriormente expuesto se recomienda completar la sospecha clínica del retardo del crecimiento con el examen ultrasonográfico.
Es difícil establecer por medios clínicos la valoración de las alteraciones del crecimiento fetal. Una gran parte de la información que se tiene sobre el crecimiento fetal en el ser humano se ha obtenido a través de estudios realizados de las distintas estructuras fetales mediante ultrasonografía, por lo que ésta constituye un método complementario que permite comparar de manera cuantitativa, parámetros fetales con patrones normales previamente establecidos.
Dentro de las mediciones fetales realizadas por ultrasonografía se encuentran: el diámetro biparietal (DBP), circunferencia cefálica (CC), circunferencia abdominal (CA), longitud del fémur (LF) y estimado de peso. A estas mediciones se le han incorporado combinaciones de medidas en forma de cocientes y proporciones como CC/CA y LF/CA, entre otras.
El tiempo ideal para establecer la edad gestacional es entre el primero y segundo trimestres, hasta la semana 24. Específicamente, el intervalo entre las semanas 16 y 24 se considera óptimo para obtener estas medidas por 2 razones: la seguridad de obtener la edad fetal es buena, y las estructuras anatómicas fetales están formadas, por lo que muchas anomalías pueden ser detectadas.
Diámetro biparietal. Fue la primera medida empleada, no sólo para el diagnóstico de la edad gestacional, sino para establecer las alteraciones del crecimiento del feto, aunque para algunos autores, por su baja sensibilidad, no constituye un índice adecuado de predicción, lo cual se debe a que, en muchas oportunidades, el retardo del crecimiento es de aparición tardía.
Lang considera que el diámetro biparietal sólo permite diagnosticar 60 % de los recién nacidos con retardo del crecimiento. Campbell halló una incidencia de 21 % de diámetros biparietales normales en fetos con retardo del crecimiento. Las variaciones de los resultados aportados anteriormente están influidas por el tipo de crecimiento intrauterino retardado y el tiempo de aparición del proceso, ya que mientras más tarde aparece, menor es la afectación del diámetro biparietal. Por otra parte, el fenómeno de protección del cerebro constituye otro factor que influye en la afectación del diámetro biparietal.
El valor patológico aparece cuando se encuentra por debajo del 10mo. percentil o 2 desviaciones estándares (2 DS) de una curva preestablecida.
Por sus valores, se pueden diferenciar 2 curvas: la curva de perfil bajo (velocidad de crecimiento menor que la promedio, que es 3 de mm/semanas) y la curva de aplanamiento tardía (velocidad de crecimiento normal hasta el tercer trimestre, donde disminuye). Estas 2 curvas contribuyen a clasificar el tipo de retardo en la curva de perfil bajo, que corresponde al retardo simétrico y la curva de aplanamiento tardío, que corresponde al retardo asimétrico.
También permite conocer el comportamiento fetal frente a la agresión: buena respuesta cuando hay crecimiento, lo que supone que el sistema de protección cerebral esté funcionando. El DBP tiene una sensibilidad de 40 a 50 %; esto es un factor del que quizás depende la inutilidad de esta medida para detectar un CIUR. Por tanto, para el diagnóstico del retardo del crecimiento, la cefalometría ultrasonográfica es menos segura que las medidas del abdomen fetal, ya que peso fetal y crecimiento se correlacionan con las mediciones de la circunferencia abdominal.
Longitud del fémur. Es una medida al nivel de las diáfisis, de gran valor a partir de las 20 semanas para establecer la edad gestacional. Su velocidad de crecimiento ayuda a distinguir el tipo de alteración del crecimiento y debe ser medido a partir de las 14 semanas.
Brown considera que la longitud del fémur tiene un valor predictivo positivo de 45 % y un valor predictivo negativo de 51 %. Él considera que la longitud del fémur fue la variable menos segura de todas las analizadas, lo que fue confirmado por la alta incidencia de LF normal en los grupos con retardo o sin éste, en su estudio, y concluye que la LF tiene más valor predictivo para la edad gestacional que el DBP, sobre todo en el tercer trimestre del embarazo y que puede también estar influida por el tipo de retardo del crecimiento.
Circunferencia abdominal. Ha sido señalada por distintos autores como uno de los mejores parámetros para el diagnóstico del retardo del crecimiento, ya que se ha demostrado la disminución de la reserva hepática de glucógeno y el menor volumen de la masa del hígado en el CIUR (el hígado es la mayor de las vísceras abdominales fetales).
Un crecimiento por debajo de 10 mm en 15 días apoya fuertemente el diagnóstico (medida al nivel de la unión de la vena umbilical y el sinus portal en corte transaxial, porción umbilical de la vena porta izquierda). El momento óptimo para medir la CA es en la semana 34, y en un estudio se halló una sensibilidad de 95 % y una especificidad de 60 %, con un valor predictivo negativo de 99 % cuando se utilizó esta variable para el diagnóstico del retardo del crecimiento. Se concluye que la CA es la variable que más frecuentemente se halla afectada a partir de la semana 37.
Oliva consideró en su estudio que la CA también tuvo una sensibilidad alta (72 %), cuando el diagnóstico del retardo del crecimiento fue corroborado por el peso al nacer. Estudios más recientes que utilizan la circunferencia abdominal para el cálculo de peso fetal han demostrado una variabilidad global de 11,1 a 13,7 % con ecuaciones basadas en el diámetro biparietal y circunferencia abdominal; la variabilidad promedio fue sólo de 9 %. Se considera que la CA por sí sola no constituye un parámetro que permite diferenciar en múltiples ocasiones los 2 tipos de retardo del crecimiento. Ella sólo ayudaría a sospechar este diagnóstico y determinaría conductas médicas definitivas en casos de CIUR muy severos, cuando se combina con otras medidas.
Circunferencia cefálica. El valor patológico se halla cuando se encuentra por debajo del 10mo. percentil o 2 DS de una curva establecida. Se puede emplear en:
1. Presentación pelviana. 2. Cuando exista discordancia entre la EG y el DBP. 3. Para establecer la relación con el diámetro abdominal.
Su medición está indicada si la cabeza fetal es dolicocefálica o braquicefálica, lo que puede diagnosticarse midiendo el índice cefálico.
Índice cefálico = DBP/DFO x 100 Valores normales 70 a 85 % Debe compararse con la circunferencia abdominal. Hasta la semana 34 no debe existir una diferencia mayor que 5 mm entre ambas.
En el CIUR simétrico, el tamaño de la cabeza fetal, con frecuencia estará comprometido tempranamente en el embarazo. Si la FUM es exacta, una circunferencia cefálica por debajo del 3er. percentil es causa de preocupación. Este hallazgo podría ser el resultado de un proceso focal, como la microcefalia, o está asociado con un crecimiento retardado, en cuyo caso otros parámetros fetales estarán también afectados. En el CIUR asimétrico, el tamaño de la cabeza fetal puede ser normal hasta el final del embarazo, por lo que su medición no resulta útil para el diagnóstico.
Cociente circunferencia cefálica/circunferencia abdominal (CC/CA). La habilidad para predecir el peso fetal ha sido estudiada usando una variedad de fórmulas que incorporan medidas ultrasonográficas solas o combinadas. Pero cada una de estas combinaciones tiene sus limitaciones. Campbell y colaboradores fueron los primeros en valorar la detección del retardo del crecimiento intrauterino por medio de la proporción entre la circunferencia cefálica y la abdominal (índice de proporcionalidad corporal).
Desde 1977, la relación CC/CA ha mostrado valor en el diagnóstico del CIUR asimétrico. Tal propósito ha tenido alguna utilidad para identificar el retardo asimétrico, pero su capacidad es limitada para diagnosticar la forma simétrica, lo que influye en su utilidad. Además, a pesar de que la sensibilidad de la proporción entre las 2 circunferencias para detectar el retardo asimétrico ha sido, según algunos, de 70 %; también en estos casos la elevada tasa de resultados falsos positivos cuando se estudia una población general ha limitado su valor. Si se emplea tal proporción, es de suma importancia el conocimiento preciso de la edad gestacional, pues está en dependencia de ella y su valor disminuye al incrementarse la gestación. El cociente CC/CA es mayor que la unidad hasta las 36 a 38 semanas de la gestación, fecha en la cual se transforma en la unidad o menos de ella hasta el parto.
Cociente longitud femoral/circunferencia abdominal (LF/CA). Es independiente de la edad gestacional. El valor normal oscila entre 22 ± 2 %. Contribuye a establecer el tipo de retardo, y está elevado en el tipo asimétrico hasta 24 %. En retardos del crecimiento muy severos esta relación puede ser normal y, si existe una disminución del crecimiento del DBP, las mediciones pueden confundir el diagnóstico del tipo de crecimiento, por lo que son de suma importancia las mediciones hechas alrededor de las 20 a 24 semanas.
La variable LF/CA, según Benson en 1986, tuvo una sensibilidad menor que 50 % y un valor predictivo positivo de 20 %. Para otros autores el uso de este cociente no mostró valor discriminatorio en la evaluación del CIUR. En su estudio, Oliva mostró también muy baja sensibilidad cuando utilizó este cociente; sin embargo, su especificidad fue alta para las 2 formas de CIUR. Se resume que cuando la relación LF/CA es de 24 %, es altamente sospechosa de un CIUR asimétrico. Si previamente se ha obtenido una relación LF/CA elevada y ésta se torna normal posteriormente, determina que no hay un CIUR muy severo.
Cálculo de peso. La precisión de las estimaciones del peso fetal ha mejorado en los últimos años, aunque aún se considera que no permite diagnosticar con exactitud a todos los fetos con retardo del crecimiento intrauterino, por lo que dicha prueba está determinada por el tipo de retardo del crecimiento fetal.
El diagnóstico de la alteración del crecimiento en el recién nacido ha dependido, generalmente, de 2 pa-rámetros: peso al nacer y edad gestacional, por lo que la construcción de la mayor parte de las curvas del crecimiento intrauterino se ha basado en ellos.
Los recién nacidos cuyos pesos caen por debajo del 10mo. percentil son considerados como pequeños para su edad gestacional y tienen considerables limitaciones en la evaluación del crecimiento fetal. Se ha demostrado que recién nacidos con igual edad gestacional y con dimensiones externas corporales iguales pueden diferir en su peso en 30 a 40 %.
El cálculo de peso se considera patológico por debajo del 10mo. percentil o 2 DS según las curvas establecidas (Dueñas, Usher, Lubchenco), y se requiere el conocimiento de la edad gestacional. Existen diversas fórmulas que utilizan combinados los parámetros de CA, DBP, LF. El error del estimado de peso oscila entre 5 y 10 % cuando el peso calculado se encuentra por debajo de 2 000 g. En fetos más grandes, el error puede ser de hasta unos 450 g (1 lb), aproximadamente.
Cálculo de peso relativo. Relación entre el peso calculado por ultrasonografía y el que correspondería a la edad gestacional. El valor patológico es menor que 0,80 o igual.
Índice ponderal fetal. Es independiente de la edad gestacional, y tiene mayor utilidad en el diagnóstico del retardo asimétrico. Se calcula con la fórmula siguiente:
Estimado de peso . Longitud del fémur.
El valor normal, según la fórmula de Yagel es igual a 8,325 ± 2,5. Si el índice ponderal es menor que 7, sugiere retardo del crecimiento. Según Vintzileos, el valor patológico es menor que 2,2. El diagnóstico de malnutrición puede ser sospechado por simple inspección y palpación en recién nacidos a término, no así en recién nacidos pretérmino, por lo que algunos autores han planteado el uso del índice ponderal neonatal para diagnosticar el trastorno del crecimiento, especialmente en recién nacidos con peso por debajo del 10mo. percentil.
A causa de que el crecimiento fetal alterado puede diagnosticarse sólo por el establecimiento seriado de varios componentes del crecimiento fetal, un índice ponderal bajo es sólo el reflejo del resultado final de un crecimiento fetal deteriorado.
Volumen de líquido amniótico. El retardo del crecimiento está relacionado con la presencia de oligoamnios. Si existe oligohidramnios y no hay rotura prematura de las membranas o anomalías congénitas, el origen posible será un CIUR. Para el diagnóstico de oligoamnios puede emplearse el índice de líquido amniótico (suma de 4 bolsones; el valor patológico es menor que 5 cm, o la medición de un solo bolsón, cuyo valor patológico es igual a 1 cm o menor).
Relación sístole-diástole. Es de utilidad para el diagnóstico del estado fetal. Tiene valor normal en el retardo simétrico aunque, en ocasiones, si está asociado con una malformación congénita o cromosomopatía, la relación puede ser patológica. En caso de retardo asimétrico, de acuerdo con la afectación fetal, así serán los valores. En términos generales se consideran valores normales los siguientes:
1. Índice de pulsatilidad (PI): menor que 1. 2. Índice de resistencia (RI): menor que 0,5. 3. Relación sístole-diástole: menor que 3,0. 4. Valores patológicos: ausencia de diástole e inversión de la diástole.
Sin embargo, lo ideal sería utilizar curvas preestablecidas.
Cuando se sospecha un retardo del crecimiento, se deben realizar todos los esfuerzos posibles para determinar su severidad, el tipo de retardo y sus factores etiológicos. Una vez que se realiza el diagnóstico de CIUR, el feto debe ser considerado en riesgo de hipoxia intrauterina y posible muerte.
Se debe realizar una búsqueda de factores conocidos que provocan el CIUR, mediante examen ultrasonográfico detallado para localizar malformaciones congénitas. En centros especializados (nivel terciario) es posible realizar, en determinados casos, cariotipo fetal mediante sangre obtenida por cordocentesis y estudio de anticuerpos para el diagnóstico de infección por TORCHS. Estos procederes están relacionados con la edad gestacional, la severidad del CIUR y los hallazgos clínicos y ultrasonográficos.
Asimismo, se deben corregir aquellos factores maternos susceptibles. La vigilancia fetal se recomienda al menos 2 veces por semana, mediante cardiotocografía no estresante y prueba de bienestar fetal, con énfasis especial en el volumen del líquido amniótico.
Aunque el momento de terminar el embarazo es controversial, la ausencia de crecimiento fetal demostrable por la clínica y la ultrasonografía, en presencia de madurez pulmonar con feto viable, indica la necesidad de terminar el embarazo, al igual que lo indica la alteración de las pruebas de bienestar fetal y el oligoamnios o uno de éstos. Si el embarazo está cerca del término y las condiciones del cérvix son favorables, se recomienda la terminación del embarazo. Si el cérvix no es favorable y las pruebas de bienestar fetal son normales, se puede esperar la maduración cervical para inducir el parto o se puede esperar el trabajo de parto espontáneo.
Cualquier alteración de las pruebas de bienestar fetal llevaría a la terminación del embarazo por la vía más apropiada, en dependencia del estado del cérvix y del grado de afectación fetal.
En el caso del retardo del crecimiento lejos del término, no se dispone de un tratamiento específico que pueda mejorar esta condición. Se ha recomendado el reposo en posición recostada con la finalidad de tratar de incrementar el volumen por minuto materno y, supuestamente, la perfusión placentaria. La terminación del embarazo dependerá de la evaluación de los riesgos fetales de daño o muerte, expresados (como se citó antes) por una detención del crecimiento fetal o por una alteración de las pruebas de bienestar fetal, frente a los riesgos asociados con un parto pretérmino; siempre se deberá garantizar la existencia de madurez pulmonar.
Cuando se decida la inducción del parto o se inicie espontáneamente el trabajo de parto, se debe tener un control estricto: dinámica uterina, frecuencia cardíaca fetal, progreso de la dilatación, descenso de la presentación y características del líquido amniótico. La presencia de signos de sufrimiento fetal y de un parto disfuncional (o uno de éstos) pueden constituir una indicación para el parto por cesárea. El neonatólogo debe estar presente en el momento del nacimiento, con la finalidad de brindar una atención óptima al recién nacido.
El embarazo postérmino constituye una entidad obstétrica muy discutida en la literatura médica, debido a los diferentes criterios empleados en relación con el diagnóstico, control prenatal y manejo intraparto.
El embarazo postérmino se define como la gestación que alcanza las 42 semanas o 294 días desde el primer día de la última menstruación. Su importancia radica en que se relaciona con un incremento de la incidencia en la morbilidad y mortalidad perinatales, ya que alcanza 3 a 5 % en la semana 43 de gestación.
El embarazo postérmino y sus riesgos inherentes fueron descritos por Ballantyne en 1902, pero no fue hasta finales de 1960 que a esta entidad se le dio importancia.
Embarazo postérmino. Es aquél que se prolonga más allá de la semana 42 (o 294 días desde el primer día de la última menstruación).
Embarazo prolongado. Es aquél que se prolonga más allá de la fecha esperada del parto.
Posdatismo. Se considera una denominación inadecuada, ya que no define la fecha a la que el término se refiere.
Posmadurez. Es un síndrome específico del retardo del crecimiento intrauterino (CIUR) asociado con una gestación prolongada. Algunos autores emplean el término dismadurez para referirse al recién nacido posmaduro.
Sin que se realice una intervención sobre el embarazo, 10 % de ellos alcanza más allá de la semana 42 (rango reportado entre 3 y 12 %).
La causa de la mayoría de los embarazos postérmino es desconocida; se presenta en mujeres saludables con gestaciones normales. Existen algunas evidencias de que el incremento en la edad materna, así como la paridad y el reposo prolongado durante la gestación pueden contribuir a la prolongación de la gestación. Determinadas malformaciones fetales como la anencefalia, la hidroencefalia y la osteogénesis imperfecta también pueden condicionar dicha prolongación.
Otras causas involucradas en la génesis del embarazo postérmino son: la implantación anómala de la placenta, el factor hereditario y la pérdida del equilibrio hormonal al final de la gestación. Para algunos autores la desproporción cefalopélvica también se incluye como un factor etiológico.
Para la atención de las gestantes con un embarazo postérmino es esencial el conocimiento adecuado de los cambios que se producen en la placenta, el líquido amniótico y el feto a medida que se prolonga la gestación.
Cambios placentarios. La placenta del embarazo postérmino muestra disminución en el diámetro y longitud de las vellosidades, necrosis fibrinoide y aterosis acelerada de los vasos coriales y deciduales. Estos cambios ocurren simultáneamente como precediendo la aparición de infartos hemorrágicos, que son los focos para el depósito de calcio y formación de infartos blancos. Los infartos están presentes en 10 a 25 % del total de placentas a término y en 60 a 80 % del total de las placentas postérmino. En éstas, los depósitos de calcio alcanzan 10 g/100 g de tejido seco, mientras que este valor sólo es de 3 g/100 g en las a término.
Cambios en el líquido amniótico. Con la prolongación del embarazo se producen cambios cualitativos y cuantitativos en el líquido amniótico. Éste alcanza un volumen de 1 000 mL en la semana 38 de gestación, pero disminuye a 800 mL en la semana 40; en las semanas 42, 43 y 44 alcanza 480; 250 y 160 respectivamente. Un volumen de líquido amniótico por debajo de 400 mL a partir de la semana 40 se vincula con un aumento de las complicaciones fetales.
El mecanismo de producción del oligoamnios en el embarazo postérmino parece deberse a una disminución en la producción de orina fetal. Al prolongarse la gestación, junto con la disminución del volumen de líquido amniótico se producen cambios en su composición. El líquido amniótico se vuelve lechoso, con aspecto nublado, a causa de los abundantes fragmentos de vérmix caseoso.
El líquido amniótico puede tener un color amarillo o verdoso, dado por el paso de meconio a éste, que, cuando es espeso, incrementa considerablemente el riesgo fetal.
Cambios fetales. El 45 % del total de los fetos continúa incrementando su peso a medida que el embarazo se prolonga y puede llegar la incidencia de macrosomía fetal hasta 43 % en la semana 43. Entre 5 y 10 % del total de los fetos presentarán características de malnutrición intrauterina, lo cual constituye el grupo de mayor riesgo perinatal.
Este embarazo depende de varias condiciones, a saber:
1. Fecha de la última menstruación segura. 2. Inexistencia de historia de trastornos menstruales. 3. Que la embarazada no haya ingerido tabletas anticonceptivas (ACO) al menos 3 meses antes de la FUM. 4. Correspondencia entre la FUM y el tamaño del útero. 5. Auscultación de los latidos cardíacos fetales entre las 18 y 20 semanas de gestación. 6. El fondo uterino debe estar al nivel del ombligo a las 20 semanas de gestación. 7. Concordancia entre la longitud craneocaudal (LCC) del embrión, medida en el primer trimestre, o entre el diámetro biparietal (DBP) y la longitud del fémur (LF) medidos entre las 20 y 24 semanas, obtenidas por ultrasonografía y por la FUM.
Sufrimiento fetal ante e intraparto. El 25 % de los embarazos postérmino terminan en cesárea por sufrimiento fetal. Las alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal más comunes son las desaceleraciones variables, que pueden llegar a ser severas, con lenta recuperación y pérdida de la variabilidad; son menos frecuente las desaceleraciones tardías.
La presencia de desaceleraciones está determinada en la mayoría de los casos por las compresiones que experimenta el cordón umbilical por la disminución del líquido amniótico y en una minoría de los casos por insuficiencia placentaria.
No obstante, debemos hacer algunas consideraciones sobre la cardiotocografía.
El feto a término y el postérmino tienen una variabilidad incrementada. En gestantes con embarazo postérmino, la disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal puede ser la única manifestación de hipoxia fetal, y también puede ser el único signo que preceda a la bradicardia fetal, lo cual frecuentemente termina con la muerte fetal o neonatal. Asimismo, se ha reportado que la taquicardia severa precede la muerte fetal.
Macrosomía fetal. Es un hallazgo frecuente en el embarazo postérmino, con el correspondiente incremento de la morbilidad que se observa en los fetos macrosómicos. Se calcula que entre 34 y 42 % del total de los fetos postérmino son macrosómicos. En estos casos, la placenta no presenta un grado de madurez total y es frecuente, también, un volumen aumentado de líquido amniótico.
Los recién nacidos procedentes de un embarazo postérmino presentan un peso medio al nacer de 120 a 180 g, mayor que el de los nacidos a término, con una incidencia 3 a 7 veces mayor de pesar más de 4 000 g. Este hecho se relaciona con que el feto continúa creciendo y ganando peso, en ausencia de una insuficiencia uteroplacentaria, aunque con una velocidad menor.
El diagnóstico de la macrosomía fetal, tanto por medios clínicos como por examen ultrasonográfico, no es del todo seguro. La estimación del peso fetal por ultrasonografía tiene un margen de error de, aproximadamente, 450 g (1 lb) y aún más, en una u otra dirección.
Existen otros problemas técnicos que pueden interferir en la calidad del examen, como son la obesidad de la madre y el oligoamnios, que incrementarán la inexactitud de las mediciones.
La circunferencia abdominal parece ser el mejor indicador de macrosomía fetal cuando el valor obtenido está por encima de 2 DS sobre la media de una curva preestablecida. También, las medidas de la grasa subcutánea de la pared anterior del abdomen fetal pueden ayudar a evaluar el tamaño fetal, ya que en los fetos macrosómicos suele exceder los 10 mm.
Trauma fetal. La macrosomía fetal que acompaña al embarazo postérmino suele ser causa de traumatismos fetales, como la distocia de hombros, con daño del plexo braquial, fractura del húmero o clavícula y la asfixia severa, complicaciones temidas por el obstetra.
Otros problemas que se pueden presentar vienen dados por los cefalohematomas y fracturas del cráneo.
Síndrome de posmadurez. Se ha visto en menos de 20 % del total de gestantes con embarazo postérmino y se caracteriza por una disminución de la función placentaria con incremento del riesgo de muerte o de daño fetal, aparentemente por hipoxia crónica, por desequilibrio nutricional o por ambas condiciones.
Síndrome de aspiración meconial. Constituye una complicación severa del embarazo postérmino. Se presenta con mayor frecuencia si existe un meconio intenso, taquicardia fetal y ausencia de aceleraciones e incrementa la mortalidad fetal.
Cuando todos estos parámetros son analizados, la incidencia del embarazo postérmino no excede 2 %. Generalmente en el embarazo prolongado, el obstetra, tarde o temprano, en un número importante de gestantes estará forzado a intervenir, por lo que debe tener formulado un plan estratégico para actuar en estos casos. Con frecuencia, la decisión de actuar estará basada en el deterioro del estado fetal. Entre 1 y 2 % de los niños experimentan una gran morbilidad por la prolongación del embarazo.
Dado el incremento de la morbilidad y mortalidad fetal es en el embarazo postérmino, se hace un control estricto del estado fetal. Una gran parte de los investigadores considera que esta vigilancia debe comenzar a partir de la semana 41, con una frecuencia de 2 veces por semana.
Las pruebas empleadas para el control del estado fetal son las siguientes: La finalidad del examen ultrasonográfico es buscar evidencias de insuficiencia placentaria, dadas por: alteraciones del crecimiento fetal, disminución del líquido amniótico y alteraciones de las variables biofísicas del perfil biofísico fetal.
El concepto clásico de que las pruebas de bienestar fetal pueden realizarse semanalmente ha sido cuestionado, dadas las evidencias de que en el embarazo postérmino, el volumen de líquido amniótico puede disminuir de normal a oligoamnios en un período de 24 horas, ya que se han reportado muertes fetales dentro de las 24 horas siguientes a una cardiotocografía reactiva.
Por lo tanto, la frecuencia de las pruebas para el estudio del bienestar fetal debe relacionarse con el riesgo de morbilidad y mortalidad fetales, riesgo que se incrementa al aumentar la edad gestacional a partir de la semana 41. Los datos obtenidos por la historia y el examen físico de la gestante, el establecimiento de una edad gestacional correcta, los exámenes ultrasonográficos y los resultados de las pruebas de bienestar fetal, junto con el grado de madurez cervical, constituyen los factores que determinan la necesidad o no de terminar la gestación.
Las opiniones en relación a cuándo terminar la gestación varían en la literatura, desde los que la recomiendan cuando el cérvix está maduro (índice de Bishop igual a 8 o mayor) hasta los que esperan el inicio espontáneo del trabajo de parto, siempre sin sobrepasar la semana 43, bajo control estricto del estado fetal. Otros proponen, cuando el cérvix no es favorable para una inducción, producir su maduración, con inducción del parto una vez lograda ésta.
La muerte fetal ha sido definida por la OMS como aquélla que ocurre antes de la expulsión o extracción completa del producto de la concepción, independientemente de la duración del embarazo. Se llama muerte fetal temprana a la que se produce antes de cumplirse 20 semanas de gestación. Muerte fetal intermedia es la que se presenta en las semanas 20 a 27, y muerte fetal tardía, la que sucede a partir de la semana 28 de gestación.
La muerte es obvia cuando luego de la separación, el feto no respira ni muestra evidencia alguna de vida, como latidos cardíacos, pulsaciones del cordón umbilical o movimientos definidos de los músculos voluntarios.
Para evitar diferencias en las estadísticas, la mayoría de los países considera muerte fetal a partir de las 20 semanas o cuando el feto tiene un peso corporal de 500 g o más. Por debajo de este peso se considera aborto (aunque el aborto es tratado en otro capítulo, debe entenderse que en los aspectos principales de algunos comentarios hay cierta superposición entre el aborto y la muerte fetal).
La frecuencia de la muerte fetal varía en relación con cierto número de factores, entre ellos, raza, edad materna, período de gestación, pluralidad de la gestación, tipo de atención prenatal y del parto, sexo del feto, ubicación geográfica, antecedentes obstétricos y factores socio-económicos.
El gran número de variables determinantes hace que sólo los informes de gran cantidad de casos sean significativos, y los problemas para controlar las variables y la variabilidad de las definiciones dificulten las comparaciones. En los Estados Unidos, la tasa de muerte fetal disminuyó de 25,6 por 1 000 nacidos vivos en 1942 , y cuando sólo se tuvieron en cuenta las muertes fetales por encima de 20 semanas o más de 500 g de peso, disminuyó a 12,2 por 1 000 nacidos vivos. En 1976 esta tasa llegó a 10,5, cifra similar a la reportada en Cuba y otros países. Rigol reporta que se observa aproximadamente en 10 de cada 1 000 nacimientos.
La causa del óbito fetal en un caso en particular habitualmente es compleja y muy difícil de definir. En la primera edición de este libro se planteaba que casi 40 % de los casos, a pesar de las investigaciones cuidadosas que se efectuaban, permanecía desconocido; en la actualidad, no obstante los adelantos científicos, aún permanece desconocido entre 17 y 33 % de los casos.
Para obtener cifras útiles es necesario contar con definiciones estandarizadas de las causas de muerte fetal. Sin embargo, aunque en la mayoría de las muertes fetales la causa definitiva puede no ser reconocida, es posible definir algunas categorías amplias. En aproximadamente la mitad del total de las muertes fetales, la causa inmediata es la hipoxia, la cual es 2 veces más frecuente como causa de muerte fetal intraparto que preparto. Según la estadística inglesa, las causas de muerte fetal más frecuentes desde el punto de vista anatomopatológico son: la asfixia, en aproximadamente en 40 %, las malformaciones alrededor de 10 % y la enfermedad hemolítica por Rh con 10 % ( .
Desde el punto de vista clínico, las causas pueden ser numerosas y tener su origen en la madre o en el huevo. . Infartos hemorrágicos intervellosos y depósitos de fibrina en la placenta. . Degeneración hialina y trombosis. . Engrosamiento de las membranas vasculosincitiales. . Depósito de fibrinógeno y calcio en placenta. . Oligoamnios.
Aunque como dijimos anteriormente aún existe hasta 33 % de causas de muertes desconocidas y en algunos reportes es mayor, un requisito importante para reducir la tasa de mortalidad fetal es la determinación de su causa, y un objetivo importante el empleo de nuevas tecnologías para reducir el número de muertes fetales inexplicadas.
Durante los primeros 4 meses del embarazo (período embrionario), los síntomas de muerte fetal son subjetivos y escasos: desaparición de los signos generales de embarazo como náuseas, vómitos y otros, así como detención del crecimiento del útero que puede advertirse por la palpación combinada. En el período fetal existen más datos.
Durante el interrogatorio se conoce que los movimientos activos del feto han dejado de ser percibidos, simultáneamente puede haberse producido un escalofrío intenso. Las pacientes refieren la desaparición de los síntomas subjetivos de embarazo, como la tensión en los senos, la inapetencia y la sensación de tener un cuerpo extraño en el abdomen . Además, se reducen o desaparecen las várices y los edemas, y el vientre disminuye de tamaño. El estado general suele ser bueno, inclusive mejor que antes. Si la muerte del feto se debe a un estado hipertensivo, la tensión arterial baja.
El psiquismo puede afectarse, si la paciente conoce la muerte del niño; el peso corporal puede disminuir.
Cuando se realiza la inspección varios días después, se detecta que el volumen del vientre no se corresponde con el que debiera tener según el tiempo de embarazo. Al presionarse la mama puede extraerse calostro.
Con la palpación se determina que el útero es pequeño para el tiempo de gestación, que está en general blando y no es contráctil, aunque puede estar contracturado. La percepción de las partes fetales es poco clara y los polos son imprecisos. La cabeza fetal da a veces la sensación de crepitación (signo de Negri).
La medición permite comprobar la regresión del fondo del útero y la disminución del perímetro abdominal.
Al realizar la auscultación no se perciben los ruidos del corazón fetal. Pueden encontrarse soplos uterinos y ruidos hidroaéreos. Con frecuencia se advierte la trasmisión intensa de los latidos aórticos, por la reabsorción del líquido amniótico (signo de Boero).
Mediante el tacto vaginal se detecta que la cabeza está mal acomodada y el peloteo fetal no se produce con facilidad; además puede apreciarse la crepitación ósea.
A menudo es la paciente quien primero sospecha la muerte fetal, por el cese de los movimientos fetales. Esto plantea 2 problemas fundamentales: determinar con seguridad la muerte fetal, y establecer la causa. En ocasiones no es fácil realizar el diagnóstico de muerte fetal, se establece por los síntomas, el examen físico y una serie de exploraciones adicionales entre las que se encuentran la radiografía y la ecografía, el estudio del corazón fetal por ultrasonografía y electrocardiografía, la amnioscopia, amniocentesis y las determinaciones hormonales.
Se han descrito más de 20 signos radiológicos de la muerte fetal intrauterina. Estos signos no se desarrollan hasta el sexto o séptimo mes de embarazo, y no se observan si la muerte fetal es reciente. Más que signos de muerte fetal son signos de maceración, pero no son constantes y, además, algunos se pueden encontrar en fetos vivos.
Entre los signos más importantes se encuentran los que se mencionan a continuación.
a) El cabalgamiento de los huesos del cráneo (signo de Spalding) que ocurre entre 2 y 14 días después de la muerte fetal. Este signo requiere una osificación clara y especialmente útil entre las semanas 26 y 36 de gestación, pero no tiene significado luego del encaje del vértice. b) El aplanamiento de la bóveda (signo de Spangler). c) La asimetría cefálica (signo de Horner). d) Halo radiolúcido del cráneo fetal debido a la separación del panículo adiposo pericraneal y cuero cabelludo, que ocurre 2 a 4 días después de la muerte fetal (signo de Borell). e) Caída del maxilar inferior (signo de Brakeman). 2. En la columna vertebral: a) La posición anormal de la columna cervicodorsal (hiperflexión, cifosis en un ángulo agudo e hiperextensión). b) El apelotonamiento fetal por pérdida de la conformación raquídea normal (ángulo agudo e hiperextensión). 3. En el tórax: a) El colapso de la caja torácica con derrumbamiento de la parrilla costal. b) Gas en el corazón y sistema vascular fetal. Este es un signo muy confiable, pero es difícil de visualizar, ya que ocurre sólo en caso de muerte fetal en el tercer trimestre, y es transitorio (dura aproximadamente 2 semanas). 4. En las extremidades: la incoordinación evidente de la posición de las extremidades conocida como "ensalada de huesos". 5. Otros: feto nadador, derrumbe fetal, ausencia de cambios en la posición (en 2 tomas ultrasonográfícas es posible valorar la muerte fetal en pocas horas y actitud fetal de flexión extrema.
Para algunos tiene valor la amniografía al demostrar la ausencia del material de contraste en el estómago e intestino fetal (falta de deglución).
También se pueden emplear exámenes complementarios para diagnosticar la muerte fetal.
Ecografía. Si este examen es positivo, puede sospecharse seriamente la muerte fetal. Los principales indicios son:
1. Ausencia del latido cardíaco. 2. Ausencia de movimientos fetales. 3. Achatamiento del polo cefálico y pérdida de la estructura fetal normal. 4. Halo pericraneal. 5. Falta de crecimiento fetal (biometría). 6. Contorno irregular del cráneo. 7. Múltiples ecos raros en la región del tronco y cráneo fetal. 8. Contornos mal definidos de la estructura fetal por penetración de líquido amniótico.
Amnioscopia. Aunque en la actualidad se utiliza poco puede revelar las modificaciones de coloración del líquido. En caso de que la muerte fetal sea reciente, dicho líquido puede estar teñido de meconio por el sufrimiento fetal; pero si la muerte data de 8 días o más puede mostrar una coloración sanguínea o achocolatada.
Amniocentesis transparietoabdominal. Es otra prueba que se utiliza poco en la actualidad, sólo en una época avanzada del embarazo. La presencia de meconio en el líquido amniótico no es una prueba de muerte fetal intrauterina, pero si se une a una clínica de muer-te fetal, constituye un signo a favor del diagnóstico sospechado, así como también lo es un líquido de color pardo rojizo (signo de Baldi-Margulies).
Determinaciones hormonales. Algunas, como las pruebas biológicas cuantitativas (coriogonadotropina coriónica), no son seguras si el embarazo se encuentra en el último trimestre, ya que normalmente son bajas o casi siempre negativas.
Son bastante seguras las determinaciones de estrógenos en la orina de 24 horas, o en sangre, porque descienden rápidamente después de la muerte fetal. En el último trimestre son normales cifras de 16 mg de estriol en orina de 24 horas. Por debajo de 7 mg se puede afirmar la muerte fetal.
Alfafetoproteína. Disminuye con la muerte del feto, pero no da certeza.
Citología vaginal funcional. Muestra que disminuyen las células naviculares.
En la práctica médica se utilizan frecuentemente para predecir o vaticinar la muerte fetal las pruebas siguientes:
1. CTG simple anteparto e intraparto. 2. CTG estresado.
En cuanto a determinar la causa de la muerte fetal, si no pudiera aclararse por el cuadro clínico y el examen anatomopatológico, debe buscarse ésta en una diabetes latente, un conflicto de grupo sanguíneo materno poco frecuente, así como sífilis, toxoplasmosis y listeriosis.
Cuando se produce muerte fetal intrauterina, rápidamente comienza la degeneración del feto y de la placenta. En ausencia de membranas rotas e infección activa del feto, el líquido amniótico continúa siendo estéril. Debe evitarse la rotura de las membranas hasta que se haya establecido el trabajo de parto y el parto sea razonablemente inminente. De otra forma puede promoverse la contaminación bacteriana de la cavidad amniótica, donde los productos de degeneración de proteínas sirven como un buen medio de cultivo. También debe tenerse en cuenta el mayor potencial de infección si se intenta la inducción del trabajo de parto por medio de la inyección intramniótica de prostaglandina, solución salina hipertónica y especialmente glucosa.
Aunque se produce trabajo de parto espontáneo en aproximadamente 75 % de los casos en las 2 primeras semanas posteriormente a la muerte fetal, y puede llegar a 90 % en las 3 semanas que siguen al óbito fetal, actualmente la espera de un trabajo de parto espontáneo es una elección que los obstetras prefieren menos, ya que se cuenta con mejores y más seguros medios de inducción del trabajo de parto. Además de que una vez establecido firmemente el diagnóstico de muerte fetal, cuestión que también en la actualidad es más seguro, la inducción alivia el sufrimiento de los padres y previene la posibilidad de coagulopatía y hemorragia materna asociadas con una retención prolongada de un feto muerto.
Aunque en la actualidad es rara, creemos obligado describir las consecuencias de la retención.
Las alteraciones postmorten dependen de la época de la muerte fetal. Puede ocurrir: disolución, momificación, maceración, putrefacción, así como esqueletización y petrificación.
La disolución puede ocurrir hasta los 2 meses. El embrión se disuelve, y si ésta es completa no se encuentra nada, es el llamado huevo claro.
La momificación puede producirse durante el tercer y cuarto meses y hasta cerca del término en fetos de embarazos abdominales. El líquido amniótico se reabsorbe, el feto se deseca y la piel se arruga y se pliega sobre los huesos. El feto adquiere un color gris, puede sufrir las presiones vecinas y llegar a constituir un "feto papiráceo", como en los embarazos gemelares.
La maceración suele presentarse después del quinto mes. Clásicamente se decía que después del tercer día comenzaba a desprenderse la piel y se observaban sucesivamente vesículas en los pies, los maléolos, el escroto, los miembros inferiores, las manos, los antebrazos y en la cara. Una serosidad decola la epidermis, la dermis desnuda se infiltra de hemoglobina y se hace violácea: es el llamado feto sanguinolento de Runge. Las vísceras sufren también la maceración; el hígado se hace friable y el cerebro se transforma en una masa gelatinosa. Las articulaciones experimentan una relajación y todo el cuerpo se reblandece. La estructura ósea de la cabeza adquiere la consistencia de un saco, con los huesos craneales cabalgando entre sí.
La putrefacción ocurre muy raramente. En general es producida por gérmenes anaerobios productores de gases que distienden al feto (enfisema fetal difuso) y el útero (fisómetra). En estos casos pueden producirse embolias sépticas y la muerte de la madre.
La esqueletización y la petrificación son procesos excepcionales.
La placenta se vuelve edematosa y grisácea, mientras el cordón se infiltra y se torna rojizo.
En la actualidad no es posible determinar precisamente el momento en que ocurre la muerte del feto humano, sobre la base de las alteraciones regresivas existentes. No obstante, es probable que los procesos autolíticos se verifiquen con mayor rapidez de lo que se pensaba, ya que en la experimentación animal aparecen enseguida, se forma vesícula a las 9 horas y se observa una descamación cutánea a las 12 horas de ocurrida la muerte fetal.
En los primeros meses, el aborto se produce con los síntomas habituales: dolor y pérdidas de sangre de intensidad variable y, generalmente, sin complicaciones. Puede producirse a veces un estado de retención que requiere ser evacuado.
En la gestación avanzada el parto evoluciona con algunas peculiaridades:
1. Las contracciones uterinas son frecuentemente insuficientes. 2. La bolsa de las aguas se hernia a través del cuello uterino en forma de reloj de arena, cuya parte inferior se extiende y puede hacer pensar en una dilatación avanzada. 3. Existe la mala acomodación de las partes fetales; son frecuentes las atípicas, en especial hombro y frente. 4. En el alumbramiento es frecuente la retención de membranas y la hemorragia atónica. 5. La complicación más importante es el trastorno de la coagulación de la sangre. Éste es un cuadro conocido entre los anglosajones con el nombre de síndrome de feto muerto. Obedece a una hipofibrinogenemia, o afibrinogenemia según algunos, aunque las causas no están bien aclaradas. Estas coagulopatías pueden aparecer a los pocos días o semanas, pero son raras antes de que transcurra 1 mes de la muerte fetal. Cuando la retención demora más, el peligro aumenta y se presenta hasta en 25 % de los casos, e incluso puede sobrevenir la muerte materna.
Es aconsejable que toda embarazada bajo la sospecha de muerte fetal, sea internada en un centro obstétrico adecuado y sometida a las investigaciones que permiten establecer firmemente el diagnóstico para evitar cualquier tratamiento precipitado.
Nada se opondría teóricamente a la espera de la expulsión espontánea con el control adecuado del nivel de fibrinógeno y del estado de coagulación de la sangre. Pero ni la paciente ni sus familiares pueden com-prender que se le deje con un feto muerto en el útero. El estado psíquico que se desarrolla en la madre obliga a una conducta activa (la inducción del parto), que no origina perjuicios si es técnicamente correcta.
Cuando el embarazo tiene menos de 3 meses se realiza la dilatación del cuello del útero y el legrado de la cavidad uterina.
En el segundo y tercer trimestres se utilizaron en el pasado métodos o procedimientos intraovulares: la inyección intramniótica de solución salina a 20 % de 100 a 250 mL o solución de glucosa hipertónica a 50 %, después de extraer igual cantidad de líquido amniótico. Las contracciones uterinas suelen iniciarse dentro de las primeras 24 horas. El mecanismo de acción es desconocido. Estos métodos están en desuso, por su baja efectividad y riesgo de muerte materna.
Actualmente los métodos extraovulares son muy utilizados, entre ellos la sonda de Krause y el rivanol.
La sonda de Krause es una sonda semirrígida o rectal, que se coloca a través del cuello entre la pared uterina y las membranas ovulares, decolando éstos. El taponamiento vaginal evita la salida de la sonda. Se complementa con soluciones pesadas de oxitocina endovenosa, administradas gota a gota.
El método de rivanol se practica colocando una sonda estéril de nelatón No. 16 entre las membranas y la pared uterina, mediante la cual se administra una solución de rivanol a 0,1 % (50 ó 100 mL); se anuda un hilo de seda para impedir el flujo del líquido al exterior y se taponea la vagina con una gasa que impide la salida de la sonda; también se debe complementar con solución de oxitocina. En la actualidad este método es también utilizado en el tercer trimestre, incluyendo el embarazo a término. Algunos autores utilizaron sensibilizar previamente el miometrio con estrógeno, pero ya no se emplea. En estos momentos se están empleando los llamados abortos e inducciones farmacológicas del embarazo, que son prostaglandinas que se utilizan para inducir por sí solo el aborto o el parto, o como madurante del cuello y después se puede complementar con oxitocina.
Cualquiera que sea el método empleado para evacuar el útero, siempre es necesario vigilar el nivel de fibrinógeno en la sangre y tener presente la posibilidad de accidentes hemorrágicos.
La mortalidad materna es uno de los indicadores considerados importantes para medir el nivel socioeconómico y el estado de salud de la población en un país determinado.
Una muerte materna afecta directamente la estabilidad familiar y de los miembros de la comunidad que han tenido relación con ella, y cuando son numerosas constituyen un problema de salud pública que puede causar consecuencias negativas a la nación y a la población en general, sobre todo si se tiene en cuenta que un número de ellas son previsibles.
La OMS define la muerte materna (MM), como la defunción que ocurre por cualquier causa durante el embarazo, el parto y hasta cumplidos los 42 días del puerperio, independientemente de la duración y localización del embarazo.
Para su estudio, las muertes maternas se dividen en directas, indirectas y las que no se clasifican.
Muertes maternas directas. Son las que se deben a una complicación obstétrica del embarazo, parto o puerperio. Por ejemplo: embarazo ectópico, aborto, preeclampsia, eclampsia, placenta previa, rotura uterina, embolismo pulmonar y sepsis puerperal.
Muertes maternas indirectas. Son las que se producen como resultado de una enfermedad preexistente o que si aparecen durante el embarazo son agravadas por éste, por ejemplo: cardiopatías, sicklemia, hepatopatías y diabetes, entre otras.
Muertes maternas no clasificables. Son aquéllas debidas a una causa accidental o incidental no relacionada con el embarazo o su atención, por ejemplo: accidentes, suicidios, homicidios, etc.
Las tasas de mortalidad materna se emplean como unidad internacional para medir este daño y poder compararlo entre los distintos países: Tasa de mortalidad materna Número de muertes (en un lugar y período maternas determinado) = ´ 100 000 Número total de nacidos (vivos y muertos) ³ 1 000 g
En reciente publicación de UNICEF, de acuerdo con trabajos realizados por los investigadores de la Universidad de Johns Hopkins, en el mundo ocurren 585 000 muertes maternas cada año y de estas muertes, 99 % ocurre en países en vías de desarrollo. Las mujeres en los países subdesarrollados corren el riesgo de morir durante el embarazo, el parto o el puerperio entre 50 a 100 veces mayor que el que presentan las mujeres del mundo desarrollado. Por lo tanto, no es una exageración decir que el tema de la morbilidad y la mortalidad maternas, es la tragedia más descuidada de nuestro tiempo (tablas 24.1 y 24.2). En la región de las Américas mueren alrededor de 30 000 mujeres cada año por causas relacionadas con el embarazo, parto y puerperio. La gran mayoría de estas muertes podrían evitarse mediante intervenciones sencillas y de bajo costo que son ampliamente conocidas.
Aunque la tasa de mortalidad materna ha disminuido en algunos sitios en los últimos años, continúa siendo muy elevada en la mayoría de los países de América Latina y el Caribe. Estas tasas son altas no sólo cuando se las compara con Estados Unidos y Canadá, sino aun con otros países de la región como Cuba, Costa Rica o Uruguay (tabla 24.3). Existen varios indicadores relacionados con la mortalidad materna que han tenido una favorable evolución en Cuba y que, en nuestra opinión, mientras en una región o un país determinado no logren ser modificados no alcanzarán un impacto significativo en la disminución de la mortalidad materna. Entre estos indicadores consideramos como fundamentales los siguientes:
1. Tasa de fecundidad. 2. Tasa de natalidad. 3. Porcentaje de captación de embarazadas para la atención prenatal. 4. Número de controles prenatales. 5. Porcentaje de parto institucional.
La tasa de fecundidad para todas las edades ha descendido de 56,3 por 1 000 mujeres en edad fértil, en 1980 a 46,7 en 1996. Esto significa una disminución de 17,0 % en 17 años. Como dato favorable tenemos que la mayor disminución ocurre en el grupo de adolescentes con un descenso de 31 %. La fecundidad ha aumentado en el grupo de 25 años, edad más favorable para el embarazo y el parto.
Nuestra tasa de natalidad se sitúa entre las más bajas del continente: en 1996 fue de 12,7 por 1 000 habitantes, lo cual significó una disminución de 54,2 % en relación con la tasa de 1990, que fue de 27,7 por 1 000 ha bitantes.
Prácticamente 100 % de las embarazadas reciben atención prenatal y más de 95 % son captadas precozmente (antes de las 13 semanas y 6 días). El número de controles prenatales establecidos para la embarazada normal es de 8 hasta las 40 semanas y si llegara a las 42 semanas será de 10 controles.
Desde 1988 el 99,8 % de los partos son atendidos en instituciones hospitalarias.
De modo general puede considerarse que las principales causas de muerte materna son: la hemorragia, la sepsis, el aborto y la enfermedad hipertensiva durante el embarazo.
La clasificación que se utilice para agrupar las muertes maternas puede variar el lugar que ocupe una causa u otra en un sitio determinado.
A fin de poder establecer comparaciones seguimos la clasificación internacional de enfermedades:
1. Sepsis del parto y del puerperio (A 116). En investigación realizada en relación con las muertes maternas directas ocurridas en el país de 1986 a 1995, siguiendo esta clasificación ( , se muestra la distribución de las muertes maternas en los años estudiados. * Es muy importante señalar que esta clasificación incluye dentro del rubro de aborto al aborto de cualquier causa, al embarazo ectópico y a la mola hidatidiforme. Durante los años que comprende el estudio, ocurrieron en el país 64 muertes maternas debidas a embarazo ectópico y una por embarazo molar. Por lo tanto, relacionadas con el aborto propiamente dicho quedaron 67 casos, lo que desplaza esta causa al tercer lugar en las tasas específicas, en vez del primero que ocupa de forma relativa.
La hemorragia ha disminuido significativamente como causa de muerte materna en el país y debemos señalar que entre los años 1986 a 1995 han fallecido 32 mujeres por esta causa.
Con el objetivo de obtener mayor información sobre las causas de mortalidad materna en el plano nacional, desde 1968 se sigue en el país la clasificación que estableció en ese año la Resolución Ministerial No. 85, que normó con carácter uniforme el procedimiento para la discusión científica de las muertes maternas, en todas las unidades asistenciales del Sistema Nacional de Salud (SNS).
Este documento fue actualizado en 1987 y, en correspondencia con las nuevas estrategias de trabajo que se aplican en el SNS, fue reactualizado por la Según esta resolución las muertes maternas se clasificarán en uno de los 9 grupos siguientes:
1. Aborto (de cualquier tipo y cualquier complicación). 2. Hemorragia. 3. Preeclampsia-eclampsia. 4. Trauma (incluye rotura uterina). 5. Sepsis. 6. Anestesia (independientemente que se haya administrado para cesáreas, aborto, embarazo ectópico o cualquier otra causa). 7. Cesárea, con independencia de cuál sea el origen. 8. Embarazo ectópico. 9. Otras causas.
El aborto y la cesárea son mandatorios y, siempre que ocurra una muerte materna durante estos procesos, se debe clasificar en uno de ellos, independientemente de la causa que haya determinado la muerte.
La suma aritmética de las causas no tiene obligadamente que coincidir con la suma real de las defunciones. En esta resolución se establecen las funciones de la Comisión Nacional y las Comisiones Provinciales, que son las encargadas del análisis y discusión de todas las muertes maternas. Aplicando la clasificación nacional, la operación cesárea, con los factores que la complican, aparece como primera causa de muerte materna.
En un estudio realizado por la Comisión Nacional para el análisis y discusión de la mortalidad materna, entre los años 1985 y 1995, los factores que más fre-* Cabezas E, Mortalidad materna en Cuba. Asunción, 1997. . cuentemente complicaron la operación cesárea fueron: la sepsis, la anestesia y la hemorragia.
De acuerdo con la identificación de múltiples factores relacionados con la mortalidad materna, se han elaborado propuestas de estrategias y acciones para enfrentar el problema. La variedad incluye factores de tipo económico, sociales, estado de salud, comportamiento reproductivo, cobertura y calidad en los servicios que se ofrecen a la población femenina, disponibilidad de recursos para la prevención y el tratamiento oportuno de la morbilidad del embarazo, parto y puerperio, opciones para planificar la familia, actitud frente al embarazo no deseado, accesibilidad a los servicios de salud, la educación general y en salud a la población, y la igualdad de la mujer, entre otros.
Las estrategias han tenido amplia difusión. Sólo recordaremos las propuestas en la reunión de Nairobi por considerarlas clave para todo aquél que se enfrente a la ardua tarea de reducir la mortalidad materna:
1. La igualdad social de la mujer. 2. Cuidados a la embarazada a través de la atención primaria. 3. Cuidados obstétricos esenciales en el primer nivel de referencia para las mujeres con riesgo. 4. Planificación familiar.
En Cuba desde el momento del establecimiento del SNS, en el año 1961, se pusieron en práctica acciones encaminadas a mejorar la atención de la mujer embarazada y, por lo tanto, a lograr la reducción de la tasa de muertes maternas, y es de todos conocido que Cuba junto a Chile, Costa Rica y Uruguay, presentan las tasas de mortalidad materna más bajas de América Latina.
Los principales aspectos en que se han basado nuestras estrategias para lograr la disminución de la mortalidad materna son: 1. Mejoramiento de las condiciones socio-económicas de la población. 2. Elevación del nivel educacional, no sólo en la educación general que erradicó el analfabetismo, sino además en la educación sanitaria y sexual que alcanza a toda la población. 3. Igualdad de derechos de la mujer e implantación de leyes que le ofrecen protección legal, social y económica durante la maternidad. 4. Mejora del estado nutricional de la población a partir de una política de distribución alimentaria más consecuente, que da prioridad a las embarazadas y a los niños. 5. Implantación de normas técnicas en la atención ginecoobstétrica y perinatológica (la primera normación fue en 1963). 6. Creación de los hogares maternos (el primero en 1968). 7. Creación de una Comisión Nacional y de Comisiones Provisionales para la vigilancia epidemiológica y análisis de las muertes maternas (1968). 8. Desarrollo del nivel primario de atención, que a partir de 1984 cambia cualitativa y cuantitativamente de manera significativa con la implantación del sistema del médico y la enfermera de la familia. 9. Desarrollo de un programa de planificación familiar, para educar a la población sobre los métodos de regulación de la fecundidad. 10. Despenalización del aborto, baja ciertas circunstancias, y realización de la interrupción voluntaria del embarazo en instituciones hospitalarias por personal calificado. 11. Reconocimiento del derecho de la mujer a elegir libremente el número de hijos que desea tener y de espaciar el nacimiento de acuerdo con sus necesidades biológicas, psicológicas y sociales. 12. Aumento de los recursos obstétricos en los hospitales, lo que ha permitido que desde 1986 el parto institucional sea prácticamente de 100 %. 13. Trabajar con enfoque de riesgo, con prioridad del riesgo reproductivo en sus diferentes etapas. 14. Superación y actualización continuada de todo el personal vinculado con la atención de la salud reproductiva.
Estas y otras estrategias seguidas en años anteriores siguen siendo eficaces, pero mucho nos falta para lograr el objetivo de reducir la mortalidad materna a cifras mínimas posibles. Por eso es necesario continuar elaborando nuevas estrategias y generando nuevas ideas, en las que la preparación cientificotécnica de las nuevas generaciones debe desempeñar una función fundamental.
El término mortalidad perinatal engloba las defunciones que se producen en los períodos fetal y neonatal. Actualmente, para comparaciones internacionales se utiliza el criterio empleado en las estadísticas perinatales estandarizadas, las cuales tienen en cuenta solamente las defunciones fetales tardías y las defunciones neonatales precoces ocurridas en recién nacidos con peso de 1000 g o más.
Para comprender los términos utilizados por la OMS, a continuación exponemos las definiciones que aparecen en la Décima Revisión de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud que se utilizarán en los próximos 10 años.
Nacimiento vivo. Es la expulsión o extracción completa del feto del cuerpo de su madre, independientemente de la duración del embarazo. Es imprescindible que después de dicha separación, el recién nacido respire o de cualquier otra señal de vida, como latidos del corazón, pulsaciones del cordón umbilical o movimientos efectivos de los músculos de contracción voluntaria, tanto si se ha cortado o no el cordón umbilical y esté o no desprendida la placenta. Cada producto de un nacimiento que reúna esas condiciones se considera como un nacido vivo.
Peso al nacer. Es la primera medida del peso del feto o del recién nacido realizada después del nacimiento.
1. Peso bajo al nacer: recién nacido con menos de 2 500 g (hasta 2 499 g, inclusive). 2. Peso muy bajo al nacer: recién nacido con menos de 1500 g (hasta 1 499 g, inclusive). 3. Peso extremadamente bajo al nacer: recién nacido con menos de 1 000 g (hasta 999 g, inclusive).
Edad gestacional. La duración de la gestación se mide a partir del primer día del último período menstrual normal. La edad gestacional se expresa en días o semanas completas (por ejemplo, los hechos que hayan ocurrido entre los 280 y 286 días completos después del comienzo del último período menstrual normal se consideran como que han ocurrido a las 40 semanas de gestación). Para los nacidos vivos, el peso al nacer debe ser medido preferentemente dentro de la primera hora de vida, antes de que ocurra cualquier pérdida significativa de peso. A pesar de que las tablas estadísticas contienen los pesos al nacer en grupos de peso con intervalos de 500 g, los pesos no deben ser registrados en esos grupos. El peso debe anotarse según la precisión en la cual es medido.
Las definiciones de bajo, muy bajo, y extremadamente bajo de peso al nacer no constituyen categorías mutuamente excluyentes. Por debajo de los límites de las categorías se incluyen las otras y, en consecuencia, se superponen (por ejemplo, bajo incluye muy bajo y extremadamente bajo, mientras que muy bajo incluye extremadamente bajo).
Frecuentemente, la edad gestacional es una fuente de confusión cuando los cálculos se basan en las fechas de la menstruación. Para los propósitos de calcular la edad gestacional a partir del primer día del último período de menstruación normal y la fecha del parto, debe tenerse presente que el primer día es el día cero y no el día uno; por lo tanto, los días 0-6 corresponden a la semana cero completa, los días 7-13 a la semana uno completa y la 40 semana de la gestación es sinónimo de semana 39 completa. Cuando no se dispone de la fecha de la última menstruación normal, la edad gestacional debe basarse en la mejor estimación clínica. Para evitar confusiones, las tabulaciones deben indicar tanto las semanas como los días.
Para estimar la edad de defunción durante el primer día de vida (día cero) debe registrarse en minutos u horas completas de vida. Para el segundo, día 1, es decir, 1 día de edad, para el tercero, día 2 y así sucesivamente hasta los 27 días completos de vida, la edad al morir debe registrarse en días.
Defunción fetal (feto mortinato). Es la muerte del producto de la concepción, antes de su expulsión o su extracción completa del cuerpo de su madre, independientemente de la duración del embarazo; la muerte está indicada por el hecho de que después de la separación, el feto no respira ni da ninguna otra señal de vida, como latidos del corazón, pulsaciones del cordón umbilical o movimientos efectivos de los músculos de contracción voluntaria.
Las defunciones fetales pueden ser, además, anteparto o intraparto.
La defunción fetal anteparto ocurre antes que se inicien las contracciones del parto, habitualmente varios días antes. En estos casos y de acuerdo con el tiempo transcurrido entre la defunción y la expulsión, pueden verse distintos grados de maceración fetal.
La defunción fetal intraparto ocurre durante el trabajo de parto. Como el tiempo transcurrido entre la muerte y la expulsión es de pocas horas, por lo general no se ha iniciado el proceso de maceración.
Con fines puramente organizativos, también se acostumbra a dividir las defunciones fetales en intrahospitarias y extrahospilarias, en dependencia de su ocurrencia antes o después del ingreso hospitalario.
Defunción neonatal. Es la de un niño nacido vivo, si ocurre en los primeros 28 días de vida, o sea, en el período neonatal. Es independiente de la edad gestacional en semanas, del peso al nacer y de si ha vivido minutos, horas o días.
La defunción neonatal puede ser precoz o tardía. Es precoz cuando la muerte de un niño nacido vivo ocurre en la primera semana de vida (de 0 a 6 días). En cambio, la defunción neonatal tardía acontece entre los 7 y 27 días de vida.
En la defunción neonatal precoz influyen diferentes factores: prenatales, como prematuridad, crecimiento retardado, dismadurez, anoxia y otros; intraparto, como traumatismos, anoxia y sepsis, neonatales, como el estado del niño al nacer, la posibilidad de atención inmediata, la reanimación y el entrenamiento del personal, entre otros.
La defunción neonatal tardía obedece más bien a las características del recién nacido: peso, edad gestacional, presencia de malformaciones o aparición de una sepsis adquirida.
La mortalidad perinatal constituye un indicador de la atención recibida por las gestantes durante la etapa prenatal y durante el trabajo de parto. También sirve para medir la calidad de los servicios prestados en la atención del recién nacido. Comprende la defunción fetal y la defunción neonatal.
Tasa de mortalidad perinatal. Actualmente cuando se habla de mortalidad perinatal nos referimos en términos de una tasa. La tasa de mortalidad perinatal se expresa por 1 000 nacimientos de 1 000 g de peso o más al nacer, que se determina por la fórmula siguiente:
Defunciones fetales + Defunciones neonatales ´ 1 000 nacimientos tardías (de 1 000 g precoces (de 1 000 g vivos y muertos o más) o más) de 1 000 g o más También se acostumbra a agrupar los nacimientos y defunciones en grupos de peso con intervalos de 500 g, lo que permite conocer la mortalidad específica por cada grupo de peso (tabla 24.4).
Tabla 24.4. Tasa de mortalidad perinatal, según los grupos de peso con intervalo de 500 g El registro de nacimientos se hace siempre a partir de 500 g de peso del producto de la concepción y es obligatorio consignarlo en un libro de Registro de Nacimientos. También es obligatorio realizar un Certificado de Defunción en caso de muerte fetal o neonatal. Si el peso fuera desconocido se utiliza la edad gestacional a partir de las 22 semanas para anotar los nacimientos.
En el ejemplo mencionado, la mortalidad perinatal (de 1 000 g o más) ha sido:
Al estudiar las causas de la mortalidad perinatal, es preciso tener en cuenta que no sólo deben considerarse las lesiones presentes en el feto o en el recién nacido, puesto que muchas veces ellas son secundarias a afecciones de la madre, o a complicaciones del embarazo o el parto.
Para poder luchar contra la mortalidad perinatal es preciso estudiar cada muerte y después clasificarla, para hacer agrupaciones que permitan analizar la situación.
Estas clasificaciones pueden ser varias, de acuerdo con el interés de la persona que estudie la mortalidad perinatal; las más utilizadas son las anatomopatológicas y las clinicopatológicas.
En las clasificaciones anatomopatológicas se analiza el hallazgo necrótico que se considera la causa principal o directa de la muerte del feto o del recién nacido. Estas causas pueden ser: malformación, isoinmunización, anoxia, trauma cerebral, infección, membrana hialina, hemorragia pulmonar y otras.
Las clasificaciones clinicopatológicas (Aberdeen, Quebec y otros) abarcan no sólo el hallazgo necrótico, sino también la causa primaria presente en la madre y que probablemente desencadenó la cadena de hechos que terminaron en la muerte del feto o del recién nacido.
Por ejemplo, en la clasificación de Aberdeen muchos recién nacidos muertos por anoxia quedan clasificados como debidos a toxemia, enfermedad materna, hemorragia anteparto, causa mecánica u otras. Esto sucede también con los recién nacidos muertos por membrana hialina o hemorragia intraventricular, que en esta clasificación quedan agrupados de acuerdo con la causa del parto pretérmino.
Se entiende por mortalidad infantil las defunciones ocurridas durante el primer año de vida. Por lo tanto, comprende las defunciones neonatales precoces que ocurren en los 7 primeros días que siguen al nacimiento, las defunciones neonatales tardías que sobrevienen entre los 7 y los 27 días y las defunciones posneonatales que se producen desde los 28 días hasta los 11 meses de vida ( .2). y la nutrición (es importante el papel de la lactancia materna en la protección del niño). También influyen los cuidados de puericultura, las vacunaciones, las enseñanzas a la madre y el seguimiento del crecimiento y desarrollo del niño.
En la mayoría de los países subdesarrollados, la mortalidad posneonatal es muy elevada y ello se debe, sobre todo, a las enfermedades diarreicas agudas y a las enfermedades respiratorias, con una base de desnutrición.
A medida que mejoran las condiciones de salud y disminuye la mortalidad infantil, la mortalidad neonatal va a ser porcentualmente mayor que la mortalidad posneonatal, puesto que ésta desciende primero.
En la mayoría de los países ha habido un descenso de la mortalidad infantil en los últimos años.
En el caso de Cuba este descenso ha sido extraordinario, como se muestra en la tabla 24.5. 17, 6,2
La existencia de un SNS permitió desde 1970 poner en práctica un Programa Nacional para la reducción de la mortalidad infantil. Desde esa época este Programa ha sido una de las actividades prioritarias del Departamento Materno Infantil del Ministerio de Salud Pública.
En la reducción de la mortalidad infantil, ha sido notable el descenso de la mortalidad posneonatal, sobre todo en lo referente a enfermedades diarreicas y respiratorias agudas. Como parte del programa, se ha tomado en cuenta también la reducción de la mortalidad perinatal, puesto que el período perinatal tiene una influencia muy grande sobre las primeras etapas de la vida.
Pudiéramos decir que en un sentido general la reducción de la mortalidad perinatal se logra erradicando las causas que la provocan. Pero realmente se trata de un problema complejo en el que actúan factores Las defunciones neonatales están ligadas a las condiciones del embarazo y a las características del RN (peso, edad gestacional, malformaciones, etc.). En ellas influyen la atención recibida por la madre durante la gestación y el parto, y la atención recibida por el niño desde su nacimiento.
Las defunciones posneonatales dependen más bien, del medio ambiente que rodea al niño, como la higiene genéticos, ambientales y de la conducta, aparte de los específicos de la atención médica.
Algunas de las medidas aplicadas en Cuba para la profilaxis de la mortalidad perinatal han sido:
1. Creación de Comités de Mortalidad Perinatal en cada hospital donde ocurren nacimientos. Estos comités están constituidos por anatomopatólogos, obstetras y neonatólogos, y se encargan del estudio y análisis de cada defunción perinatal. El comité estudia no sólo la causa de la defunción, sino además todas las circunstancias determinantes que actuaron desfavorablemente en los diferentes niveles de la atención. 2. Durante la atención prenatal: a) Captación precoz de las embarazadas, es decir, el inicio de la atención prenatal desde muy temprano en la gestación. b) Establecimiento de criterios de riesgo, que permitan una atención diferenciada de cada gestante de acuerdo con su riesgo. c) Seguimiento de normas de atención prenatal que son evaluadas periódicamente. d) Creación de programas especiales para la detección de malformaciones congénitas, reducción del bajo peso al nacer, atención a las gestantes con embarazos múltiples, dispenzariamiento de las pacientes con enfermedades crónicas y asesoramiento sobre la maternidad segura. e) Establecimiento de consultas especiales en las maternidades para la atención de gestantes con complicaciones de la gestación, como enfermedad hipertensiva, retardo del crecimiento intrauterino, enfermedades asociadas y otras. f) Ingreso hospitalario oportuno de las gestantes con riesgo de parto pretérmino, gestorragias y enfermedades asociadas al embarazo, rotura prematura de membranas, etc. g) Creación en todas las maternidades de salas de cuidados perinatales, donde se atienden especialmente a las gestantes con mayor riesgo de pérdidas fetales, y se analizan parámetros de bienestar fetal, lo que decide la conveniencia o no de la inducción del parto. 3. Durante el trabajo de parto: a) Presencia constante durante las 24 horas del día de un equipo médico especializado. b) Vigilancia estricta de todas las parturientas y evaluación de la progresión del parto (partograma), el estado del feto y cualquier desviación de la normalidad. c) Atención adecuada de la inducción del parto y del uso de oxitocina. d) Establecimiento de criterios de riesgo intraparto y atención especial de acuerdo con el riesgo. e) Medidas estrictas de normas de asepsia y antisepsia. 4. Durante el período expulsivo: a) Evitar maniobras intempestivas y factores que influyen en la anoxia intraparto. b) Realización de instrumentaciones por personal especialmente adiestrado. c) Presencia de obstetras capaces de resolver cualquier distocia y otra eventualidad. d) Presencia de neonatólogos adiestrados en la reanimación de los recién nacidos. e) Valoración estricta de la indicación de la operación cesárea y selección del cirujano de acuerdo con las características del caso. f) Disponibilidad de salones de operaciones preparados con equipos y anestesiólogos las 24 horas del día.
La anticoncepción existe desde los tiempos más remotos debido a la alta tasa de mortalidad por aborto. En las sociedades primitivas se crearon medidas para prevenir el embarazo, como el coito prepubesente, la lactancia prolongada, el matrimonio tardío y el coito interrupto.
Durante todo el desarrollo de las diferentes eras, estos métodos fueron cambiando hasta la era moderna, lo cual evidencia que desde el comienzo de la historia se ha reconocido la necesidad de la población de prevenir la natalidad no sólo para evitar las muertes provocadas por el aborto, sino para el control de la natalidad entre la población.
Esto evidencia que desde el comienzo de la historia se ha reconocido la necesidad de prevenir el embarazo. Aunque por siglos las personas privilegiadas han empleado medidas anticonceptivas eficaces, lo que caracteriza la Era Moderna es la democratización del control de la natalidad, es decir, el acceso de todos los niveles de la población a las prácticas anticonceptivas.
Actualmente el desarrollo científico hace que estemos en una etapa en pleno desarrollo tomando en cuenta 2 criterios íntimamente relacionados: la salud y el bienestar del individuo (la pareja) y las altas tasas de crecimiento de la población en los diferentes países del mundo.
En nuestro país se han desarrollado los diferentes servicios de planificación familiar con el objetivo de brindarlos a nuestra población, y que estén a su alcance los métodos anticonceptivos en cantidad y variedad necesarios, además de ofrecer consejería médica que ayude a seleccionar junto con la pareja el método más adecuado y eficaz.
Estos elementos modernos tienen el propósito de evitar abortos provocados, así como embarazos no deseados que se convierten en un problema social para nuestra población.
Las técnicas anticonceptivas modernas buscan interrumpir el proceso de embarazo por diferentes vías: afectando el óvulo, el esperma, la unión del óvulo con el esperma y la implantación.
Asimismo, las técnicas anticonceptivas modernas tienen dos puntos de acción fundamentales:
1. La inhibición de la ovulación es el mecanismo principal de acción de los anticonceptivos hormonales que actúan sobre el hipotálamo y la hipófisis para inhibir la función gonadotrópica. 2. La prevención de la liberación de los espermatozoides, que es la base de los métodos masculinos de barrera; incluye la técnica antigua y aún ampliamente utilizada del coito interrupto, así como el método simple y ampliamente defendido en la actualidad que es el uso del condón, el que ayuda a evitar las enfermedades de trasmisión sexual.
La anticoncepción masculina quirúrgica (vasectomía) es un método de barrera permanente por medio del cual se cortan y ligan los conductos deferentes.
Las mujeres han utilizado muchos medios para impedir el paso del esperma. Uno de ellos es el diafragma vaginal. Éste puede usarse solo o en combinación con otros métodos vaginales, tales como los espermicidas en diferentes medios o vehículos. Otro método es la abstinencia periódica, que previene la unión del óvulo y el esperma, al no permitir la relación sexual durante el período de ovulación.
Los dispositivos intrauterinos interfieren con la implantación del óvulo fertilizado, aunque existen otros mecanismos asimismo importantes en la prevención de la implantación.
Los métodos anticonceptivos hormonales (orales combinados, inyectables y los más modernos subdérmicos) proporcionan una segunda línea de defensa. Su acción es impedir el ascenso del esperma al cambiar la consistencia del moco cervical, haciéndolo menos permeable al esperma, y alterando el endometrio normal, al hacerlo no favorable a la implantación. Estos métodos actúan inhibiendo la ovulación, tanto al nivel del ovario como en el hipotálamo o la hipófisis.
La anticoncepción quirúrgica en la mujer (esterilización quirúrgica) es un método anticonceptivo permanente altamente confiable que previene la unión del óvulo y el esperma, para lo cual se hace ligadura de las trompas de Falopio.
La eficacia es la capacidad de un determinado método anticonceptivo para prevenir un embarazo (tabla 25.1).
La eficacia anticonceptiva puede ser: El desarrollo actual de métodos anticonceptivos y la organización de consultas de planificación familiar con la consejería médica hacen que el método ideal esté basado en varios factores, entre los que es determinante el que la pareja elija y las características de cada uno de los miembros.
Los factores que se deben tener en cuenta son: eficacia, inocuidad, reversibilidad, aplicable con fácil manejo y que sea económico.
En la consejería médica en las consultas debe existir una comunicación entre el médico y la pareja de forma clara y sencilla. El médico debe expresar las ventajas, desventajas y contraindicaciones, lo cual ayudará a la selección del mejor método para la pareja, a su protección y mejorar la salud reproductiva.
La seguridad del anticonceptivo es un elemento esencial en la evaluación del método y debe tenerse en cuenta en las consultas establecidas a tal efecto ( .
Para el desarrollo de los diferentes métodos es necesario establecer la aceptabilidad del uso de los métodos.
Desde principios del siglo XX, se ha conocido el efecto inhibidor de la ovulación de la hormona del cuerpo lúteo, la progesterona. La aplicación práctica de este conocimiento comenzó a partir del año 1934, cuando se aisló la hormona, y es realmente a partir de 1952 cuando se empezaron a sintetizar los compuestos modernos y de bajo costo, llamados con el nombre de progestágenos o progestinas. Otros experimentos con animales en la década de los 50, llevados a cabo en diferentes laboratorios, comprobaron y demostraron que no sólo la progesterona inhibe la ovulación, sino también los estrógenos y los andrógenos.
En 1954 se comenzó la fabricación de compuestos adecuados, 2 de los primeros fueron el noretinodrel y la noretindrona.
Los anticonceptivos orales tienen una acción predominante sobre el hipotálamo, ya que inhiben el factor u hormona liberadora de la gonadotropina, lo cual reduce la secreción de la hormona luteinizante (LH) y, en grado menor, de la hormona foliculoestimulante (FSH), que a su vez inhibe la función ovárica. Se señala, además, una acción antiovulatoria directa sobre el ovario; así como actúa sobre el útero (endometrio), el tapón mucoso y la vagina.
Uno de los objetivos de la investigación anticonceptiva es desarrollar métodos eficaces, seguros, reversibles y de larga duración que no requieran uso diario. A comienzos de la década de los 50 del siglo XX, se iniciaron los ensayos clínicos con progestinas inyectable en el tratamiento ginecológico, y en los años 60 comenzó su ensayo como anticonceptivos.
En más de 90 países ha sido probado el acetato de medroxiprogesterona de depósito (Depo-provera®) mientras el enantato de nor-etisterona (Noristerat®) está registrado en más de 40 países.
Desde finales de la década del 70 hasta la actualidad, estos anticonceptivos han sido tema de controversia y de debate, pero los últimos estudios de la OMS no han encontrado evidencia de riesgo por el uso de estos medicamentos.
Con el uso de anticonceptivos hormonales no cambia el mecanismo de acción señalado en las píldoras, sólo que el efecto anovulatorio dura mayor tiempo de acuerdo con el utilizado.
Los efectos fundamentales son las alteraciones menstruales: amenorrea, sangramiento, manchas intermenstruales y cambios en la frecuencia y duración de la menstruación.
La eficacia de esta progestina inyectable es bastante alta, y se considera que es menos de un embarazo por 100 mujeres por año de uso.
Se recomienda aplicar la inyección durante los primeros 5 a 7 días del ciclo menstrual cada 3 meses.
El sistema Norplant consiste en un conjunto de 6 cápsula de silástico de 3,4 cm por 2,4 mm y que contienen 36 mg de levonorgestrel. Se liberan 30 ng de hormona diariamente y esta liberación continua y constante de la hormona hace que no haya fluctuaciones hormonales plasmáticas. Tiene una duración de 5 años y se implanta en el antebrazo y de forma subdérmica ( puede ayudar a colocar correctamente las cápsulas de Norplant. El especialista coloca la plantilla contra el brazo de la mujer y marca sobre la piel, con un bolígrafo o marcador, los extremos de las 6 ranuras (a la derecha). En el momento de insertar las cápsulas, el especialista alinea cada cápsula con cada una de las marcas efectuadas; c) usando procedimientos adecuados para la prevención de infecciones, el especialista inserta cada cápsula justamente debajo de la piel en la parte superior del brazo de la mujer. Tomado de 5. Alteraciones tromboembólicas o tromboflebíticas. 6. Enfermedad vascular cerebral o coronaria. 7. Cáncer de mama.
Dentro de las 24 horas de la inserción se logra un nivel de protección suficiente para prevenir el embarazo. Se considera altamente eficaz como anticonceptivo, con tasa de deficiencia generalmente menor que 1 % al final de 1 año.
1. Alteraciones menstruales. 2. Efectos metabólicos (obesidad). 3. Durante la lactancia: a) Infección local. b) Efectos secundarios leves. c) Efectos psicológicos.
El Norplant ha sido aprobado en más de 15 países. En la actualidad más de 100 000 mujeres en el mundo usan este método. Es alta la tasa de aceptabilidad, así como tasas generales de continuidad bastante altas como parte de los ensayos clínicos que se desarrollan. Más de 4 500 mujeres han usado el Norplant-2 (nueva versión), el cual está basado en 2 bastoncillos y es tan eficaz como el sistema de 6 cápsulas.
El origen de los dispositivos intrauterinos (DIU) tuvo lugar en la antigüedad. Desde los años de la antigua Grecia se sabe que un cuerpo colocado en la cavidad uterina actúa como un anticonceptivo. A finales del siglo XIX y comienzos del XX se comenzaron a utilizar principalmente en el tratamiento de entidades ginecológicas. Aunque se había introducido a principios del siglo XX, sólo ganó aceptabilidad en la década de los años 60.
Desde entonces los anillos de OTA y Grafenberg han sufrido modificaciones importantes. A finales de la década de los 50 se comenzó a fabricar el Asa de Lippes, que fue hasta hace poco el más utilizado en el mundo, pero en la actualidad está en descenso ( .
Durante los años 70 se comenzaron a fabricar los DIU medicados o DIU-activos, que se hacen también de polietileno y otros polímeros que contienen iones metálicos (cobre-plata) y hormonas (progesterona o progestina). Estos dispositivos medicados se desarrollaron para reducir la incidencia de efectos secundarios e incrementar la eficacia del método.
A finales de 1987 ya se tenía en el mercado la T de cobre 320 A y se comenzó la fabricación de Multiload. Este método desempeñó una función importante a escala mundial, pero ya ha comenzado a declinar, y su fabricación ha disminuido superada por la anticoncepción hormonal.
Todos los DIU estimulan una reacción de cuerpo extraño en el endometrio, que se incrementa si contienen algunos iones metálicos o progestina.
Es poco probable que un solo mecanismo de acción sea responsable como anticonceptivo; pero se plantea alteración o inhibición de la migración espermática, en la fertilización y en el transporte del óvulo; provoca alteraciones químicas al nivel del endometrio, así como un obstáculo mecánico en el tránsito del espermatozoide, y, por último, actúa en la nidación, la cual no se efectúa por esta causa.
El mejor momento para la inserción del DIU puede ser:
1. Durante la menstruación. 8. Complicaciones: inmediata (perforación) y mediata (EIP).
Se ha estimado que 60 000 000 de mujeres en el mundo usan actualmente DIU. En los países asiáticos es donde más lo utilizan (50 %). En América Latina y el Caribe está entre 11 y 18 % de uso en mujeres en edad reproductiva. En EE.UU. y Canadá sólo 2 a 4 % de las mujeres en edad reproductiva emplean este método anticonceptivo.
1. Técnicas masculinas: coito interrupto (retirada). 2. Técnicas femeninas ( : a) Métodos de barrera mecánicos no medicados: diafragma vaginal y tapas cervicales. b) Métodos de barrera mecánicas medicados: esponja vaginal y espermicidas.
La interrupción del coito antes del orgasmo del hombre con la eyaculación externa del semen ha sido utilizada tan ampliamente con tanto éxito y, por tanto, tiempo, que sus potencialidades no pueden ignorarse.
Sin embargo, requiere considerable autocontrol y alta motivación por parte del hombre. CONDÓN El condón, como se ha mencionado, tiene una larga historia de uso. El desarrollo moderno ha facilitado su distribución más amplia y eficaz, y ha permitido introducir y mejorar técnicas en cuanto a los materiales que se utilizan en su elaboración.
Durante las tres últimas décadas se han fabricado cantidades masivas de alta calidad, por lo que es altamente confiable y fácilmente obtenible. En la actualidad existe una vesión femenina ( ).
1. Ofrece protección contra las enfermedades de trasmisión sexual, incluyendo el SIDA. 2. No produce efectos secundarios. 3. Puede usarse adecuadamente sin supervisión médica. 4. Es relativamente económico. 5. Puede llevarse con facilidad. 6. Disminuye la sensibilidad del hombre. 7. Interfiere en el acto sexual. 8. A veces, produce molestias por fricción. 9. Algunas personas muestran sensibilidad al látex o a los lubricantes asociados.
En caso de riesgo de enfermedades de trasmisión sexual, incluyendo el SIDA, el uso del condón es una indicación médica específica.
El condón es el método de barrera más indicado cuando la mujer sufre de anomalías pélvicas, como pared vaginal anterior corta, cistocele, relajamiento del fondo vaginal, retroversión del tercer grado o anteflexión del útero, que dificultan o hacen imposible usar métodos mecánicos de barrera vaginal es como el diafragma.
1. Período inmediato al parto. 2. Durante la lactancia, cuando la anticoncepción hormonal reduce el volumen de leche. 3. Con pacientes lentos en el aprendizaje del uso de otros métodos anticonceptivos. 4. Cuando no se dispone de otros métodos anticonceptivos. 5. Cuando se demora la visita al médico. 6. Después de la vasectomía, hasta librar el semen de espermatozoides.
Es un método de barrera que consiste en un anillo flexible con un elemento de goma que se ajusta alrededor del cérvix uterino en el espacio entre el fondo vaginal posterior (fórnix posterior) y la depresión detrás del arco púbico. En la actualidad se fabrican en tamaños de 50 a 105 mm ( ).
Su uso ha disminuido a causa de la implantación de métodos más modernos y eficaces antes descritos.
La anticoncepción quirúrgica voluntaria o esterilización voluntaria es un procedimiento anticonceptivo altamente popular y bien establecido, que se ofrece a la pareja que no desea más hijos y es una protección más eficaz contra el embarazo.
Ofrece más ventajas sobre los otros métodos anticonceptivos, ya que es un proceder que se realiza una sola vez, elimina casi completamente el riesgo de embarazo no deseado y las secuelas del aborto inducido.
Antes de aplicarlo, se deben explicar las características del método a la pareja, sus ventajas, que el acto sexual no será afectado y la poca probabilidad de revertir la operación. Los principales métodos de oclusión de las trompas se pueden ver en el cuadro 25.2.
La anticoncepción quirúrgica femenina se asocia con las complicaciones similares de cualquier otro procedimiento ginecológico de pequeña manipulación; pero con la dificultad que requiere abrir la capa del peritoneo. No obstante, la mayor parte de las complicaciones son de carácter leve.
La laparoscopia se relaciona con a algunas complicaciones específicas. La inducción de neumoperitoneo rara vez produce accidentes cardiopulmonares potencialmente fatales. Sin embargo, la "punción a ciegas" del abdomen puede causar daño o hemorragia visceral (excepcional). El uso de la electrocoagulación está relacionado con el riesgo de quemaduras intestinales y sangramiento del mesosálpinx.
En casi todo el mundo, el riesgo de muerte por anticoncepción quirúrgica es mucho menor que el ries-
La vasectomía es la operación de rutina de la anticoncepción masculina. Es una operación sencilla que se realiza por lo general en 15 min, bajo anestesia local y de forma ambulatoria ( .
El principio en el que se basa es simplemente la interrupción de la continuidad del conducto espermático en la parte superior del escroto, en su ascenso desde el epidídimo. Cuando la pareja decide que la familia ha alcanzado el tamaño deseado, la anticoncepción quirúrgica ofrece la solución más satisfactoria para el control de la fertilidad.
Los trastornos menstruales asociados con el dolor y la leucorrea, con su cortejo sintomático son los motivos que con más frecuencia hacen concurrir a las mujeres a la consulta, tanto es así que algunos autores plantean que aproximadamente 70 % de las pacientes que vienen a nuestra consulta lo hacen por esta causa.
Aunque ya fue tratado previamente, debemos delimitar qué entendemos como menstruación normal: es la pérdida mensual de sangre aproximada entre 30 y 80 mL, con una duración de 3 a 8 días y que aparece con una regularidad de 21 a 35 días. Se define como menstruación una hemorragia periódica del endometrio, o sea, que sus variaciones estarán fundamentalmente definidas en 4 tiempos: el ritmo, la duración de la menstruación, la cantidad y la alteración que ésta determina en el área. Así podremos clasificar las alteraciones de la menstruación como sigue:
Estos sangramientos pueden ir desde el sangramiento ligero en los primeros días de la vida, ocasionado por la supresión al nacer de las elevadas concentraciones de estrógeno producidas por la placenta, hasta lesiones malignas; por lo que el sangramiento vaginal en ausencia de caracteres sexuales secundarios debe ser valorado con mucha pericia, ya que pueden ocasionarlos lesiones malignas. Las causas fundamentales se analizan a continuación: y se designa como verdadera cuando es de origen central, con activación de la unidad del hipotálamohipófisis y como periférica en la seudopubertad precoz, cuando la secreción de las hormonas en la periferia (a menudo hiperplasia) estimula el desarrollo pubertal. 4. Los traumatismos como causas del sangramiento genital son en estos momentos muy frecuentes, sobre todo por las caídas a horcajadas en las bicicletas; en este caso producen hematomas en los labios, lo que los diferencia del abuso físico y el abuso sexual, en los que se observan lesiones penetrantes de la horquilla y del anillo himeneal. 5. Otras causas: a) El tumor más frecuente en esta edad es el rabdomiosarcoma (sarcoma botrioide), que se manifiesta con hemorragia y una formación tumoral que semeja un racimo de uvas. b) Los tumores de ovario hormonalmente activos pueden determinar proliferación endometrial y hemorragias provenientes del endometrio, al igual que el uso y abuso de estrógenos en el tratamiento de vulvovaginitis o de ingestión accidental de éstos.
Para establecer el diagnóstico se debe realizar ante todo una anamnesis y exploración cuidadosas; si no se identifica una causa externa, es posible que se requiera la exploración endoscópica bajo anestesia para visualizar completamente la vagina y el cuello.
Otros estudios, como la exploración ultrasonográfica son muy útiles para observar los carácteres, teniendo siempre en cuenta que el útero tiene iguales proporciones entre el cuello y el cuerpo y un tamaño aproximado de 2 a 3,5 cm de longitud y de 0,5 a 1 cm de ancho; el tamaño del cuerpo se incrementa bajo el estímulo de los estrógenos. Otras técnicas imagenológicas más especializadas como la resonancia magnética nuclear o tomografía axial computadorizada no son de uso habitual.
La terapéutica debe ir dirigida a la corrección de la causa que determina el sangramiento, sobre todo cuando el origen del proceso es tumoral, en cuyo caso debe ser interconsultado con el oncoginecólogo.
Para valorar la hemorragia vaginal en la adolescencia es necesario conocer los ciclos menstruales normales, considerando que durante los 2 primeros años después de la menarquía la mayor parte de los ciclos son anovulatorios, a pesar de los cuales se valora como regularidad los límites aproximados entre 21 y 40 días.
En más de la cuarta parte del total de las niñas, dentro de los primeros ciclos se establece un patrón de +10 días y una duración del ciclo de 20 a 40 días, y en los 2/3 del total de las niñas este patrón se establece dentro de los 2 años que siguen a la menarquía.
La duración media es de 4,7 días: 80 % de los ciclos duran 7 días o menos. La pérdida de sangre por ciclo es de 35 mL con un componente principal de endometrio. Debe tenerse en cuenta que la hemorragia recurrente que pasa de 80 mL/ciclo genera anemia.
Es difícil de precisar la cantidad de la pérdida menstrual de sangre, por lo que lo más frecuente es preguntar por la cantidad de almohadillas o tapones usados durante un día de sangramiento; lo más común es que sean 3 a 5 almohadillas por día; pero este valor no es absoluto, ya que la cantidad de sangre menstrual contenida en cada tapón o almohadilla puede variar, tanto dentro de una misma marca como entre una u otra.
La variabilidad en la duración del ciclo es mayor durante la adolescencia que durante la vida adulta; por tanto, es aceptable la irregularidad si no hay anemia o hemorragia importantes. Sin embargo, deberá pensarse en valorar las posibles causas de menstruación anormal en las niñas o jóvenes, cuyo ciclo se encuentra de manera sostenida fuera de los límites normales.
Anovulación. La hemorragia anovulatoria puede ser demasiado frecuente, prolongada o intensa particularmente después de un intervalo prolongado de amenorrea. El origen de este fenómeno está en relación con fallos en el mecanismo de retroalimentación, en el cual las grandes concentraciones ocasionan disminución de la hormona GNRH y, por ende, disminución de la FSH, y subsiguiente disminución de la concentración de estrógenos. La elevada concentración de estrógenos determina proliferación endometrial con crecimiento inestable y desprendimiento incompleto de éste. La expresión clínica consiste en una hemorragia irregular prolongada e intensa. Estudios sobre la menstruación de la adolescente evidencian diferencias en las tasas de ovulación según el número de meses o años transcurridos después de la menarquía. Cuanto más temprana sea la edad de la menarquía, más temprano se establecerá la ovulación regular.
Hormonas exógenas. El sangramiento anormal que se experimenta mientras la mujer está tomando hormonas exógenas suele tener una causa muy distinta a la que se produce sin manipulación hormonal. El empleo de anticonceptivos orales se asocia a la hemorragia intermenstrual que se produce hasta en 30 % de las mujeres durante el primer ciclo de empleo del comprimido combinado; además, la omisión de la ingestión de tabletas puede determinar sangramiento irregular, por lo que en estudio realizado, se demostró que sólo 40 % de las pacientes tomaron puntualmente una tableta diaria y el promedio de fallos fue de 3 tabletas al mes. * Hay otros métodos de uso de los progestágenos que suelen determinar sangramientos irregulares, por ejemplo, cuando se utiliza el acetato de depomedroxiprogesterona (DMPA), aunque al final del primer año más de 50 % de estas pacientes sean amenorreicas. El implante subdérmico de levonorgestrel (Norplant) se asocia frecuentemente con sangramientos irregulares impredecibles.
El mecanismo de dichos sangramientos no ha sido hasta ahora bien precisado y algunos consideran que se produce a causa de un endometrio atrófico, una cervicitis o endometritis.
Anomalías hematológicas. En la adolescencia debe valorarse que el sangramiento anormal puede ser de causa hematológica, por lo que en adolescentes con hemorragia excesiva o anormal se comprobó como primera anomalía hematológica la púrpura trombocitopénica idiopática seguida de la enfermedad de Von Willebrand.
Infecciones. El sangramiento irregular o poscoital puede ser originado por cervicitis, sobre todo ocasionada por Chlamydia trachomatis u otros gérmenes de trasmisión sexual, que aparecen con mayor frecuencia en las adolescentes promiscuas. DIAGNÓSTICO Para diagnóstico de la hemorragia uterina disfuncional se deben valorar en la anamnesis factores que, como el desarrollo pondoestatural y psicosocial, el estado nutricional de la joven, la edad de la menarquía, los carácteres menstruales y los antecedentes de anemia, pueden llevarnos a un criterio diagnóstico que será avalado mediante el examen físico, el cual será general y cardiovascular. Para la valoración del peso, la talla y los caracteres sexuales nos basaremos en las tablas de Tanner. En dependencia de los caracteres de la joven (si ha tenido relaciones sexuales), es imprescindible el tacto vaginal rectal (previo enema) para precisar mejor la forma y el tamaño del útero, los ovarios, etc.
Ante una hemorragia uterina disfuncional (HUD) debemos descartar la existencia de una gestación, lo que incluye una prueba de embarazo (bHCG). El hemograma con leucograma y conteo diferencial, así como un estudio de la coagulación y el tiempo de sangramiento son prácticamente imprescindibles. A veces es necesario, según el cuadro clínico, la detección de gérmenes que, como el gonococo y la clamidia, son de trasmisión sexual y capaces de provocar sangramiento.
En el estudio evaluativo puede incluirse: 5. Tomografía axial computadorizada: puede ayudarnos en el diagnóstico al igual que la resonancia magnética de tabiques vaginales y uterinos, duplicaciones uterinas o agenesia vaginal.
Como se ha visto, las amenorreas en general, tanto primarias como secundarias, aparecen cuando se rompe la interacción fisiológica y se afecta el equilibrio neuroendocrino. Bien sea cuando no existe o no funciona el órgano que aporta el estímulo o no existe una correcta recepción de este, incluyéndose el hecho de la obliteración mecánica de la descamación epitelial (criptomenorrea); o sea, que el sangramiento uterino se define como disfuncional cuando no se puede demostrar una causa orgánica que lo motive. Por tanto, es un diagnóstico por exclusión que sólo puede hacerse cuando otras causas de sangramiento han sido excluidas.
La conducta en este caso se orientará a establecer un correcto diagnóstico causal, que determine la repercusión del sangramiento tanto hematológica, psicosocial como de forma general. Una conducta de suma importancia es hacer cesar el sangramiento, y aplicar tratamiento para la anemia que puede haber producido (inmediato y mediato), evitar recidivas y brindarle apoyo psicológico a la adolescente. La terapéutica deberá basarse en la cantidad y la duración del sangramiento.
Anovulación (hemorragia leve). Las adolescentes que tienen hemorragia ligeramente anormal, a juzgar por las concentraciones suficientes de hemoglobina, se tratarán mejor con tranquilización frecuente, vigilancia estrecha y administración de hierro complementario.
La paciente levemente anémica se beneficiará con el tratamiento hormonal. Si no está sangrando con intensidad en el momento de la valoración, se podrá prescribir un anticonceptivo oral combinado con dosis bajas de igual forma que la tomaría para la anticoncepción (21 días de tabletas anticonceptivas y 7 días de sales de hierro o placebo). En caso de que la paciente no sea sexualmente activa deberá revalorarse después de 3 a 6 ciclos para saber si es necesario continuar con este régimen.
En ocasiones, las objeciones de los padres sobre el uso de anticonceptivos orales les hace suspender el tratamiento; por este motivo debe explicárseles que si se interrumpe puede regresar la HUD. Otra alternativa es la progesterona en dosis de 5 a 10 mg/día durante 10 a 13 días en la segunda fase del ciclo, durante 1 ó 2 meses, la que prevendrá el desarrollo endometrial excesivo por oposición, lo mismo que el desprendimiento irregular causado por la estimulación con estrógenos. Esta conducta debe reevaluarse con frecuencia.
En algunos casos puede ser necesaria la utilización de hemostáticos y el uso del hierro tanto oral como parenteral.
Hemorragia aguda (moderada). Las pacientes que están sangrando agudamente, pero que se encuentran estables y no requieren ingreso en el hospital, necesitarán dosis de hormonas mucho más elevadas que las contenidas en los anticonceptivos orales. Una terapéutica eficaz es el empleo de anticonceptivos monofásicos orales combinados (cada 6 horas durante 4 a 7 días). Luego, la dosis debe ir disminuyendo o bien cesar, para permitir que ocurra un sangramiento por supresión o bien iniciar la disminución progresiva de la dosis al tercer día de cesado el sangramiento. Es necesario advertir a la joven y su familia sobre posibles efectos adversos del tratamiento hormonal con dosis elevadas: náuseas, hipersensibilidad mamaria y sangramiento intermenstrual, así como que la supresión brusca de la terapéutica puede determinar la recurrencia de la hemorragia intensa.
También es necesario advertir que en este primer período de tratamiento la hemorragia por supresión puede ser intensa y que se controlará al comenzar un tratamiento anticonceptivo oral combinado en dosis baja, que deberá continuarse de 3 a 6 ciclos para permitir que ocurra la hemorragia por supresión ordinaria.
Hemorragia aguda (tratamiento de urgencia). La conducta de hospitalizar a la paciente dependerá de la intensidad de la hemorragia actual y de la gravedad de la anemia existente. La pérdida real de sangre puede no reflejarse en el primer hemograma, pero sí en las determinaciones seriadas de la hemoglobina. La causa de la hemorragia aguda puede ser un trastorno de la coagulación, de modo que debe realizarse coagulograma para detectar otras enfermedades como la enfermedad de Von Willebrand, trastornos plaquetarios y lesiones malignas hematológicas. A su ingreso debe determinarse el factor Rh y grupo sanguíneo. Si se decide transfundir, debido a que la paciente experimente inestabilidad hemodinámica esto será consultado con la adolescente y sus padres.
En las pacientes con hemorragia uterina disfuncional, el tratamiento hormonal suele evitar la intervención quirúrgica (dilatación y curetaje, histeroscopia operatoria o laparoscopia).
Una vez ingresada se procederá con una terapéutica más enérgica:
1. Una vez estabilizada, con la valoración de laboratorios y las exploraciones apropiadas, el tratamiento hormonal puede controlar la hemorragia.
2. Los estrógenos conjugados a menudo son eficaces en dosis que van entre 25 y 40 mg por vía endovenosa cada 6 horas, o bien en dosis de 2,5 mg por vía oral cada 6 horas que se comenzará de la primera forma y la otra a continuación, hasta completar 20 ó 21 días. 3. Si los estrógenos carecen de eficacia será necesario revalorar a la paciente y su diagnóstico, pues el fracaso del tratamiento hormonal nos hace pensar que la hemorragia tiene una causa local. En este caso puede valorarse la realización de un examen ultrasonográfico pélvico en busca de causas inusuales de hemorragia (leiomioma uterino o hiperplasia endometrial) y valorar la existencia de coágulos intrauterinos capaces de trastornar la contractilidad uterina y prolongar la crisis hemorrágica. Si se diagnostican coágulos intrauterinos, lo más indicado es legrarlos por curetaje o aspiración. Aunque con la dilatación y curetaje de la cavidad uterina se logra un inmediato control de la hemorragia, es raro que se llegue a esta medida cuando se trata de adolescentes. 4. Si la administración endovenosa u oral de estrógenos controla la hemorragia, deberá asociarse o continuarse con progestágenos orales y proseguirse durante varios días para estabilizar el endometrio. Esto se puede lograr empleando una combinación de anticonceptivos orales, por lo general una que contenga 50 mg de estrógenos o mediante el método de disminución progresiva ya descrito hasta suprimirlo, para determinar un sangramiento por supresión hormonal a largo plazo. 5. En las pacientes con trastornos médicos subyacentes, como coagulopatía o una lesión maligna que requiere quimioterapia, quizás se requiera provocar una amenorrea terapéutica a largo plazo con supresión menstrual, mediante los esquemas terapéuticos siguientes: a) Progestágenos como noretindrona, acetato de noretindrona o acetato de medroxiprogesterona por vía oral diaria mantenida. b) Regímenes combinados (no cíclicos) de estrógenos y progestágenos orales (píldoras para el control natal, que no incluye una semana de placebo para la hemorragia intermenstrual). c) Formulaciones de progestágenos de depósito (acetato de depomedroxiprogesterona, DMPA, implante subdérmico de levonorgestrel (Norplant) con estrógenos concurrentes o sin ellos. d) Análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
La elección del método que se va a usar dependerá de las contraindicaciones, tales como la hepatopatía activa, que impide el uso de estrógenos o la trombocitopenia, que contraindica las inyecciones intramusculares; también dependerá de las experiencias del médico actuante. Aunque la finalidad de estos tratamientos supresores a largo plazo es la amenorrea, el uso de todos estos estrógenos, que se pueden acompañar de hemorragia por supresión, requiere de consultas regulares y psicoterapia.
Las crisis ocasionales de manchado y las hemorragias leves intermenstruales que no ocasionan disminución de la hemoglobina pueden no requerir tratamiento, sólo observación. Pero cuando esta situación la altera, debe valorarse con respecto a la enfermedad subyacente. Por ejemplo, en una paciente con disfunción plaquetaria subyacente, la hemorragia intermenstrual puede reflejar una disminución del conteo de plaquetas, o en una paciente hepatópata, puede reflejar empeoramiento de la función hepática.
Los estrógenos complementarios pueden ser de gran utilidad para tratar la hemorragia intermenstrual excesiva que no tiene una causa específica distinta al tratamiento hormonal.
Más allá del primero al segundo año que siguen a la menarquía, los ciclos menstruales se ajustan por lo general entre 21 y 40 días, con una duración de menos de 7 días. En la medida que la mujer se aproxima a la menopausia la duración del ciclo se hace más irregular, puesto que cierta cantidad se hace anovulatorias, aunque más a menudo la causa de la hemorragia es hormonal. Por hábito se pensará que la hemorragia está relacionada con el embarazo (aborto espontáneo o embarazo ectópico), y como parte de la valoración de la hemorragia anormal se trataría de obtener una prueba del embarazo. Al inicio de este capítulo se definieron los términos para describir la menstruación anormal y por ende definir la normal.
Hemorragia uterina disfuncional. Es la hemorragia anormal para la cual no se identifica una causa específica. Implica más a menudo un mecanismo de anovulación, aunque no todas las hemorragias que están fuera de los límites normales son anovulatorias.
La mayor parte de los casos de hemorragia anovulatoria son consecuencia de un síndrome conocido como "supresión de estrógenos". Al no ocurrir la ovulación y la producción de progesterona, el endometrio reacciona proliferando. Al crecer sin descamación periódica se ocasiona una necrosis distal del frágil tejido endrometrial y éste cicatrizará de forma irregular, disincrónica. La estimulación mediante concentraciones relativamente bajas de estrógenos dará como resultado una hemorragia irregular y prolongada, y a su vez las concentraciones más elevadas de estrógenos sostenidas generan crisis de amenorrea seguidas de hemorragia intensa aguda.
Hemorragia relacionada con el embarazo. El aborto espontáneo puede manifestarse como hemorragia excesiva prolongada. En los Estados Unidos más de 50 % del total de los embarazos no son intencionales o esperados y 10 % de las mujeres tiene riesgo de un embarazo no deseado, pero no emplean anticonceptivos. * Los embarazos no intencionados son más probables entre adolescentes y mujeres mayores de 40 años. La mujer puede no percatarse de que ha concebido y solicitar asistencia médica a causa de un sangramiento anormal. Si se descarta la presencia de un embarazo ectópico, el tratamiento de un aborto se realizará mediante legrado por curetaje o aspiración.
Hormonas exógenas. El sangramiento irregular que ocurre mientras la mujer está empleando hormonas anticonceptivas debe considerarse desde un punto de vista distinto al que se produce en ausencia del empleo de hormonas exógenas. Durante el primer y tercer meses del empleo de anticonceptivos orales en 30 a 40 % de las usuarias se produce sangramiento por supresión o intermenstrual. La mujer debe comprender este hecho y tranquilizarse, porque la frecuencia de este tipo de sangramiento disminuye con cada mes subsecuente de empleo. También puede ocurrir sangramiento irregular por la ingestión no mantenida de las píldoras.
No todos los sangramientos que ocurren mientras la mujer está tomando anticonceptivos orales son consecuencia de factores hormonales. En un estudio, realizado por Krettek y colaboradores en 1993 se demostró que las mujeres que experimentaron sangramiento irregular mientras tomaban anticonceptivos orales tuvieron una frecuencia más elevada de infección por Chlamydia.
Generalmente este trastorno aparece durante el primer mes de uso de implantes subdérmicos de DMPA y levonorgestrel (Norplant). Como el sangramiento es tan frecuente en los 2 métodos, es imprescindible explicar esta situación con claridad antes de iniciar su uso.
No se ha podido aclarar con precisión el mecanismo del sangramiento irregular cuando se utilizan métodos que consisten en progestágenos solos, quizás se relacione con supresión incompleta de la actividad folicular y elevaciones periódicas de estradiol. Se ha reportado que al añadir estrógenos orales mejora el problema hemorrágico en las mujeres que usan DMPA, levonorgestrel subdérmico. En ocasiones se han empleado con éste anticonceptivos orales combinados, lo que ha permitido al médico y a la paciente la valoración de la tolerancia a esta hormona y su obediencia al tratamiento con anticonceptivos orales. Se ha demostrado que el empleo de fármacos antinflamatorios no esteroideos provoca disminución en el sangramiento menstrual.
Tanto el hiper como el hipotiroidismo se acompañan de sangramiento anormal. Con el hipotiroidismo son frecuentes las anomalías menstruales, entre ellas la hiperpolimenorrea. La causa más frecuente de hiperfuncionamiento tiroideo en las mujeres premenopáusicas es la enfermedad de Graves, que aparece con una frecuencia 4 a 5 veces más en las mujeres que en los varones. El hipotiroidismo es capaz de generar oligomenorrea o amenorrea, y también elevación de la concentración de estrógenos plasmáticos.
La diabetes sacarina se puede acompañar de anovulación, obesidad, resistencia a la insulina y exceso de andrógenos. Los trastornos androgénicos son frecuentes entre las mujeres en edad reproductiva, por lo que deben valorarse y tratarse. Como estos se acompañan de enfermedad cardiovascular importante, es imprescindible diagnosticar tempranamente el trastorno. Éste se vuelve una preocupación más inmediata en las mujeres mayores que aún pueden reproducirse. El tratamiento de los trastornos hemorrágicos que se asocian al exceso de andrógenos consiste en la valoración diagnóstica apropiada, seguida por administración de anticonceptivos orales en ausencia de contraindicaciones importantes, acoplada con modificaciones dietéticas y ejercicios.
Las causas anatómicas de hemorragia anormal en mujeres en edad reproductiva son más frecuentes que en mujeres de los otros grupos de edad. Hasta en la mitad del total de todas las mujeres mayores de 35 años de edad ocurren leiomiomas uterinos, aunque en muchas, o incluso en la mayoría de ellas, son asintomáticos. No ha podido identificarse con claridad el mecanismo de hemorragia anormal relacionado con los leiomiomas. Para explicar esto se han enunciado diversas teorías:
1. Ulceración sobre tumor submucoso. 2. Anovulación. 3. Aumento del área de superficie endometrial. 4. Interferencia de los leiomiomas con la contractilidad uterina normal. 5. Compresión de los plexos venosos del miometrio y el endometrio adyacentes.
El diagnóstico se basa en los datos característicos de un útero aumentado de tamaño irregularmente. El tamaño y la localización de los casi siempre múltiples leiomiomas se pueden confirmar mediante la ultrasonografía pélvica en caso de duda.
Otra causa común de hemorragia son los pólipos endometriales que originan indistintamente metrorragias e hiperpolimenorrea. El diagnóstico se basa en la visualización con histeroscopio o mediante muestra de biopsia de un legrado diagnóstico o legrado por aspiración en consulta. Las lesiones del cuello uterino pueden ocasionar sangramiento anormal, ya sea intermenstrual como poscoital.
Los pólipos endocervicales pueden provocar sangramientos, así como también las lesiones cervicales, infecciones tales como condilomas, ulceraciones por virus del herpes simple, cervicitis por Chlamydia u otros gérmenes. Quizás en la exploración se descubran lesiones generalmente asintomáticas como erosión del epitelio endocervical, huevos de Naboth, etc.
La presencia de menstruación excesivamente abundante implica inmediatamente un estudio del estado hematológico completo el cual evidenciará la presencia de anemia, enfermedades más graves como leucemia y los trastornos que se acompañan de trombocitopenia. La producción insuficiente de factores de la coagulación que aparecen asociados con la función hepática anormal provocada por alcoholismo u otras enfermedades hepáticas crónicas, causa hemorragia menstrual excesiva.
Las anomalías de la coagulación como la enfermedad de Von Willebrand pueden escapar al diagnóstico porque presenta un cuadro clínico variable hasta que la paciente llega a los años de vida reproductiva. En este caso los anticonceptivos orales que incrementan la con-centración del factor VIII pueden ser de utilidad, y quizás se requiera como terapia otra progesterona como el acetato de desmopresina, sobre todo antes de los procedimientos quirúrgicos.
Las pacientes con cervicitis, sobre todo causada por Chlamydia, pueden presentar, como hemos expuesto antes, hemorragia irregular y sangramiento poscoital, por lo que siempre que sea posible debe tratarse de aislar dicho germen, en particular en el tercer decenio de la vida y en aquellas mujeres que no tienen una relación monógama.
La endometritis puede originar flujo menstrual excesivo, y la paciente referir hiperpolimenorrea y aumento del dolor menstrual, con antecedente de flujo menstrual previo, ligero o moderado, muchas veces asociado con la utilización de anticonceptivos intrauterinos y una infección de las vías genitales superiores o enfermedad inflamatoria pélvica (endometritis, salpingitis, etc.). A veces se diagnostica la endometritis crónica al estudiar una hemorragia anormal mediante una biopsia de endometrio.
La hemorragia anormal es el síntoma más frecuente de las pacientes con cáncer cervicouterino invasivo, sobre todo cuando esto se asocia con una lesión cervical. En este caso se hacen imprescindibles el legrado uterino, primero de canal cervical y después de cavidad uterina, puesto que los resultados de la prueba de Papanicolaou puede en ocasiones darnos resultados falsos negativos, en caso de lesiones invasivas como resultado de necrosis tumoral.
Se ha relacionado la actividad estrogénica sin oposición con diversas anomalías del endometrio desde las hiperplasias simples, glanduloquísticas, adenomatosas, con atipias y citológicas, así como carcinoma invasivo. Todas pueden diagnosticarse mediante biopsia endometrial o curetaje de la cavidad uterina, sobre todo en pacientes de 35 a 40 años de edad, obesas y con antecedentes de anovulación. En esta exploración se incluye el examen cuidadoso de la vagina, ya que, aunque raras, pueden quedar lesiones ocultas por el espéculo vaginal al explorar a la paciente.
Toda mujer con alteración, sobre todo de exceso, de menstruación, requiere una concienzuda historia médica y ginecológica, exclusión de la gestación y exploración ginecológica cuidadosa.
Estudios de laboratorio. Es imprescindible desde el inicio del estudio de las alteraciones del sangramiento menstrual realizar un estudio hematológico completo para descartar la anemia y las alteraciones de la coagulación; esta última debe incluir el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina.
Estudio imagenológico. La ultrasonografía puede ser de utilidad cuando la exploración no es óptima o si se sospecha una tumoración ovárica de la que se definirá si es quística o sólida. El uso de una sonda transductora vaginal mejora la precisión en los trastornos endometriales ováricos, el contorno del útero y el espesor del endometrio. Una nueva técnica de sonohisterografía consiste en administrar solución salina fisiológica en la cavidad uterina durante la ultrasonografía vaginal y se ha reportado su gran utilidad para distinguir entre los pólipos benignos y las lesiones malignas. La tomografía axial computadorizada y la resonancia magnética nuclear deben ser reservadas para explorar la posibilidad de otros trastornos o de adenopatías dentro del abdomen.
Muestras endometriales. Aunque algunos países prefieren la biopsia de cánula, ésta puede pasar cerca de una lesión maligna sin tocarla (adenocarcinomas focales, degeneración maligna de formación polipoidea, etcétera), por lo que consideramos como más completa la dilatación y curetaje de la cavidad uterina y, si es posible, la toma de muestras bajo visión histeroscópica para biopsia y utilización de la citología por hisopaje endometrial.
La histeroscopia es un método más moderno, que permite visualizar a través del cuello uterino las lesiones benignas o malignas del endometrio. Esta técnica nos posibilita tomar muestras endometriales y realizar extracción de pólipos, entre otros procederes.
Histerosalpingografía. Está indicada en los casos que recidiven a pesar del tratamiento, siempre que estemos seguros de que la paciente no presenta una enfermedad maligna y algunos autores la prescriben en la fase posmenstrual o en la fase de remisión después del tratamiento hormonal, luego de más de 7 días sin sangramiento; actualmente está en vías de desuso.
No quirúrgico. La mayor parte de las hemorragias anormales pueden tratarse sin intervención quirúrgica. El tratamiento puede realizarse con fármacos antinflamatorios no esteroideos (FAINE) como el ibuprofeno y el ácido mefenámico los que disminuyen el flujo menstrual en una proporción de 30 a 50 %.
La hemorragia anormal puede ser tratada y controlada a menudo con tratamiento hormonal cuando es excesiva e irregular, ya que desde hace mucho se sabe que los anticonceptivos orales generan disminución del flujo menstrual y, por lo tanto, menor riesgo de anemia por déficit de hierro, aunque este efecto se demostró al principio con anticonceptivos orales que contenían dosis más elevadas tanto de estrógenos como de progestágenos, en comparación con los anticonceptivos orales combinados de dosis bajas. Estos últimos se pueden emplear durante los años perimenopáusicos en pacientes no fumadoras, sanas, que no tienen otros factores cardiovasculares de riesgo importantes. Los beneficios de la regulación menstrual en estas mujeres suelen superar los riesgos potenciales.
En aquellas pacientes que tienen contraindicados los estrógenos se pueden usar progestágenos, tanto orales como parenterales, para controlar la hemorragia excesiva. El acetato de medroxiprogesterona oral cíclico, administrado en dosis de 10 mg al día durante 10 días a partir del 15to. día del ciclo, frenará la hemorragia intermenstrual y prevendrá el desarrollo de la hiperplasia endometrial con anovulación y amenorrea resultante, así como la hemorragia profusa impredecible. Para provocar la amenorrea a mujeres con peligro de hemorragia excesiva se ha empleado también la terapéutica con medicamentos de depósito de acetato de medroxiprogesterona.
En Europa se ha utilizado con fines terapéuticos el dispositivo intrauterino que contiene norgestrel, y en Estados Unidos este dispositivo portador de progesterona que ha sido probado para anticoncepción, en este momento se utiliza con fines terapéuticos en las mujeres con hemorragia anormal por exceso. Otros métodos usados han sido el tratamiento con danazol, que dado su alto costo fue necesario reducir, y actualmente se ha logrado con una dosis diaria de 200 mg (1 tableta) una efectiva disminución del flujo sanguíneo con un tratamiento de 3 meses (no se debe pasar de 6 meses).
Los análogos de la GnRH provocan atrofia endometrial al bloquear los receptores GnRH en la hipófisis y cesar la secreción de FSH y LH, al igual que la anterior. Los problemas con la droga son el costo de la medicación y el efecto de la osteoporosis. En este momento se estudia su posible combinación con tabletas y agentes progestacionales.
Tratamiento quirúrgico. Este tipo de tratamiento debe reservarse para cuando el tratamiento médico ha fracasado o está contraindicada la conducta médica. La dilatación o el curetaje puede ser usado no sólo como técnica diagnóstica, sino como actividad terapéutica, ya que varios estudios señalan que causa disminución de la pérdida menstrual, sobre todo en el próximo pe-ríodo menstrual y otros autores han indicado un beneficio más duradero.
Las posibilidades quirúrgicas van desde la histeroscopia con resección del leiomioma submucoso, hasta técnicas laparoscópicas de miomectomía, resección endometrial e histerectomía. Son discutibles las ventajas de otras técnicas diferentes de la histerectomía, que incluyen un tiempo de recuperación menor, así como movilidad temprana, pues los síntomas a veces pueden recurrir. Mucho se han valorado las secuelas psicológicas de la histerectomía, pero estudios más recientes señalan que en ausencia de psicopatología previa son pocas las secuelas psicológicas, sobre todo depresión.
En la tabla 26.1 adjunta se reflejan las distintas causas de la hemorragia posmenopáusica y el porcentaje aproximado de su incidencia. Hemorragia benigna. La utilización cada vez más frecuente de tratamiento sustitutivo hormonal durante la menopausia ha hecho que las hemorragias posmenopaúsicas sean cada vez más frecuentes, independientemente de los diversos regímenes hormonales utilizados.
El método secuencial clásico es aquel en el cual se administran estrógenos durante 25 días del ciclo. En los 10 a 13 últimos días de terapéutica estrogénica se añade un progestágeno, sobre todo acetato de medroxiprogesterona en dosis de 5 a 10 mg diarios para tratar de reducir el riesgo de la hiperplasia y neoplasia endometriales. En cerca de la mitad del total de las pacientes se presenta hemorragia por supresión aunque ésta disminuye en cierto grado con la edad y la duración del tratamiento, pero en algunos casos se mantiene después de los 65 años.
El hecho de que en el intervalo en el cual la paciente no está tomando estrógenos vuelva a hacerse sintomática en el régimen terapéutico clásico ha hecho que múltiples ginecólogos hayan modificado la terapéutica y decidido administrar el estrógeno todos los días; por añadidura los estudios han permitido valorar una reacción endometrial a las diversas duraciones de los regímenes a base de progestágenos durante 10 días al mes el cual reduce la incidencia de la hiperplasia endometrial a 2 %, mientras otro estudio demostró que el administrado durante 13 días la redujo hasta 0 %. La biopsia endometrial está indicada cuando la hemorragia se prolonga más allá del tiempo esperado de la supresión del tratamiento.
Uso de progestágenos. La hemorragia antes del día 10 o durante el tratamiento con progestágenos se ha considerado relacionada con proliferación endometrial, por lo que debe efectuarse biopsia en estos casos. También acelerará la biopsia endometrial el cambio importante en la hemorragia por supresión durante varios meses. Por ejemplo, ausencia de hemorragia por supresión durante varios meses, seguidos por readopción de la hemorragia o incremento notable en la cantidad de ésta.
Un factor importante del tratamiento por restitución hormonal ha sido la obediencia de la paciente. Las dosis de medicación omitidas y el no tomarla de la manera prescrita pueden generar hemorragias irregulares o manchado cuyo origen es benigno.
Los principales problemas reportados bajo el tratamiento de restitución hormonal son la hemorragia vaginal y el aumento de peso. El empleo de un régimen de dosis baja y continua tiene la ventaja de que por lo general acabará por cesar la hemorragia después de varios meses, durante los que puede ocurrir una mancha irregular e impredecible. El riesgo de hiperplasia o neoplasia endometrial parece ser poco con el régimen de dosis baja.
Otras causas benignas de sangramiento son la vaginitis atrófica y los pólipos cervicales que pueden aparecer como sangramiento o manchado poscoital. Las mujeres que experimentan sangramiento posmenopáusico tratan de darle mínima importancia refiriéndose a ello como sólo "manchado" o "flujo rosado parduzco"; no obstante, el médico debe investigar siempre ante cualquier referencia de sangramiento o manchas hemorrágicas. En ausencia de tratamiento hormonal, cualquier hemorragia después de la menopausia debe requerir valoración mediante muestras de endometrio. Por lo menos la cuarta parte del total de las mujeres posmenopáusicas que experimentan hemorragia presentan una lesión neoplásica.
En las mujeres que están tomando tamoxifén pueden observarse pólipos y otras anomalías; estos pólipos pueden ser benignos, aunque es necesario distinguirlos de las lesiones malignas endometriales que también aparecen cuando se esté empleando este fármaco.
Neoplasias. Siempre debe destacarse la presencia de lesiones malignas endometriales cervicales y ováricas en los casos de hemorragia posmenopáusica.
Es importantísima la prueba de Papanicolaou cuando se presenta una hemorragia posmenopáusica, aunque esta es una prueba que detecta sólo 50 % del total de las pacientes con cáncer endometrial. Entre 5 y 10 % de las mujeres con células endometriales normales en la prueba de Papanicolaou tendrán hiperplasia o carcinoma endometrial. En tanto, tendrán carcinoma cerca de la cuarta parte del total de aquéllas en las que la citología identifica células endometriales atípicas. Los resultados de la prueba de Papanicolaou son negativas en algunos casos de carcinoma cervical invasivo por causa de la necrosis tumoral.
Las lesiones malignas cervicales se diagnostican mediante biopsia cervical de las lesiones francamente visibles y biopsia dirigida por colposcopia en las mujeres con prueba de Papanicolaou anormal. Los tumores de ovarios productores de estrógenos pueden causar hiperplasia o carcinoma endometriales que pueden manifestarse con hemorragia.
La exploración pélvica para identificar lesiones locales y la prueba de Papanicolaou, de ser posible con escobillado endometrial y endocervical para valorar la citología, son las primeras etapas para la búsqueda del estudio causal de la hemorragia posmenopáusica. Son esenciales la endometrial mediante dilatación y curetaje, y la histeroscopia y biopsia mediante microcureta. Por medio de la exploración ultrasonográfica pélvica y, en particular la ultrasonografía vaginal, podemos llegar a la causa de la hemorragia.
El tratamiento de la vaginitis atrófica incluye la aplicación tópica o general de estrógenos después de haber descartado otras causas de hemorragia anormal. Los pólipos cervicales se pueden resecar con facilidad en la consulta y legrar su base, enviando siempre la muestra al Departamento de Anatomía Patológica.
Hiperplasia endometrial. La terminología utilizada para describir la hiperplasia endometrial ( ) es aún motivo de discusión, pero se reconocen histológicamente las formas siguientes:
1. Hiperplasia simple. 2. Hiperplasia glanduloquística. 3. Hiperplasia adenomatosa sin atipia.
Estos términos reflejan una reacción proliferativa intensificada del endometrio de carácter benigno y muchos de estos casos se resuelven mediante dilatación y curetaje o con progestágenos.
Las formas atípicas de la hiperplasia son la hiperplasia adenomatosa con atipias y el adenocarcinoma del endometrio.
La presencia de atipia con proliferación anormal, que incluye aspectos de apiñamiento "estrecho" de las glándulas y actividad epitelial demostrada por las proyecciones papilares hacia el interior de las glándulas, se acompaña del aumento del riesgo de progreso hacia carcinoma endometrial. Estas anomalías estructurales se pueden acompañar de atipia celular individual (núcleos irregulares, aumentados de tamaño, apiñamiento de la cromatina y nucléolos prominentes). La presencia de actividad mitósica también puede ser variable.
El tratamiento de la hiperplasia endometrial se basa en la compensación de la evolución natural de la lesión ( ). En un estudio realizado por Nielsen y Hahlin, sólo 2 % de 122 pacientes de hiperplasia sin atipia citológica progresaron hasta carcinoma, mientras que 23 % del total de las que tenían hiperplasia atípica desarrollaron a continuación carcinoma. La complejidad estructural y el apiñamiento parecen colocar a las pacientes en peor riesgo de progreso que la presencia de atipia citológica simple.
Estos datos sugieren que la mayoría de las mujeres con hiperplasia endometrial reaccionan al tratamiento con progestágenos y no se encontrarán en mayor riesgo de desarrollar cáncer. Las pacientes que no reaccionan se encuentran en un riesgo muy elevado de progresar hasta el cáncer invasivo y se debería realizar una histerectomía.
La amenorrea ha sido definida como la falta de menstruación de 90 días o más (3 meses); cuando es menos de este tiempo se hablará de retraso menstrual y se puede clasificar este síndrome como amenorrea primaria (si ha existido toda la vida) o secundaria (si la paciente ha tenido menstruaciones previamente), aunque debemos aceptar que existen amenorreas consideradas fisiológicas como: la amenorrea que precede a la menarquía, a la gestación, al puerperio (la lactancia) y la menopausia.
La amenorrea puede clasificarse según su causa como sigue:
a) Ausencia congénita de la vagina. b) Ausencia congénita del útero.
Son alteraciones del aparato genital que se presentan con poca frecuencia. Las anomalías de la desembocadura de la uretra dan lugar a la epispadia cuando el meato se sitúa por encima del clítoris, y a la hipospadia cuando se sitúa intravaginal.
El himen imperforado es causa de pseudoamenorrea primaria y se diagnostica por la ausencia primaria de la mestruación, que puede acompañarse de dolor cíclico. Cuando no se diagnostica precozmente da lugar al hematocolpos, que puede llegar hasta hematometra y hematosálpinx.
El tratamiento es quirúrgico, mediante incisión en cruz del himen para dar lugar a la salida de sangre retenida, que toma el aspecto de alquitrán.
En las anomalías del desarrollo de la vagina se distinguen 3 grupos:
1. Falta de desarrollo de la vagina parcial o total que da lugar a la agenesia; ésta se acompaña con frecuencia de otras anomalías genitales. 2. Un grado menos acentuado da lugar a estrechez vaginal o hipoplasia. 3. El tercer tipo es la falta de fusión de ambos conductos, que da lugar a vagina doble o a la vagina septa, las que casi siempre coexisten con úteros dobles.
Generalmente el tratamiento de estas anomalías es quirúrgico.
Se estudian juntas porque en general la colpitis afecta la vulva.
Es producida por Candida albicans, pequeño hongo grampositivo que desarrolla filamentos (seudomicelios), crecen en carbohidratos y prefieren los ácidos (pH entre 5,0 a 6,5).
Representa entre 20 a 25 % de las infecciones vulvovaginales. Es más frecuente en el embarazo, uso de contraceptivos orales, pacientes diabéticas, con el uso de antibiótico y en las obesas.
Se manifiesta, sobre todo, con prurito vaginal y preferentemente vulvar, flujo blanco, espeso, grumoso, que tiende a formar placas ligeramente adheridas a la pared vaginal las cuales al desprenderse dejan manchas hemorrágicas múltiples, irritación local, gran enrojecimiento vulvovaginal y dispareunia ( 2).
El diagnóstico positivo se hace por examen microscópico de los hongos, se prepara una extensión del exudado y se colorea con Gram. Los hongos aparecen como hebras filiformes llamadas micelios, a las cuales van unidos pequeños botones o conidios. Puede cultivarse el germen en medio de Sabouraud o de Nickerson.
Es producida por Trichomona vaginalis, que es un protozoo ovoide, flagelado y móvil de 15 a 20 m de longitud y de 8 a 10 m de ancho, aunque se describen formas más pequeñas.
Aparece un flujo vaginal amarillo espumoso asociado con ardor, prurito vaginal, dispareunia y a veces fetidez ( . La vagina se encuentra enrojecida de forma difusa, con áreas de punteado petequial en vagina y cuello, que casi siempre es patognomónico (vagina fresa). El meato uretral externo está congestionado y tumefacto.
Se puede detectar por medio del exudado en fresco, que se realiza mezclando el material del exudado con suero fisiológico y se observa sin colorear en el microscopio en un portaobjeto previamente calentado y cubierto por un cubreobjeto. Se reconoce el parásito en movimiento.
También puede ser hallada con la colaboración de Papanicolaou para estudio citológico.
Se deben tomar las medidas siguientes:
1. Aumentar la acidez de la vagina, puede usarse vinagre diluido en partes iguales en agua o solución de vaginol.
Se asocian con frecuencia a otros gérmenes anaerobios y constituyen la llamada vaginosis bacteriana.
Puede verse en forma de vaginitis asintomática o leve, o como flujo gris maloliente, homogéneo, acompañado de prurito e inflamación vaginal. DIAGNÓSTICO Prueba de Aminas. Olor a pescado al añadir 1 gota de KOH a una gota de la secreción.
Examen directo. En busca de las células guías (células vaginales con bordes oscuros).
Cultivos en agar chocolate y otros medios. Debe buscarse la existencia de otras ETS (trichomonas, gonococos y clamidias).
En la actualidad se discute la trasmisión sexual y la necesidad de tratamiento a la pareja.
Es producida por Neisseria gonorrhoeae descubierta por Neisser en 1879.
Es la ETS con mayor prevalencia en el mundo. Puede verse en niñas y ancianas, pero es más común en la edad reproductiva, en especial en las jóvenes promiscuas.
La autodepuración de la vagina protege en cierta medida de esta enfermedad, y la limita más frecuentemente a las glándulas de Bartholin, Skene y endocervicales.
Puede evolucionar asintomáticamente o producir leucorrea amarillo-purulenta o amarillo-verdosa fétida, acompañada de escozor y ardor vaginal. Si se propaga a los genitales internos puede causar EIP aguda.
Se realiza por el cuadro clínico el antecedente de coito infectante o uno de éstos. También se emplea el exudado vaginal, endocervical, anal, uretral con coloración de Gram, donde se demuestra la presencia de diplococos arriñonados gramnegativos intracelulares en 50 % de los casos. Se utilizan cultivos en medios especiales como agar chocolate y Thayer-Martin.
La forma de trasmisión fundamental es la sexual, aunque se ha planteado contagio por fomites. Tanto en el tratamiento con cefalosporinas como con quinolonas se han reportado cifras satisfactorias en los resultados. 6. Se ha sugerido usar tratamiento anticlamidias después de tratada la gonorrea.
Son parásitos gramnegativos intracelulares obligados. Las cepas de Chlamydia trachomatis (subgrupo A) son las que infectan a los seres humanos, en especial las que producen tracoma, linfogranuloma venéreo y EIP. Se asocian con frecuencia a la infección por gonococo.
El 80 % de las mujeres colonizadas con clamidias son asintomáticas o tienen leucorrea escasa de corta duración o síntomas ureterales (disuria y polaquiuria). Se asocia la cervicitis, a la endometritis posparto, a la bartolinitis y a la EIP.
Se realiza por inmunofluorescencia y por cultivo de tejidos.
Pueden ser producidas por cuerpos extraños en la vagina (gasas, pesarios, etc.) que producen una leucorrea fétida. Se resuelve con la extracción del cuerpo extraño y antisepsia local.
En el hipoestronismo, la falta de defensa vaginal condiciona la infección por cualquier germen específico e inespecífico.
Por último, existe una vulvitis producida por la falta de aseo, conocida como vulvitis banal. Su tratamiento es el cumplimiento de las medidas de higiene y antisepsia local.
El chancro primario tiene forma de cráter con bordes definidos, fondo limpio y ausencia de dolor; es poco frecuente observarlo en la vulva, pues asienta generalmente en la vagina y cuello uterino y desaparece al cabo de varios días. Cuando se detecta, el examen en campo oscuro encuentra el Treponema pallidum o espiroqueta sifilítica. Más frecuente es ver las lesiones en forma de pápulas confluentes en la vulva conocidas como condiloma plano, que son manifestaciones de sífilis secundaria. En esta etapa la serología dará resultados positivos.
Como enfermedad de trasmisión sexual, la sífilis tiene tendencia actual a aumentar en frecuencia, y en su diagnóstico debe identificarse la cadena epidemiológica de contactos para ser tratada. Los contactos más recientes deben tratarse con 2 400 000 U de penicilina benzatínica, aun sin lesión primaria.
Es una enfermedad de trasmisión sexual producida por el virus del herpes simple tipo II. El cuadro clínico se caracteriza por la aspiración de pequeñas y múltiples vesículas en la vulva, perineo e introito vaginal, son muy dolorosas y están acompañadas de adenopatías inguinales. A veces hay fiebre, cefalea y malestar general.
Las vesículas se rompen y se convierten en una úlcera plana, dolorosa, que cicatriza en 7 a 10 días, aunque puede demorarse si hay infección bacteriana secundaria. Nuevas crisis aparecen varios meses después, lo que convierte el proceso en crónico.
La identificación de las lesiones descritas en vulva, vagina o cuello son suficientes. Si no se observan con claridad, un estudio citológico de las lesiones según la técnica de Papanicolaou demuestra las células gigantes multinucleadas y las inclusiones intranucleares características o una de estas dos manifestaciones.
El cultivo viral es menos asequible y los títulos de anticuerpos en sangre no son específicos para el diagnóstico de la crisis aguda de la enfermedad. 1. Mantener el área de las lesiones limpia y seca, uso de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). 2. Aciclovir (agente antiviral) oral y en crema para su uso local, constituyen las pautas terapéuticas indicadas.
3. El uso del condón para las relaciones sexuales es también una medida recomendable. 4. En las gestantes no debe permitirse el parto transpelviano durante la crisis.
Es una ETS cuyo agente etiológico es el Haemophilus ducreyi. Comienza con una pequeña pápula o pústula dolorosa que rápidamente se convierte en una úlcera blanda de fondo sucio y dolorosa. La adenitis inguinal es común.
Además del cuadro clínico descrito se puede encontrar el germen causal en exudado o raspado de la lesión con coloración de Gram.
Se puede emplear eritromicina o tetraciclina a 500 mg oral cada 6 horas durante 7 a 10 días o ceftriaxona a 250 mg i.m. como dosis única, unido a la cura local con solución antiséptica.
Es una ETS menos frecuente en nuestro medio. Aparece como pequeñas úlceras en vulva y perineo, acompañadas de aumento doloroso e inflamatorio de los ganglios inguinales, que poco después supuran.
El agente causal es una bacteria grampositiva, que se observa en toma directa con coloración de Gram en forma de inclusión citoplasmática, conocida como "cuerpos de Donovan" y que son patognomónicos de esta entidad.
Es una ETS producida por una variedad de Chlamydia trachomatis. A partir de una úlcera dolorosa que desaparece rápidamente, aparecen alteraciones hipertróficas, linfedemas y fístulas en los vasos linfáticos inguinales, con retracción de la piel del área. A veces hay fiebre y malestar general.
En algunos casos puede desarrollarse un carcinoma sobre un granuloma previo.
El cuadro clínico descrito más el cultivo de tejidos o reacciones antigénicas (reacción del complemento para clamidias) esclarecen el diagnóstico del germen causal. Otras úlceras que pueden aparecer en la vulva o el introito vaginal son: úlceras de Behcet, de Lipschütz o úlceras de Crhon. Sólo producen ligeras molestias locales y responden bien al tratamiento con antisépticos. Aunque tienen poca importancia clínica deben ser diferenciadas del cáncer de vulva.
Pueden ser producidas por agentes físicos (calor, ropas ajustadas), químicos (orina, perfumes, talcos, jabones, etc.) o parásitos (oxiuros).
El cuadro clínico típico es la vulvitis, enrojecimiento con edema y prurito local. El tratamiento se dirige a suprimir el agente causal o tratar los parásitos y, además usar sustancias refrescantes (manzanilla en fomentos), antihistamínicos orales y en algunos casos corticoide local en crema.
Otras variedades de dermatosis son:
1. Vitíligo: es la pérdida de pigmento cutáneo. Se asocia con el mismo cuadro en otras partes del cuerpo y es de manejo dermatológico. 2. Intertrigo: es un espesamiento de la piel interlabial y crural con cambio de coloración oscura. Se acompaña de prurito y es debida a la irritación crónica de la piel por diversas sustancias. El tratamiento es igual al de las causas irritativas. La nistatina o el clotrimazol en crema pueden ayudar al tratamiento. 3. Foliculitis: es la inflamación de los folículos pilosos o sebáceos de fácil identificación en la piel de la vulva. El tratamiento se dirige a la evacuación del folículo, cura local y ocasionalmente antibiótico sistémico.
En el pasado existía confusión en la designación de los diferentes tipos descritos. Actualmente se distinguen 3 variedades de distrofias:
1. Hiperplásica. 2. Atrófica (liquen escleroso).
En todas pueden aparecer atipias celulares clasificadas como leves, moderadas o severas y esta última es difícil de distinguir del cáncer intraepitelial. En estas atipias se ha distribuido una función a los virus del papiloma (Papovirus).
La distrofia hiperplásica epidérmica de la vulva aparece como una lesión blanca, algo sobreelevada y a veces rugosa o escamosa ( . El prurito es el síntoma principal. La causa no es conocida. Con frecuencia hay que distinguirla del cáncer vulvar mediante biopsia.
El tratamiento consiste en el del prurito con cremas esteroides, adecuada higiene y evitar las ropas y sustancias irritantes, unido al apoyo emocional. En algunos casos pueden ser necesarios otros tratamientos especializados o la cirugía.
El liquen escleroso produce un aplanamiento de las estructuras normales de la vulva que se tornan blanquecinas por despigmentación parcial y queratosis superficial. Puede aparecer a cualquier edad, aunque es más frecuente después de los 60 años. Antiguamente se conocía como craurosis vulvar ( . El intenso prurito y las molestias al coito (por el estrechamiento del introito) son los síntomas fundamentales. En algunos casos es necesario distinguirlo del cáncer vulvar mediante biopsia dirigida.
El tratamiento es similar al anterior (hiperplasia), aunque se reportan buenos índices de mejoría con testosterona en crema a 2 % en aceite, varias veces por semana.
Pueden encontrarse formas mixtas en puntos diferentes de la misma vulva y con frecuencia hay atipias celulares. La conducta es la ya referida antes.
Son verrugas venéreas de causa viral producida por el papilomavirus humano (Papovirus). Se presentan en forma de coliflor, más frecuentes en la parte posterior de los labios mayores y en la horquilla perineal, así como en las paredes de la vagina y el cérvix ( .
Cuando la lesión se infecta secundariamente se acompaña de un flujo abundante fétido, con prurito vulvar, dispareunia (en dependencia del tamaño de las coliflores) y molestias para la marcha. Su frecuencia es más marcada durante el embarazo, por lo que tiene un cierto grado de hormonodependencia. TRATAMIENTO 1. Tintura de podofilino a 25 %: se aplica semanalmente en las lesiones teniendo cuidado con el tejido sano. Es citotóxico, por lo que no debe utilizarse en el primer trimestre del embarazo. 2. Acido tricloroacético: se aplica en igual forma que el anterior. 3. Aplicación de fluoracilo tópico 3 veces/semana. 4. Pomada de interferón. 5. Criocirugía. 6. Electrofulguración cuando son pequeños. 7. Extirpación quirúrgica cuando son grandes masas.
Tienen su origen en los restos de los conductos de Wolff en la vagina, son de tamaño variable y se localizan en la pared anterolateral de la vagina, desde el cuello hasta la región de la uretra y el clítoris. Habitualmente son pequeños y múltiples, pero pueden alcanzar el tamaño de una cabeza fetal. Su contenido líquido carece de mucina ( .
Los pequeños son asintomáticos, los grandes producen dispareunia, infertilidad o sensación de plenitud en la vagina.
Se diferencian del cistocele y uretrocele porque no se deprimen a la palpitación.
Si es pequeño y asintomático puede mantenerse conducta espectante. Si es grande y sintomático, o uno de éstos, se realiza tratamiento quirúrgico.
Se forman cuando los poros de estas estructuras se bloquean por infección previa; son pequeñas tumefacciones ubicadas en la parte inferior de la pared anterior de la vagina. Pueden infectarse y producir un absceso periuretral.
El tratamiento es quirúrgico y escisión.
Se localizan en los lugares de sutura previa (episiotomía, desgarros), y su tratamiento es la resección quirúrgica.
Comúnmente aparecen como una inflamación de la glándula de Bartholin, localizada en el tercio posterior de los labios mayores, muy común en la edad reproductiva, con mayor frecuencia en la izquierda, muy raramente bilateral ( .
El proceso inflamatorio de esta glándula es recidivante, y con frecuencia da lugar a quistes de retención ( ).
Generalmente el germen causal es el gonococo, aunque también pueden ser otros cocos, bacilos y gérmenes.
En la fase aguda los principales síntomas son dolor intenso por distensión de la glándula que puede aumentar considerablemente de volumen, calor y se enrojece. Cuando el pus se ha coleccionado es fluctuante a la palpación. Aparece dificultad a la marcha (la paciente deambula con las piernas separadas) e imposibilita el coito.
En la fase crónica la única manifestación de la enfermedad puede consistir en un abultamiento de la glándula.
Es eminentemente clínico. En la fase aguda se realiza por la aparición de los signos de inflamación de la glándula antes descritos, y en la crónica por la aparición del tumor o el quiste.
En la fase aguda se recomienda reposo, analgésico y aplicación de fomentos tibios y antibioticoterapia, preferiblemente penicilina o tetraciclina.
Cuando el pus ha coleccionado, se realiza incisión y drenaje de la glándula, aunque es preferible realizar marsupialización (técnica en la que se suturan las paredes del quiste a los labios de la herida, de manera que una vez abierto y vaciado el quiste, queda una bolsa semejante a los que poseen los marsupiales y deja permeable la glándula y evita la recidiva.
En la fase crónica o en la de quiste puede realizarse marsupialización o exéresis de la glándula.
Son pequeños nódulos azulados, que crecen durante la menstruación y a veces sangran. Pueden aparecer en el fondo del saco posterior, en el tabique rectovaginal o después del parto en la cicatriz de la episiotomía.
El tratamiento puede ser médico (el propio de la endometriosis) o quirúrgico (exéresis de la lesión).
Se origina en las cubiertas externas de la vagina y en el paracolpos. Pueden alcanzar gran tamaño y extenderse al ligamento ancho y a la fosa isquiorrectal.
En ocasiones aparece en la piel de la vulva con un grueso pedículo. El tratamiento es quirúrgico.
Es poco frecuente y la variedad epidermoidea es la más común. Puede aparecer sobre una distrofia vulvar en pequeñas y múltiples zonas de la vulva, en una tumoración verrucosa o granulomatosa o en lesiones de aspecto ulcerativo. Con frecuencia afecta la región cercana al clítoris, pero puede localizarse en cualquier otra ( .
El síntoma básico es el prurito intenso, la presencia de sangramiento, dolor y, a veces, también una tumoración.
La búsqueda de la lesión maligna en áreas afectadas por otras afecciones o no requieren la colaboración con azul de toluidina a 1 %, que se decolora con ácido acético a 1 % y permite la biopsia en las áreas que permanecen coloreadas. La colposcopia puede ayudar, pero es menos eficaz que en el cuello uterino.
El carcinoma intraepitelial puede tratarse con resección local o vulvectomía simple. Cuando hay señales de extensión se indica vulvectomía con linfadenectomía o sin ésta, según el caso. Otros procederes terapéuticos, radiaciones, citostáticos, etc., no han demostrado superioridad sobre la cirugía y sólo en casos específicos se asocian con la misma. La sobrevida postratamiento es en general muy buena en los estadios tempranos.
Constituye alrededor de 10 % de los cánceres de vulva. Es una masa tumoral oscura; existe prurito y sangramiento en el introito o región del clítoris. El diagnóstico se realiza mediante biopsia, y el tratamiento consiste en la resección local con linfadenectomía.
Generalmente la sobrevida se limita a 5 años.
Es de los tumores malignos genitales de más rara aparición y dentro de éstos el carcinoma epidermoide es la variedad más común. Se asocia con carcinoma cervical y con frecuencia es metástasis de aquél.
El carcinoma intraepitelial de vagina es asintomático y sólo se detecta por inspección cuidadosa periódica de la vagina. En caso dudoso, el examen de Schiller y la colposcopia ayudan a dirigir la biopsia.
Cuando el cáncer se hace invasivo penetra la pared vaginal y se extiende a los tejidos vecinos (recto o vejiga). Clínicamente se ve como una ulceración indurada de la pared vaginal posterior o lateral hacia el fondo; sólo la biopsia asegura el diagnóstico. El tratamiento con 5 fluoracilo y láser produce buenos resultados en las primeras etapas. En otros casos, la cirugía es la terapéutica indicada. Existen 2 variedades de cáncer de vagina que resulta importante conocer:
1. El sarcoma botrioideo de origen embrionario, que aparece como una masa polipoide, roja y sangrante en niñas pequeñas (menores de 5 años). El tratamiento es la exéresis quirúrgica y la poliquimioterapia. 2. El adenocarcinoma de células claras de la vagina es una lesión proliferativa, roja y sangrante que se observa en jóvenes hijas de mujeres que usaron dietilestilbestrol como tratamiento a la amenaza de aborto. Esta entidad ha ido desapareciendo al cesar el uso del medicamento, pero se caracterizó por una rápida invasión y agresividad. Hoy se estudian las posibles afectaciones en otros órganos.
El cuello uterino considerado normal varía mucho en su aspecto de una mujer a otra y de acuerdo con la etapa de la vida en que se encuentra: adolescencia y pubertad, edad reproductiva, embarazos, climaterio y menopausia, y pueden verse variaciones en el límite de los epitelios exocervical y endocervical, de manera que este límite cambiará modificando el aspectro del exocérvix, cuando lo observamos al examinarlo con espéculo. Así también, los traumatismos del parto y las afecciones pueden afectar el cuello y producir lesiones y modificaciones que deben ser conocidos por el médico de la familia como primer escalón en la atención a la salud de la mujer en nuestro país. Nos referiremos a las más frecuentes.
Cuando observamos el cuello con espéculo vemos un enrojecimiento periorificial, con un aspecto más brillante y húmedo que el resto del cérvix, que tiene un color rosado opaco. Se le designa con el nombre de eritroplasia y es debido a la salida hacia el exocérvix del epitelio mucoso endocervical o epitelio cilíndrico. Esta alteración puede verse en la niña recién nacida y se le llama ectopia congénita y puede persistir hasta la edad adulta.
El embarazo, el parto y los anticonceptivos orales favorecen este proceso, y algunos señalan la posible influencia del coito si éste es traumático para el cuello.
La manifestación más frecuente de la ectopia, sobre todo cuando es extensa, es la presencia de una leucorrea mucosa que aumenta a mitad del ciclo con el aumento de los estrógenos y la ovulación. Esto es debido a la hipersecreción del epitelio ectópico produciendo un aumento del moco. Este epitelio que vive en un medio ácido intracervical, al salir al medio ácido vaginal con los elementos bacterianos de la flora vaginal, puede ser agredido e invadido por bacterias, que dan lugar a un proceso inflamatorio y entoces hablaremos de una ectopia inflamada.
En principio puede hacerse clínicamente, por el examen macroscópico del cérvix cuando se tiene experiencia, pero lo ideal es realizar una colposcopia, en la que se verán las imágenes típicas de la ectopia en forma de racimos de uvas que se visualizan mejor al aplicar ácido acético de 1 a 3 %.
En algunas ocasiones pueden verse áreas de ectopia en forma de islas más alejadas del orificio exocervical o en forma de columnas. Cuando en el proceso de reparación, el epitelio pavimentoso retorna a su posición normal, puede ocluir los orificios de salida glandulares, dando lugar a la acumulación del moco en estas glándulas, con la formación de verdaderos quistes que sobresalen en el exocérvix y tienden a tomar un aspecto blanquecino o amarillento conocidos con el nombre de huevos de Naboth. Si no ocluye el orificio de salida, entonces pueden verse éstos y son nombrados como glándulas abiertas.
La regeneración de la estructura epitelial del cérvix puede ser espontánea, como se ve con frecuencia después del parto, aunque es un proceso lento de algunos meses; si no hay síntomas puede esperarse unos 6 meses.
En otras ocasiones el proceso de reparación se desvía de la normalidad y nos lleva al desarrollo de atipias, displasias y carcinoma in situ, como puede verse en el esquema de Stafl A. Mattingly ( .
Provoca la destrucción del tejido ectópico de no evolucionar a la curación espontánea. En la actualidad el tratamiento de elección es la crioterapia.
Es la pérdida del epitelio pavimentoso exocervical, que deja un fondo rojizo, sangrante, de bordes nítidos ( ).
Es una lesión habitualmente traumática, producida por diafragmas mal puestos, pesarios, excepcionalmente por sustancias cáusticas, y, además, por la craurosis vaginal en ancianas.
Por lo general es fácil de diagnosticar por medio del interrogatorio y examen físico.
Se realiza con antisépticos, quimioterápicos y antibióticos, y se debe suprimir el agente causal.
Son lesiones que se producen muy frecuentemente en las comisuras laterales del cuello (a las 3 y 9 del reloj), aunque pueden tener otras localizaciones ( .
El parto es un elemento causal de estos desgarros y dada la fuerza de las contracciones del período expulsivo, sobre todo por fetos muy grandes (macrofetos) o cuello resistente, dilatación forzada o partos muy rápidos. También se pueden producir en aplicaciones de fórceps o espátulas, si no se cumplen los requisitos para su aplicación. Son más frecuentes en partos domiciliarios o atendidos por personal no entrenado.
Debe hacerse al realizar la revisión del cuello en el posparto, determinar su ubicación y longitud o extensión. Si no se suturan adecuadamente pueden quedar como secuela que deforma el cuello sobre todo si son bilaterales. Al examinar posteriormente a la mujer abriendo el espéculo y separando sus valvas, puede quedar expuesto a la vista el tejido glandular endocervical, lo que se designa con el nombre de ectropión; este tejido puede ser irritado por el medio ácido vaginal (flora vaginal) y producir cervicitis.
Debe ser suturado todo desgarro diagnosticado por la revisión del cuello, para restituir su anatomía y contribuir al mantenimiento de los mecanismos de autodepuración del aparato genital, así como prevenir procesos inflamatorios y malignos del cérvix.
Es la inflamación del cuello uterino debido a la infección bacteriana por variados gérmenes entre los cuales son frecuentes los estreptococos anaerobios. Estreptococos aerobios no hemolíticos, Escherichia coli, estafilococos, gonococos, Chlamydia y otros frecuentes en el medio vaginal. También puede ser producida por protozoarios, hongos y virus (herpes).
Puede presentarse de forma aguda, aunque lo más frecuente es su evolución crónica. Se le da mucha importancia en la génesis de los cambios epiteliales que pueden evolucionar hacia cambios displásicos y posteriormente hacia el cáncer cervical.
La cervicitis aguda se presenta frecuentemente con leucorrea abundante, que puede ser purulenta y acompañarse de fiebre, dolor hipogástrico, síntomas urinarios y dolor al contacto sexual, así como sangramientos en ocasiones.
Puede formar parte de una inflamación pélvica aguda con otras localizaciones altas. En el examen con espéculo se observa un cuello edematoso y rojizo, con pérdidas purulentas por el canal cervical, que pueden acompañarse de moco. Pueden existir, además, manifestaciones de infección en la uretra, glándulas de Bartholin o de Skene. Este período agudo es habitualmente corto.
La cervicitis crónica es una de las causas más comunes de leucorrea, aunque algunas veces puede ser asintomática u oligoasintomática y ser diagnosticada por un exudado endocervical. Las características de la leucorrea pueden ser variables en color, olor, presencia de flemas y a veces sangre, sobre todo después del coito, que a veces resulta molesto y puede acompañarse después de dolor hipogástrico, o de dolor al movilizar el cuello durante el tacto vaginal ( .
Es indiscutible que el Programa Nacional de Detección Precoz del Cáncer Cervicouterino mediante la prueba citológica periódica ha contribuido a diagnosticar casos asintomáticos u oligosintomáticos y disminuir la prevalencia de esta afección. En este tipo de afección es frecuente la asociación del gonococo con clamidia o estreptococos.
En la cervicitis aguda el diagnóstico clínico se realizará habitualmente por el cuadro clínico descrito, si en el examen con espéculo se observa el cuello edematoso, enrojecido, aumentado de volumen y la paciente siente dolor a su movilización.
El diagnóstico se completará con la toma de muestra de exudado endocervical y vaginal para estudio bacteriológico. Por lo general, se observará secreción que sale por el orificio cervical externo.
En la cervicitis crónica las manifestaciones clínicas pueden ser escasas o evolucionar como una leucorrea crónica recidivante. Puede observarse el endocérvix enrojecido con una zona de aspecto erosionado periorificial (puede ser una ectopia inflamada). También pueden observarse huevos de Naboth ( .5) y glándulas abiertas, ya descritos, así como el aumento de la vascularización.
Otras veces puede verse un cuello de aspecto sano y un exudado gleroso que sale por el conducto cervical.
Ante otras lesiones de tipo proliferativo, irregulares o atípicas es necesario que la paciente sea valorada con la prueba de Schiller, y si es positiva remitirla a una consulta de patología de cuello para evaluación colposcópica y biopsia para confirmar lesiones sospechosas (base, mosaico, vascularización atípica) o de aspecto maligno.
En la cervicitis aguda dependerá del resultado obtenido con la coloración de Gram y del cultivo con antibioticograma (capítulo 37). De inicio, después de la toma de muestras para los exámenes señalados se indicará reposo y abstinencia sexual, tratamiento sin- tomático y posteriormente tratamiento específico de acuerdo con el agente causal. En ocasiones según la experiencia clínica y epidemiológica, puede iniciarse tratamiento ante un diagnóstico presuntivo, hasta contar con los resultados de las investigaciones realizadas.
En la cervicitis crónica cuando se determina el gérmen infectante y tenemos el resultado del antibioti-cograma, podemos aplicar el tratamiento específico parenteral u oral y también por vía vaginal.
Pueden realizarse curas vaginales (agua oxigenada, mercurocromo, acriflavina 1 x 4 000) y aplicar óvulos antibióticos o quimioterápicos de acuerdo con cada caso.
Después de lograr el control de la infección, puede ser necesario el tratamiento en la consulta especializa- da de patología de cuello para la exéresis o destrucción del tejido afectado. Para esto se han utilizado distintos procedimientos como la electrocoagulación, cauterización, electroconización, conización quirúrgica o traqueloplastia (Sturmdorf) y más modernamente la cirugía por láser y la crioterapia; esta última es la más utilizada y resulta muy económica para su aplicación a grandes masas de población como en Cuba.
Haciendo un resumen con un enfoque profiláctico del cáncer de cuello, no debemos olvidar nunca la revisión del cuello en el posparto, la sutura de todos los desgarros, el examen de cuello a las 6 semanas posparto, el tratamiento de las infecciones cervicovaginales, la educación tendiente a la eliminación o disminución de la promiscuidad sexual y el uso del condón en estos casos, tareas fundamentales en las que el médico de la familia y su enfermera desempeñan un papel importante.
Es una neoplasia benigna del útero, que se conoce popularmente con el nombre de fibroma y desde el punto de vista anatomopatológico como leiomioma, liomioma y fibromioma, de acuerdo con el predominio de las fibras musculares lisas o la cantidad de tejido fibroso.
Su frecuencia hace que sea uno de los diagnósticos más comunes en las pacientes intervenidas quirúrgicamente en los servicios de ginecología y de cirugía general. Aparece, sobre todo, entre los 30 y 50 años, aunque en la actualidad se diagnostica más temprano por el uso tan difundido de la ultrasonografía, lo que permite el diagnóstico de tumores muy pequeños, antes de que sean capaces de producir síntomas. Se señala una mayor frecuencia en mujeres negras, meztizas y nulíparas.
Pueden ser únicos o múltiples y ubicarse en cualquier lugar del útero.
Algunos autores consideran que la causa es desconocida, otros le dan valor al estímulo estrogénico mantenido o aumentado que activa los genitoblastos (elementos musculares inmaduros), mesodérmicos y células embrionarias que responden a este estímulo. Algunos autores dan una incidencia hasta 10 veces mayor en mujeres negras. En Santiago de Cuba la profesora María Rodríguez señalaba 49,3 % en mestizas (de acuerdo con la distribución étnica de la población con predominio de mestizos).
De acuerdo con la ubicación se conocen ( De acuerdo con la medicina tradicional oriental esta afección es debida a la estasis de sangre y energía en la pelvis, con manifestaciones de congestión, edema y fibrosis en estadios más avanzados, y en la práctica hemos comprobado una alta correspondencia con este diagnóstico etiológico.
Dependerá del número, tamaño y la localización de los miomas.
Sangramiento. Hipermenorrea, polimenorrea o menorragias que son más frecuentes en los miomas intramurales. La metrorragia cíclica o acíclica es más frecuente en el mioma submucoso. No se debe olvidar que la existencia de múltiples miomas puede hacer que estas expresiones del sangramiento no sean tan esquemáticas.
Dolor. Este se puede producir por compresión de órganos vecinos o tracción de los plexos y debidos a complicaciones tales como torsión, degeneración o necrosis, aumento de la contractilidad y espasmo uterino.
Tumor. Puede ser palpable por la paciente o un familiar o ser un hallazgo en el examen físico en un Actualmente en nuestro medio son cada día más raros los tumores de gran tamaño que aparecen en los textos de algunas décadas atrás, por lo que los síntomas de compresión uretral, retención urinaria, polaquiuria y disuria, estreñimiento y dolor a la defecación son poco frecuentes.
Se señala la incidencia de torsión (en los tumores subserosos con pedículo largo), necrosis, hialinización, transformación quística, calcificación, hemorragias, infección y abscedación.
En el embarazo se observa una degeneración roja o carnosa. En los submucosos pediculados ocurre el parto del fibroma.
Casi siempre puede realizarse clínicamente por el cuadro clínico y el examen físico, a veces como un hallazgo en mujeres que consultan por otras causas o al realizar el examen preventivo ginecológico; otras veces las pacientes van a consulta por palparse un tumor.
El examen físico puede determinar el tamaño, forma y consistencia del útero y los nódulos, su localización (intramurales y subserosos), así como el parto del mioma en el examen con espéculo.
Por la histerosalpingografía y la histeroscopia se pueden diagnosticar los miomas submucosos.
La ultrasonografía es el medio más útil hoy, e identifica muy tempranamente tumores muy pequeños y otros de localización muy difícil, así como descarta el diagnóstico diferencial del embarazo y tumores sólidos de ovario.
La simple presencia de uno o más miomas, sobre todo pequeños y asintomáticos, no exige tratamiento. Es importante individualizar la conducta y la decisión debe ser analizada y consentida por la paciente y la familia. Es imprescindible tener en cuenta los aspectos siguientes:
1. Edad. 2. Paridad (hijos vivos). 3. Deseo de nuevos hijos. 4. Número, tamaño y localización de los miomas. 5. Síntomas y complicaciones (naturaleza y gravedad).
Un esquema muy simplificado como guía para el médico de familia se puede ver en el cuadro 28.1. En nuestra práctica hemos introducido un nuevo elemento terapéutico medio, que ha demostrado su utilidad, sobre todo en casos sintomáticos. Consiste en la realización del diagnóstico tradicional oriental y tratamiento con acupuntura, al cual se ha agregado el implante o siembra de Catgut cromado en puntos de acupuntura, con el cual puede lograrse la mejoría sintomática a corto plazo y la reducción del tamaño de los miomas a mediano plazo. Esto se controla por ultrasonografía.
El tratamiento médico con análogo de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) reduce por un tiempo el tamaño del mioma, pero presenta efectos secundarios y su uso prolongado puede conducir a osteoporosis; puede ser útil en la etapa preoperatoria para facilitar la cirugía, ya que reduce a cerca de la mitad el tamaño de los miomas.
En casos poco frecuentes de miomas submucosos pediculados y paridos se puede realizar la exéresis quirúrgica por vía transvaginal, también puede realizarse la recepción electroquirúrgica o vaporización con láser por medio de histeroscopia en miomas submucosos y resección laparoscópica de miomas subserosos.
El tratamiento hormonal ha perdido terreno, pero suele ser utilizado en un período de aplazamiento de la operación y en climatéricas sintomáticas que no desean operarse. Pueden utilizarse la testosterona, progesterona o combinadas después de descartar enfermedad maligna endometrial.
Son varias las lesiones malignas que pueden afectar el cuello y el cuerpo del útero; pero tomando en consideración las características de este texto, desarrollaremos solamente aspectos relacionados con las 2 entidades más frecuentes en su aparición: el carcinoma epidermoide del cuello uterino y el adenocarcinoma del cuerpo del útero.
Se calcula que en todas las Américas, cada año se presentan casi 68 000 nuevos casos de cáncer cervicouterino, y está demostrado que el cuello del útero es la parte del organismo más susceptible de presentar cáncer en mujeres de América Latina y el Caribe.
Dentro de la región en general, América del Norte tiene la morbilidad y mortalidad más bajas; mientras en el resto de las Américas se observa gran variabilidad. Según datos procedentes de los registros de cáncer los datos son relativos: hay una incidencia alta en Brasil, Paraguay y Perú, y baja en Cuba y Puerto Rico; en cuanto a la mortalidad, las tasas son altas en el Caribe angloparlante, Chile y México, y bajas en Cuba, Puerto Rico y Argentina (tabla 29.1).
La lucha contra el cáncer constituye un problema fundamental de la medicina que atañe no sólo a los clínicos, investigadores y médicos generales, sino también a la población en general. Por lo tanto, es razonable acoger con interés cualquier camino que suponga una ayuda en la lucha contra los tumores malignos.
La ubicación topográfica del cuello uterino favorece, tanto el examen clínico como la aplicación de métodos de diagnóstico complementario de gran eficacia. Puede afirmarse que con la citología cervicovaginal descrita por Papanicolaou, la colposcopia de Hinselman y la biopsia de Ruge y Veit oportunamente aplicadas, no debe morir ninguna mujer de cáncer del cuello uterino.
En numerosos países se aplican programas para el diagnóstico precoz del cáncer cervicouterino (DPCCU) fundamentados en la utilización de estos métodos. En Cuba existe este tipo de programa desde 1968 y es conocido popularmente con el nombre de "prueba citológica" (PC).
Mucho se ha avanzado en los últimos años en el conocimiento de los factores epidemiológicos, ligados a la aparición del cáncer del cuello uterino y la mayoría de los investigadores están de acuerdo en considerarlo como una enfermedad de trasmisión sexual, pues atribuyen, una relación directa entre la mayor o menor incidencia de este tipo de cáncer y la conducta sexual de los diferentes grupos humanos.
En la conducta sexual hay elementos que pueden considerarse principales, como:
1. Inicio precoz de las relaciones sexuales. 2. Múltiples compañeros sexuales. 3. Compañero sexual promiscuo. 4. Alta incidencia de enfermedades de trasmisión sexual. 5. La multiparidad.
El comienzo del coito antes de los 20 años, y de manera marcada las que comienzan antes de los 18 años de edad, hace que aumente la probabilidad de padecer un cáncer cervicouterino, cuando se comparan estas mujeres con las que comienzan después de los 20 años.
Asimismo, cuanto más compañeros sexuales tenga una mujer, más probabilidades tendrá de padecer cáncer del cuello. Si el compañero sexual, por su parte, es promiscuo, la probabilidad es aún mayor.
Las enfermedades de trasmisión sexual, especialmente las causadas por los llamados oncovirus, en las que la infección por el papiloma viral humano (HPV) se considera la causa principal, aumentan la probabilidad de padecer cáncer del cuello. Actualmente se cree que ciertos tipos del HPV son el factor etiológico central en la aparición del cáncer del cuello del útero y de sus lesiones precursoras, dado que en el mundo entero este tipo de cáncer es el más común en la mujer, con excepción del cáncer de mama.
Este descubrimiento implica que se ha identificado uno de los carcinógenos más importantes que afectan a la mujer hasta la fecha, aunque la causa principal del cáncer de mama sigue siendo un enigma.
Hoy se conocen más de 75 serotipos diferentes de HPV. Su importancia radica en su fuerte asociación con todos los tipos de cáncer del tracto genital inferior, en hombres y mujeres, y en que ciertos tipos pueden ser un factor causal necesario, aunque insuficiente, para el desarrollo de este tipo de cáncer. Hasta el momento según estudios realizados en diferentes sitios, los tipos 16 y 18 parecen los más potencialmente peligrosos.
Hace algún tiempo se dio importancia a la infección por el virus del herpes simple tipo II (HSV-2); sin embargo, estudios recientes sugieren que la asociación de HSV-2 y carcinoma del cuello uterino es más una coincidencia que una causa-efecto.
El número de embarazos llegados a término también favorece la aparición de cáncer, debido a que la mujer durante el embarazo tiene cierto grado de inmuno-depresión; por tanto, mientras más veces una mujer haya estado inmunodeprimida durante períodos de 9 meses, más probabilidades tendrá de desarrollar cáncer en general.
Otros factores considerados en la actualidad son: hábito de fumar, uso de métodos anticonceptivos, factores socio-demográficos, inmunodepresión y hábitos dietéticos.
Hábito de fumar. Se considera un desencadenante, ya que la acumulación de la nicotina y de su producto de degradación, la cotinina, en las células de vigilancia inmunológica de las glándulas productoras de moco, interfieren con el funcionamiento normal de esas células.
Métodos anticonceptivos. Los métodos de barrera como el condón, el diafragma, el capuchón cervical y el preservativo femenino, protegerían de padecer cáncer del cérvix. Sin embargo, el uso de anticonceptivos orales (ACO) durante 6 a 9 años (o más) se acompaña de un incremento de hasta 3 veces del riesgo de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) de grado III. Las mujeres que los han utilizado durante 2 a 10 años (o más) tienen una incidencia del doble de padecer carcinoma invasor en comparación con la de las no usuarias.
Estudios más recientes sobre este asunto sugieren que el riesgo de cáncer de cuello uterino es especialmente elevado (hasta en 6 veces) entre las usuarias de ACO, que además tienen una infección por HPV.
Factores socio-demográficos. Mucho se ha hablado sobre la influencia de la raza, de los elementos económicos, de sitios geográficos, etc., pero la verdadera base común parece ser el comportamiento sexual de los diferentes grupos humanos.
Inmunodepresión. Desempeña una función fundamental en el desarrollo del cáncer en general, ya sea inducida por tratamiento médico, como es el caso de las personas que han recibido trasplante de órganos, o por enfermedades, como aquéllas que padecen de SIDA.
Hábitos dietéticos. Algunos autores señalan como factores de riesgo la dieta pobre en elementos vitamínicos, como las vitaminas C, A y E y los betacarotenos.
Se ha destacado que la incidencia del cáncer cervicouterino varía de unas naciones a otras. Se observan tasas muy bajas en Israel (4,5 por 100 000 mujeres), en Connecticut, EE.UU. y en Nueva Zelandia . En cambio se registran tasas muy elevadas en Cali, ; en Recife, Brasil (58,1) y en Dinamarca (31,6 por 100 000 mujeres). En Cuba, la tasa bruta de incidencia de cáncer invasor de cuello de útero en 1990, según los datos notificados al Registro Nacional de Tumores, fue de 19,2 por 100 000 mujeres.
Las condiciones especiales del cáncer cervicouterino hacen que éste sea, posiblemente, la neoplasia sobre la que más se haya estudiado en relación con su historia natural, lo cual ha hecho que mucho se haya avanzado en este campo.
En 1969, Richart y Barron demostraron que existe un progreso citológico aparente hasta llegar al cáncer: comienza con NIC I a NIC III * y carcinoma in situ, hasta finalmente el cáncer invasor. Dichos autores publicaron los tiempos de transición citológicos, que empezaron con las lesiones de bajo grado, después las lesiones de alto grado, a los 3 ó 4 años siguientes, aparecerá el carcinoma in situ y más tarde el cáncer invasor; pero no todas las lesiones progresaron e, incluso, algunas regresaron. En síntesis, éste es el modelo que casi todos manejamos, que con la introducción de la colposcopia se vio aparentemente confirmado, porque cuando los colposcopistas empezaron a examinar los frotis de mujeres de distintas edades y grados de anormalidad en los exámenes, se hizo evidente que había una distribución heterogénea de los diferentes grados de cáncer cervicouterino.
Esto sugiere que hay diferencia temporal en la distribución de las lesiones de alto y bajo grado, e indica que puede haber una progresión.
Pero, es importante tener presente que todas las lesiones precancerosas no solamente son de bajo y alto grados, sino que tienen un cierto tamaño y su estructura es tridimensional. Muchas lesiones no son puramente de bajo o de alto grado, sino que los cambios que se presentan son combinaciones de ambas.
Es muy grande la probabilidad de que las lesiones precancerosas grandes, de alto grado, desarrollen cáncer invasor. Una tercera parte del total de las mujeres con lesiones grandes de alto grado que persisten en la biopsia y en la citología desarrollarán cáncer invasor en 20 años.
El antiguo concepto de que esta lesión comenzaba con una displasia leve (NIC I, lesión de bajo grado) que evolucionaría indefectiblemente hasta un cáncer invasor y finalmente con la muerte de la paciente, no tiene en la actualidad un basamento científico. Por el contrario, se ha demostrado que un alto número de NIC, regresan espontáneamente a la normalidad, no progresan o invierten varios años en progresar.
Veamos el diagrama de Bishop y colaboradores ** sobre la historia natural del cáncer cervical ( ). * Neoplasia intraepitelial cervical. Es importante recordar que la palabra neoplasia no quiere decir cáncer. * * A Bishop, J Sherris, Dovis V. Cervical dysplasia treatments in developing countries: a situation analysis. Washington, DC: OPS, 1995:58.
El 60 % de las lesiones de HPV y NIC I (bajo grado) regresan en unos 2 a 3 años. Sólo 15 % desarrolla lesiones de mayor grado en 3 a 4 años y de este grupo entre 30 y 70 % progresa en unos 10 años hacia cáncer invasor. Para esto es necesario la aparición de cofactores en los que uno de los cambios importantes puede ser una reducción de las células del sistema inmunológico al nivel del cuello uterino.
Si utilizamos la edad promedio de las mujeres con diversas lesiones neoplásicas, para trazar el tiempo de evolución desde displasia leve a carcinoma invasor y finalmente a la muerte, según Ferenczy, citado en la oncena edición del Tratado de ginecología de Novak, tenemos el esquema de evolución del cáncer cervicouterino ( ).
El conocimiento de la historia natural de esta enfermedad es fundamental para su correcto manejo médico, no sólo desde el punto de vista biológico sino también desde el punto de vista de la atención psicoemocional de estas mujeres, que si no son correctamente orientadas, sufrirán, durante años, el temor de morir por una terrible enfermedad, lo que no está justificado. . Evolución desde displasia muy leve hasta cáncer invasor del cuello, calculada de acuerdo con la edad promedio de las pacientes, según Ferenczy.
El cuello uterino presenta 2 tipos de epitelio: el pavimentoso estratificado que reviste el exocérvix que se proyecta en la vagina, y el cilíndrico simple, formado de hendiduras que son comúnmente conocidas como glándulas endocervicales. El endocérvix y el exocérvix se encuentran uno con el otro en el punto de unión escamocolumnar. Por lo general, en las mujeres jóvenes esta conjunción se encuentra localizada más o menos al nivel del orificio externo del cuello, pero en las mujeres menopáusicas penetra más arriba dentro del canal cervical.
El adenocarcinoma del cuello se origina en el epitelio cilíndrico simple del canal cervical y es el menos frecuente, pero debido a su forma de crecimiento tiene peor pronóstico que el carcinoma epidermoide.
En la clasificación histológica, un tumor se diagnostica con su porción más diferenciada y se clasifica en grados según su porción menos diferenciada. Ésta se denomina clasificación de Brothers, y está basada fundamentalmente en la anaplasia celular:
Grado I. 25 % de anaplasia celular. Grado II. 25 a 50 % de anaplasia celular. Grado III. 50 a 75 % de anaplasia celular. Grado IV. más de 75 % de células anaplásicas.
Criterios clínicos de extensión. La extensión de este tipo de cáncer puede efectuarse en tres formas principales: propagación por continuidad, propagación a los ganglios linfáticos y metástasis a distancia.
Propagación por continuidad. Propagación a los ganglios linfáticos. Los vasos linfáticos pueden sufrir invasión, incluso por tumores en estadios tempranos. El tumor tiende a localizarse en la luz del canal linfático y desde ahí propagarse por extensión directa. Aunque las posibilidades son diversas de un caso a otro, los ganglios más frecuentemente afectados son los paracervicales, hipogástricos, iliacos externos y obturadores. Éstos son los llamados ganglios linfáticos primarios. Los conocidos como ganglios secundarios (sacros, iliacos comunes, aórticos e inguinales) se afectan con menos frecuencia.
Metástasis a distancia. La invasión vascular sanguínea y linfática permite al tumor diseminarse a partes distantes del organismo. Aproximadamente 30 % del total de las pacientes que fallecen por cáncer cervicouterino, presentan metástasis en hígado, pulmones, bazo y en menor proporción en otras vísceras. El crecimiento y la propagación del tumor dan lugar a diferentes etapas clínicas. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CÁNCER CERVICOUTERINO La clasificación clínica es fundamental para establecer la estrategia del tratamiento que se utilizará y para predecir la supervivencia posterior de la paciente.
Se han propuesto varias clasificaciones, pero la más utilizada, internacionalmente, es la adoptada por la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) (cuadro 29.1).
Otra clasificación es la del sistema Bethesda, surgida en 1988 en la ciudad de Bethesda, EE.UU., donde se reunieron diferentes sociedades de patólogos-gine-cólogos para estudiar las diferentes nomenclaturas conocidas hasta la fecha y en vista de que el virus del papiloma humano se asocia como precursor del cáncer cervical y con afecciones del tracto genital inferior, se acordó una nueva nomenclatura conocida con este nombre (cuadro 29.2). Hay numerosos escépticos en relación con este sistema. En Cuba continuamos trabajando con la clasificación NIC, que es la recomendada por la OMS y nos mantenemos a la expectativa acerca de resultados a que pueda llegar la clasificación de Bethesda.
Lo primero que debe tener siempre presente el médico en esta entidad es que el cáncer en la etapa 0 (carcinoma in situ) es asintomático; es más, la mayoría de las pacientes en etapa Ia tampoco presentan síntomas, o sea, este cáncer en sus etapas precoces no ofrece síntomas que permitan su diagnóstico.
En etapas más avanzadas los síntomas principales son: metrorragia, leucorrea y dolor. Al principio la metrorragia será en forma de manchas que la paciente relacionará con el coito, con esfuerzos físicos, incluso con una defecación dificultosa. Lamentablemente, en muchos casos la pérdida sanguínea no se produce hasta que la enfermedad está avanzada. El sangramiento puede ir incrementándose en etapas avanzadas y, en ocasiones, puede ser profuso en los estadios finales y ser la hemorragia incoercible la causa directa de la muerte de la paciente.
Al inicio puede aparecer un flujo anormal, por lo general oscuro, aun antes de que aparezca la hemorragia, especialmente en el caso del adenocarcinoma. Sin embargo, en un período más o menos prolongado, el flujo aparece teñido de sangre, y da al contenido vaginal un aspecto de agua de lavado de carne. Pero esta característica es tardía y en los carcinomas pequeños sólo aparece una leucorrea discreta. En los cánceres avanzados, el foco tumoral casi siempre se encuentra colonizado por gérmenes sépticos, que unido a la necrosis del tumor, comunican al exudado un olor fétido insoportable.
El dolor aparece muy tarde. Cuando una paciente consulte por dolor y el factor que está causando ese dolor sea un cáncer del útero, éste se encuentra ya, por lo menos, en etapa III.
En etapas avanzadas aparecen otros síntomas que están en dependencia del órgano que ha sido alcanzado por el proceso. Así, cuando ha sido tomada la vejiga habrá polaquiuria, disuria, tenesmo vesical y hematuria; si se afectan los uréteres, ya sea por compresión o por infiltración tumoral, existirá una obstrucción del flujo renal con hidronefrosis y pielonefritis. También puede haber uremia, que, en ocasiones, será causa de la muerte. Si ha sido afectado el recto, puede aparecer dificultad al efectuar la defecación, rectorragia y obstrucción intestinal.
Igualmente, pueden aparecer síntomas y signos localizados en otros órganos lejanos que han sido metastizados por este tumor, por ejemplo: la columna vertebral donde se pueden producir trastornos graves de compresión medular o síntomas al nivel del hígado, el pulmón o el cerebro.
Se presentarán, además, síntomas generales como son: anemia, anorexia, pérdida de peso y astenia.
Para el diagnóstico de esta entidad lo realmente eficaz es establecerlo en una etapa precoz.
Poco o nada podrá ayudar la clínica en las etapas tardías de este cáncer. Sin embargo, afortunadamente, hay varios métodos que son de ayuda efectiva en el diagnóstico temprano de esta entidad.
La utilización sistemática de esos métodos proporciona una situación ventajosa para establecer el diagnóstico. La metodología es la siguiente:
En la actualidad casi nadie discute la importancia de la citología cervicovaginal como medio de pesquisa, del cáncer cervicouterino en grandes masas de población. La sencillez en su realización y su alta eficacia diagnóstica han estimulado la implantación de programas de diagnóstico precoz de este cáncer en numerosos países del mundo.
En Cuba existe un programa de este tipo, de alcance nacional, que se lleva a cabo desde 1968 por el Ministerio de Salud Pública. El objetivo general de este programa es disminuir la mortalidad y conocer la morbilidad por cáncer del cuello del útero, mediante su detección en la etapa más temprana posible, lo que permitirá una terapéutica precoz y eficaz.
El universo del programa es la población femenina, a partir de los 25 años de edad y que haya tenido vida sexual activa. El programa alcanza una cobertura de 100 % de esta población. La periodicidad del estudio de la citología cervicovaginal (prueba citológica) se es-tablece cada 3 años en las mujeres entre 25 a 59 años de edad.
Si una mujer tiene 3 estudios citológicos consecutivos con resultado negativo entre los 50 y 59 años de edad, ya no será necesario continuar haciendo estudios citológicos después de los 60 años.
Para la mujer de 60 años en adelante, a la que se le realice la prueba citológica por primera vez, si el resultado es negativo, se le hará otra citología al año, y si ésta es negativa nuevamente, se le repite el estudio a los 5 años. Si todos dieron negativo, ya no será necesario seguir haciendo este tipo de prueba.
Las mujeres de bajo riesgo y que no deben ser incluidas en el Programa de Diagnóstico Precoz del Cáncer Cervicouterino son: las que nunca han tenido relaciones sexuales y aquéllas a quienes se les ha realizado una histerectomía total por algún proceso benigno.
A la mujer embarazada se le tomará la muestra citológica sólo si nunca se la ha hecho, o si ya han pasado 3 años o más desde la última vez que se hizo la prueba citológica.
Es muy importante la participación que el médico general tiene en el desarrollo de este Programa. La toma correcta de la muestra citológica constituye un eslabón fundamental en la cadena de sucesos que ayudan en el diagnóstico de este cáncer. Por lo tanto, se considera que el elemento básico para el médico es el conocimiento de las reglas para la toma correcta de esta muestra.
Se interrogará a la paciente sobre los temas siguientes:
1. Si ha utilizado ducha vaginal dentro de las 72 horas precedentes. Esto constituye un invalidante para tomar la muestra; así como el haber utilizado medicamentos por la vía vaginal durante la semana anterior. 2. Si ha mantenido relaciones sexuales 24 horas antes, tampoco debe recogerse la muestra. 3. Si ha sido sometida a una exploración bimanual o a manipulaciones sobre el cuello uterino (legrados, colocación o retirada de dispositivos intrauterinos, etcétera) durante las 48 horas anteriores, la muestra carece de valor.
Recolección de la muestra. Para realizarla se debe observar lo siguiente:
1. Debe tenerse preparado previamente el material necesario para la toma y fijación inmediata del material; las láminas deben estar previamente identificadas. Todo el material que se va a usar debe estar limpio, seco y estéril. 2. Se debe colocar a la paciente en posición ginecológica y exponer correctamente el cuello, mediante un espéculo. 3. Retirar el exceso de secreción o de moco, si fuera necesario, sin tocar la superficie del cuello. Cuando se coloque el espéculo, no se debe utilizar lubricante. 4. Deben tomarse 2 muestras, una del exocérvix y otra del endocérvix. Para la toma en el conducto cervical, se utilizará la espátula de Ayre, introduciendo bien el extremo más prominente en el orificio cervical y haciéndola girar con cierta presión en el sentido de las manecillas del reloj.
El raspado debe hacerse en la línea escamocolumnar (donde se encuentran los 2 epitelios), con el extremo redondeado de la espátula.
Cuando exista una ectopia del tejido endocervical, es preciso recordar que la unión escamocolumnar se encuentra en la periferia de ésta, y es en este sitio donde se debe tomar la muestra. Si se considera necesario, pudiera tomarse una muestra adicional en el fondo del saco posterior de la vagina con la espátula de madera, por el extremo redondeado, para recoger el material depositado en esta zona. Este procedimiento debe hacerse en primer lugar. Además se recogerán muestras adicionales, si fuera necesario.
Si existe prolapso uterino, se debe humedecer la espátula con suero fisiológico. Si la paciente presenta el orificio cervical muy estrecho y no penetra la espátula, deberá tomarse una muestra del canal endocervical con un aplicador sin montar (esto es, sin el algodón en la parte de madera). Cuando la vagina está seca, también se humedece la espátula con suero fisiológico. Si existiera un pólipo que sale por el orificio del cuello del útero, además de raspar alrededor del orificio, se toma una muestra del raspado del pólipo. En caso de sangramiento, se toman 1 ó 2 láminas adicionales de la forma siguiente: una vez raspado el cuello o la lesión exofítica de éste, no se extiende en un solo sentido, sino se dan golpecitos con la espátula en toda la extensión de la lámina, así se desprenden las células y demás materiales que quedan adheridos a la lámina, o sea, el material sólido.
Si la paciente está histerectomizada por una enfermedad maligna, se extrae una muestra de los pliegues de la cúpula con la espátula, por el extremo que tiene los salientes, y otra del centro por el extremo redondeado.
Cuando en el cuello hay moco cervical, éste se extrae y después se obtiene la muestra. Si la paciente tiene mucha leucorrea, ésta se limpia introduciendo un hisopo con algodón en el fondo del saco posterior sin rozar el cuello, y después se toma la muestra.
Extensión del material. Debe ser extendido de manera rápida, en un solo sentido, para evitar que se sequen y dañen las células; las 2 superficies de la espátula se extienden en cada mitad de la lámina o portaobjeto. El extendido no debe quedar ni muy grueso ni muy fino, y no se hará en zigzag ni en espiral ni en remolino.
Fijación de la lámina. Es muy importante que el tiempo transcurrido entre la recogida de la muestra y su fijación sea el mínimo posible, a fin de evitar que se seque el material objeto de estudio. Nunca debe esperarse por la siguiente muestra para hacer la fijación.
Después de obtenido el frotis, la lámina se fija; se dejan caer sobre ésta unas gotas de alcohol de no menos de 90°. La sustancia fijadora debe cubrir toda la preparación. La fijación también puede hacerse utilizando citospray, en cuyo caso debe colocarse el frasco a 15 cm de distancia de la lámina y aplicar la nebulización 2 veces, moviendo la mano en ambos sentidos. Si se utiliza el citospray para evitar que las láminas se peguen, deben esperarse unos 10 min antes de juntarlas.
El tiempo que media entre la fijación de las láminas y su coloración en el laboratorio no debe ser superior a los 10 días, por lo que el envío de éstas desde los lugares donde son tomadas a los laboratorios debe tener una periodicidad semanal.
Estas láminas serán procesadas en el laboratorio de citodiagnóstico, según la técnica descrita por Papanicolaou.
El diagnóstico de la lámina citológica se hace utilizando la nomenclatura propuesta por la OMS. Si el resultado es negativo, pero además, existe una infección por algún germen específico (trichomonas, gardnerella, monilias, etc.), se pondrá el tratamiento adecuado para dicha infección.
Cuando el resultado sea no útil para diagnóstico, la paciente debe ser localizada para repetir la prueba citológica.
Frente a una citología con resultado anormal (NIC I a NIC III o carcinoma invasor), la paciente debe ser remitida de inmediato a la consulta correspondiente de Patología de Cuello. Esta consulta, de carácter te-rritorial, representa el eje central en las actividades que se realizan para la confirmación diagnóstica y la conducta que se debe seguir en cuanto a la terapéutica y seguimiento de la paciente antes del tratamiento y después.
La colposcopia, ideada por Hinselmann en 1925, consiste en una exploración más minuciosa del cuello del útero, realizada por medio de un sistema óptico que proporciona una visión estereoscópica y aumentada ( . Hasta el momento este es un equipo que se utiliza al nivel de las consultas especializadas de Patología de Cuello, por lo que a los fines de este texto es suficiente con el conocimiento de su existencia.
Constituye un método muy simple, al alcance del médico general, y consiste en impregnar el cuello con solución de Lugol. Se basa en el principio de reacción del yodo con el glucógeno que contienen las células normales del epitelio cervicovaginal, el que en condiciones normales tomará una coloración caoba oscuro homogénea ( .
No se trata de una prueba de malignidad que por sí sola sea suficiente, pero suministra una orientación interesante para el establecimiento de un diagnóstico posterior.
Este método se practica, sobre todo, siempre que se traten de confirmar los resultados de los distintos métodos de diagnóstico precoz (prueba citológica, prueba de Schiller o colposcopia); es el método que dará el diagnóstico de certeza.
Sólo será llevado a cabo en la consulta de Patología de Cuello (biopsia por ponchamiento o con asa diatérmica) o en el Salón de Cirugía (conización o amputación del cuello).
Deliberadamente se ha dejado este método para el final, no porque no tenga una gran importancia, sino, al contrario, porque lo verdaderamente eficaz contra este tipo de cáncer es su diagnóstico precoz, y como hemos señalado con anterioridad, en esas etapas el cáncer, desgraciadamente, no ofrece manifestaciones clínicas.
No obstante, debe conocerse su cuadro clínico. Descritos sus síntomas, ahora se referirán los posibles hallazgos durante el examen físico, los que estarán en relación con la etapa clínica en que se encuentre el cáncer. En la mayoría de los casos, cuando hay manifestaciones en el examen físico, se encontrará por lo menos en la etapa clínica Ib. Es posible que al tacto se aprecie un pequeño nódulo indurado, a veces con pequeña ulceración, pero esto también puede corresponder a irregularidades o erosiones del cuello, motivadas por otra causa. Si existiera crecimiento exofítico del . Prueba de Schiller vista en colposcopia: a) existe hipocaptación en los sitios en donde se encuentra el proceso infeccioso (en el puntilleo), el resto de la mucosa exocervical lo fija perfectamente; b) ectropión, existe hipocaptación en la zona lesionada; c) lesión escamosa intraepitelial de bajo grado: la captación de iodo se manifiesta generalmente a través de la hipocaptación en la zona afectada. cáncer se observará la clásica tumoración vegetante en forma de coliflor.
En etapas más avanzadas se presenta la infiltración tumoral de la vagina, los parametrios, o ambos, en mayor o menor grado, hasta llegar en la etapa III a la denominada "pelvis congelada". En los casos en que el tumor se ha extendido al recto, a la vejiga, o a ambos, se apreciará la infiltración de éstos.
En resumen, en el examen con espéculo en la etapa Ib, se notará un pequeño nódulo que puede estar ulcerado o no, con signos de infección secundaria; en casos de mayor crecimiento, será una tumoración en forma de coliflor, que a veces alcanza un tamaño considerable, con esfacelos y signos de necrosis, recubierta de una leucorrea sanguinolenta con una fetidez característica.
Lo ideal para el tratamiento de cualquier enfermedad es que uno pudiera hacer que ésta no apareciera; pero conociendo la epidemiología del cáncer del cuello uterino, no es difícil comprender que la factibilidad de aplicación de medidas profilácticas en esta entidad tendría pocas probabilidades.
Sin embargo, las principales serían lograr que el inicio de las relaciones sexuales se pospusiera hasta por lo menos después de los 18 años de edad; evitar la promiscuidad sexual y las enfermedades de trasmisión sexual, principalmente las debidas a oncovirus (HPV), mediante el uso del condón. Es posible que el incremento en el empleo de este método, que se está observando en el mundo por temor al SIDA, quizás traiga aparejada una disminución de las ETS en general.
Otras medidas serían la higiene de los órganos sexuales tanto femenino como masculinos, la disminución en el hábito de fumar, la paridad y la desnutrición, (fundamentalmente mejorando la ingestión de vitaminas como la C, E, betacarotenos, etc.), así como la sutura sistemática de los desgarros del cérvix producidas por cualquier manipulación. Muy importante son el tratamiento adecuado de las NIC y la realización de la citología cervicovaginal, de acuerdo con la metodología que plantea el Programa Nacional para el Diagnóstico Precoz del Cáncer Cervicouterino.
En el mundo ocurren unos 437 000 casos nuevos de cáncer cervicouterino cada año, de los cuales casi 80 % corresponden a los países en desarrollo. En las Américas mueren anualmente más de 30 000 mujeres por este cáncer.
Ya hemos expuesto, que las etapas avanzadas de este cáncer y, por lo tanto, la muerte, se pueden preve-nir o al menos disminuir de forma notable, mediante la pesquisa de las mujeres en riesgo y con la aplicación del correcto tratamiento de las lesiones preinvasoras.
En la última década, el tratamiento de las lesiones preinvasoras (NIC) ha gravitado hacia el uso de métodos conservadores ambulatorios. Esto se ha debido a varios factores: el desarrollo de la colposcopia; un mayor conocimiento de la historia natural de la NIC, y la disponibilidad de tecnologías terapéuticas ambulatorias eficaces y de bajo costo, como la criocirugía, y el procedimiento de excisión electroquirúrgica con electrodos cerrados (en inglés, LEEP).
A juzgar por los conocimientos actuales sobre la historia natural de la NIC, incluso el papel etiológico de los virus del papiloma humano (HPV), el tratamiento debe limitarse a las mujeres con displasia moderada y grave (NIC II y NIC III) y al carcinoma in situ, puesto que la mayoría de las pacientes con displasia leve no avanzan o se normalizan espontáneamente sin tratamiento. Queda bien claro, que según esta estrategia, es preciso vigilar a las mujeres con lesiones leves a intervalos apropiados, por lo que su seguimiento debe estar garantizado.
De todos los métodos que existen para el tratamiento ambulatorio de la NIC, la crioterapia y el LEEP son los más prometedores para los países en desarrollo, debido a su eficacia, a la casi ausencia de efectos secundarios, a su sencillez y bajo costo. Las tasas de curación varían de 80 a 95 %, según el método usado y la gravedad de las lesiones.
El tamaño de las lesiones ejerce más influencia en los resultados que su gravedad. La mayoría de los investigadores consideran que la crioterapia es apropiada para tratar la NIC III, siempre y cuando las pacientes se ciñan a un plan de seguimiento riguroso.
La valoración individual de cada paciente, en las que se toman en cuenta la edad, paridad, deseos o no de tener más descendencia y otros factores, serían determinantes frente al tratamiento del carcinoma in situ para decidir otro tipo de conducta terapéutica, como serían la conización, la amputación baja de cuello o la histerectomía total respetando los ovarios.
El tratamiento del cáncer en su etapa invasora estará en relación directa con el estadio o etapa clínica en el momento del diagnóstico.
Etapa Ia. En pacientes con una penetración menor que 3 mm por debajo de la membrana basal, sin invasión del espacio linfático y sin patrón confluente (Ia 1), es recomendable la histerectomía simple. En numerosas publicaciones, los informes indican que las recidivas son raras y las tasas de supervivencia se acercan a 100 % cuando se utiliza la histerectomía simple para tratar pacientes con pequeños focos aislados de cáncer, con más de 5 mm de invasión y sin afección del espacio linfático.
Sin embargo, se recomienda por lo general histerectomía radical con linfadenectomía pélvica o radiación cuando haya una gran zona de invasión tumoral, con afectación del espacio linfático, o cuando la profundidad de invasión sea de 3 a 5 mm más o menos (Ia 2).
La OMS establece las normas siguientes: Etapa Ia (lesión menor que 5 cm). Histerectomía radical y linfadenectomía pélvica (operación de Wertheim). La histerectomía radical difiere de la simple en que en la primera se extirpan los parametrios, los tejidos paracervicales y la parte superior de la vagina.
Etapa Ib (lesión mayor que 5 cm). Radioterapia externa (cobalto) y radioterapia intracavitaria (CESIUM). Si hay buena respuesta, se le continuará un seguimiento evolutivo desde el punto de vista clínico. Si la respuesta es pobre o nula, se reevaluará la paciente para cirugía radical o tratamiento paliativo.
Durante muchos años, el debate entre la radiación y el tratamiento quirúrgico del carcinoma del cérvix fue intenso, pero hoy las ventajas y desventajas de estas técnicas se han esclarecido y los datos proporcionan una base para las decisiones terapéuticas.
La conducta diagnóstica y terapéutica en el cáncer cervicouterino en la mujer embarazada presenta características especiales que no serán abordadas en este texto.
Entre las ventajas de la cirugía sobre las radiaciones se señalan:
1. Permite conocer exactamente la extensión del tumor. 2. Hay tumores que no son radiosensibles. 3. En manos expertas puede dejar menos secuelas en otros órganos como el intestino y la piel. 4. Disminuye la posibilidad de recidivas tumorales. 5. Permite la conservación de la función ovárica en mujeres jóvenes. 6. Deja la vagina más funcional. 7. Desde el punto de vista psicológico, generalmente ofrece a la paciente mayores esperanzas de curación al considerar que el tumor fue extirpado.
Pero existen elementos no favorables para la cirugía tales como son:
1. La obesidad.
2. La edad de la paciente. En la actualidad, hay autores que plantean no realizar la operación a mujeres mayores de los 50 años. 3. Afecciones médicas sobreañadidas que ensombrecen el pronóstico.
En la etapa II y en adelante el tratamiento por radiaciones es el que ofrece mayores posibilidades. Sin embargo, en muchas clínicas del mundo se utiliza la histerectomía radical con linfadenectomía amplia (Wertheim-Meigs) en las etapas IIa y IIb; pero el porcentaje de curación no es mejor que con radioterapia y en muchos casos la morbilidad es mayor.
Las perspectivas son altamente favorables cuando se establece el diagnóstico en etapas precoces y se aplica el tratamiento adecuado.
En la etapa 0 puede esperarse una curación de 100 %; casi iguales resultados pueden esperarse en la etapa Ia.
El pronóstico es menos esperanzador cuando el diagnóstico se hace en etapas más avanzadas, pero con los modernos métodos de tratamiento pueden esperarse aproximadamente los resultados siguientes:
El adenocarcinoma de endometrio es un cáncer glandular de la mucosa uterina y constituye 95 % de todos los procesos malignos del cuerpo uterino. En la actualidad, la mayoría de las estadísticas a escala in-4. Estrógenos exógenos: un tema polémico ha sido siempre si el uso de estrógenos después de la menopausia, puede ser factor contribuyente en la aparición del carcinoma endometrial. Hay autores que plantean un aumento del riesgo. ** Este riesgo puede eliminarse o al menos disminuirse grandemente, al añadir un progestágeno al esquema de tratamiento con estrógenos. 5. Obesidad: en numerosos trabajos se ha demostrado que la obesidad es un importante factor de riesgo en la aparición del carcinoma de endometrio. Se ha calculado que el riesgo aumenta entre 2 y 13,9 % según el peso. Actualmente, se supone que el mecanismo de acción de la obesidad se ejerce a través de la conversión periférica de estrógenos. La androstendiona producida en la glándula suprarrenal y en el ovario sería transformada en la grasa en estrona, y esta transformación estaría aumentada en la mujer muy obesa:
® Androstendiona ® Estrona ® Estradiol 6. Anticonceptivos orales combinados: recientes estudios de casos y controles confirman que el uso de anticonceptivos orales se asocia con una disminución de 50 % de riesgo de padecer cáncer de endometrio. Aunque este efecto protector se ha atribuido a un incremento relativo de las concentraciones de progestágenos, los resultados de diferentes estudios son contradictorios. 7. Por tener relación con el hiperestronismo, algunos autores han planteado la relación entre el fibroma uterino y el adenocarcinoma de endometrio; sin embargo, en un estudio realizado en Cuba con 453 pacientes a las cuales se les practicó histerectomía, cuya indicación había sido o por fibroma o por adenocarcinoma, no se demostró en ninguno de los casos asociación entre estas entidades. 8. Diabetes e hipertensión arterial: la relación de estas dos afecciones parece ser realmente debida a la relación de estas dos afecciones con la obesidad, que es verdaderamente la causa. 9. Raza: las opiniones son disímiles. Unos plantean que es más frecuente en la raza blanca, mientras otros plantean que en la negra; pero lo cierto es que cuando las condiciones socio-económicas son parecidas, las cifras de incidencias tienden a igualarse. para aumentar las probabilidades de padecer un adenocarcinoma de endometrio. 3. La mayor vigilancia, por parte de médicos y pacientes, ha permitido una mejor detección, con diagnósticos más tempranos y precisos. 4. La mayor utilización de reposición estrogénica para la menopausia ha llevado, tal vez, a un aumento del adenocarcinoma.
En la actualidad se acepta que el adenocarcinoma de endometrio tiene una dependencia hormonal en la que desempeña un papel importante el estímulo estrogénico mantenido no equilibrado por una actividad progesterónica adecuada.
No obstante, hay autores que sostienen que esto sucede en 50 a 60 % de los casos y que existe un grupo de carcinomas de endometrio, llamados autónomos, cuya génesis se ignora, que no tendrían dependencia hormonal y que, además, presentarían, probablemente, una mayor virulencia que el grupo que hemos mencionado en primer término. * De todas formas cuando se estudian los factores ligados a la aparición de adenoma de endometrio, en un número importante de ellos, se encuentran elementos dependientes del hiperestronismo producido por diferentes causas.
La anovulación aparece como base fundamental de un grupo de entidades mencionadas entre las relacionadas con el adenocarcinoma:
1. Ciclo anovulador y sus consecuentes trastornos menstruales: se señalan ligados a este tipo de cáncer, es decir, las mujeres con ovarios poliquísticos o con síndrome de Stein Leventhal, y con reglas escasas, oligomenorrea o amenorrea. 2. Infertilidad: se ha calculado que el riesgo de las mujeres estériles de padecer un carcinoma de endometrio es dos veces superior al de las mujeres que han tenido un hijo y tres veces mayor que el de las mujeres que han tenido más hijos. 3. Hemorragias disfuncionales en el climaterio y la perimenopausia: en diversas estadísticas se señala un incremento de la incidencia de carcinoma de endometrio en mujeres que padecieron metrorragias en la época menopáusica. Se supone que se trata de hemorragias anovulatorias, con producción de estrógenos no compensados por la secreción de progesterona.
Herencia: parece desempeñar algún papel en la aparición del carcinoma de endometrio, aunque no se conoce bien de qué forma interviene. Las estadísticas señalan antecedentes familiares con cáncer en 12 a 28 % de las pacientes que son portadoras de carcinoma de endometrio.
En la actualidad la mayoría de las estadísticas confirman un incremento en la incidencia del carcinoma de endometrio, pero las cifras varían de unos países a otros.
Actualmente es la enfermedad ginecológica invasora más frecuente en Estados Unidos, lo que se debe no sólo a que existe un mayor número de casos, sino también a la disminución de la incidencia del cáncer invasor del cuello uterino. En California la incidencia es de 45,8 % por 100 000 mujeres; en Alemania 33,8 por 100 000. Las cifras más bajas se registran en Japón (1,7) y en la India .
En Cuba, aunque la práctica nos hace suponer un aumento en su incidencia, no disponemos de datos seguros al respecto.
El adenocarcinoma está siempre precedido de una actividad de larga duración de la basal del endometrio que es más frecuente como resultado del cese de la ovulación. Sin embargo, se debe tener presente que esto es un factor predisponente, y no causal.
Se supone que exista esta secuencia de fenómenos:
No se conoce con exactitud si esta secuencia es siempre necesaria para la aparición del carcinoma de endometrio.
La hiperplasia quística es uno de los estadios precoces del desarrollo del carcinoma. Sin embargo, este es un estadio reversible en el desarrollo del cáncer, ya que sólo 1,5 % del total de pacientes con hiperplasia quística desarrollaría cáncer.
Si la hiperplasia quística persiste durante años (para algunos, alrededor de 10 años), lleva a cabo una transformación gradual. La transformación adenomatosa es la fase más temprana de la hiperplasia adenomatosa. A medida que pasa el tiempo, las células de recubrimiento de las glándulas de la hiperplasia adenomatosa llevan a cabo una transformación. Cuando el epitelio anaplásico alinea muchas glándulas (10 a 30) en un campo microscópico de bajo aumento, la neoplasia ha llegado al estadio de hiperplasia atípica (cáncer in situ).
Antes de que se produzca la invasión, el tumor no se puede reconocer macroscópicamente. Más adelante las glándulas neoplásicas crecen y producen un tumor macroscópico, generalmente con el aspecto de una masa polipoidea sesil.
Debemos destacar que un número de autores no se suman al término de adenocarcinoma in situ de endometrio y prefieren usar el término de hiperplasia atípica del endometrio.
El adenocarcinoma puede surgir en cualquier porción del útero y presentarse como lesión bien circunscrita.
En ocasiones el tumor es polipoide por completo; en otras, la imagen a simple vista es de una afección superficial difusa. La profundidad de la invasión miometrial es la de mayor importancia clínica.
Aspecto microscópico. De acuerdo con el grado de evolución alcanzado, los adenocarcinomas endometriales se pueden clasificar esquemáticamente en 3 tipos principales:
1. Maduro o bien diferenciado. 2. Inmaduro o poco diferenciado. 3. Adenoacantoma, con metaplasia pavimentosa benigna.
Adenocarcinoma maduro o bien diferenciado. Se caracteriza por la extrema complejidad de sus glándulas, revestidas por un epitelio atípico estratificado en forma desordenada.
La estructura glandular también es atípica, debido a la proliferación celular que forma puentes intraglandulares verdaderos, sin eje conjuntivo, lo cual determina un aspecto perforado o criboso. Con frecuencia, la luz glandular está ocupada por restos celulares necróticos y material purulento, lo que constituye un signo de diagnóstico diferencial. También se reconocen extensas áreas de necrosis.
Adenocarcinoma inmaduro poco diferenciado. La proliferación epitelial es mucho más sólida y las estructuras celulares se reducen a luces estrechas ubicadas en el centro de pequeños alvéolos o seudorrosetas epiteliales. Las células son pequeñas y muestran una marcada hipercromasia, nucléolos prominentes y muy escaso citoplasma.
Adenoacantoma. Con este término se designa a un tipo singular de carcinoma glandular endometroide que contiene islotes o pequeños nódulos aislados de epitelio pavimentoso maduro. La porción glandular del tumor predomina ampliamente y se halla bien diferenciada, con frecuencia adopta la disposición papilar. Los nódulos epidermoideos aparecen unidos a las células glandulares, de las cuales parecen originarse. Algunos islotes forman perlas paraqueratósicas y otros muestran puentes intercelulares; es excepcional encontrar células granulosas.
El adenocarcinoma puede extenderse a los tejidos y órganos vecinos. La invasión del miometrio tiene lugar por la acción histolítica entre los haces musculares.
La progresión hacia la profundidad es facilitada por la penetración en los vasos sanguíneos, linfáticos, o en ambos, o por la invasión o transformación simultánea de una endometriosis previa (adenomiosis).
En su avance, el tumor puede llegar a producir una eclosión o rotura del útero con perforación del peritoneo. Puede llegar a las trompas y al ovario. En su progresión hacia abajo puede invadir el cuello y son posibles la extensión o metástasis a la vagina. La invasión del cuello uterino empeora el pronóstico del adenocarcinoma de cuerpo.
Los vasos linfáticos son la vía principal de expansión del adenocarcinoma, añadida a la invasión directa de los órganos vecinos.
Se propaga a los ganglios de la iliaca primitiva, de la externa y de la interna (hipogástricos) y los ganglios paraórticos. También puede afectar la parte anterior del útero a través de los vasos linfáticos del ligamento redondo hacia los ganglios inguinales. El tumor de la parte baja del cuerpo del útero puede ramificarse de modo similar que el carcinoma del cuello, y alcanzar los ganglios cervicales, ureterales y obturadores.
La metástasis a órganos alejados corresponde a etapas avanzadas, y las localizaciones más frecuentes son hígado, pulmones y huesos, aunque pueden ocurrir en otros sitios del organismo.
El síntoma más frecuente del adenocarcinoma endometrial es la metrorragia, cuyas características más destacadas son escasez y continuidad. Esta es una metrorragia que comienza, por lo común, después de la menopausia; la proporción es aproximadamente de 75 % del total de pacientes posmenopáusicas, 15 % del total de pacientes menopáusicas y 10 % se comprueba en mujeres que todavía presentan la menstruación.
En principio este síntoma es siempre grave, y la obligación del médico es sospechar un proceso maligno, que se debe de confirmar o no con la biopsia del endometrio. A medida que el cáncer avance, se producirá una leucorrea blanquecina de mal olor característico; en ocasiones esta leucorrea se mezcla con la sangre y da a la secresión el aspecto del agua de lavado de carne.
Si la hemorragia y la infección son más acentuadas, puede producirse una verdadera supuración del foco del tumor y aparece entonces un estado de endometritis séptica purulenta. A veces, el mismo proceso favorece el cierre del canal cervical y provoca que el pus se acumule en la cavidad uterina, lo que da lugar a un piómetra.
El dolor es un síntoma tardío y aparecerá en las etapas avanzadas del cáncer. Otros síntomas, tales como signos urinarios o rectales, adherencias a órga-nos intraabdominales, caquexia, anorexia, astenia y anemia, son propios del estado final de la enfermedad.
Para el diagnóstico clínico, el médico debe orientarse fundamentalmente, en la aparición del sangramiento posmenopáusico con las características que se describen en los síntomas.
El primer planteamiento del médico frente a un sangramiento posmenopáusico debe ser la posibilidad de que se trate de un cáncer del endometrio, aunque son posibles otras causas, como por ejemplo: pólipos o hiperplasias benignas.
Como medios de diagnóstico complementarios, se utilizarán los siguientes:
1. La biopsia del endometrio. 2. La prueba citológica. 3. La histeroscopia.
Biopsia del endometrio. Constituye el método fundamental para el diagnóstico de este cáncer. En nuestro medio se utiliza el legrado total de la cavidad uterina precedido de anestesia y de la dilatación del cuello. El microlegrado no se considera como un método adecuado para el diagnóstico de esta entidad, por el alto porcentaje de error que puede tener.
Donde haya condiciones podría hacerse la biopsia de una lesión focalizada con ultrasonografía transvaginal, pero seguimos considerando el legrado total de la cavidad uterina como el mejor método.
Prueba citológica. No tiene las mismas condiciones ni el mismo éxito que presenta para detectar el cáncer del cuello. Se trataría de obtener células endometriales mediante la utilización de técnicas que ya no son tan sencillas y, además, son invasoras, como la citología cervicovaginal, la aspiración endometrial, el cepillado rotatorio intrauterino y el lavado intrauterino.
Por lo menos hasta el momento en que se escribió este tema, ninguno de estos métodos había alcanzado una difusión amplia en nuestro medio, y algunos de los trabajos realizados habían apelado a la biopsia como el examen complementario que les permite el diagnóstico definitivo.
Histeroscopia. Parece un método lógico para el diagnóstico del carcinoma del cuerpo del útero, pero aparte de las dificultades técnicas, la interpretación de las imágenes no es siempre fácil. De todos modos, es un método que ha tenido sus épocas de auge y ahora se vuelve a usar. En nuestro país aún no ha tenido un desarrrollo importante, por lo que no se pueden mencionar experiencias significativas.
Histerosalpingografía. Aunque la visualización radiográfica de las neoplasias endometriales puede ayudar al diagnóstico del carcinoma del endometrio, es preciso reconocer que esta técnica no ha alcanzado gran difusión.
Nuestro grupo de trabajo no utiliza este método diagnóstico, ya que la imagen radiográfica puede tener errores de interpretación, y principalmente porque el riesgo potencial de arrastrar células neoplásicas al interior de la cavidad peritoneal no puede ser negado de manera absoluta. Es más, la decisión definitiva del diagnóstico descansaría siempre en el resultado de la biopsia del endometrio.
Examen físico. La mayoría de las pacientes con cáncer endometrial precoz no tienen anormalidad detectable en la exploración pélvica. El cuerpo uterino es generalmente normal en tamaño y configuración. Por lo tanto, un exámen físico negativo no permite descartar la presencia de transformación maligna en sus primeras etapas. En estadios más avanzados ya podrá apreciarse agrandamiento del útero, que aparece blando, alteraciones del cuello uterino si el cáncer ha invadido el cuello, y toma del parametrio o de órganos vecinos.
El tratamiento del carcinoma del endometrio ha sido un punto muy discutido y se plantean distintas conductas en las que la etapa clínica tiene importancia vital: Cirugía. En la etapa I, por lo general, se realiza una histerectomía total con anexectomía bilateral. En la etapa clínica II, o sea, cuando ya ha invadido el cuello, se hará una histerectomía ampliada tipo Wertheim, con linfadenectomía. En etapas más avanzadas no se utiliza la cirugía.
Irradiación. Consiste en la aplicación de radio y de los rayos Roentgen. Puede ser aplicada en cualesquiera de las etapas clínicas de este cáncer; y se puede utilizar como tratamiento único o combinarlo con la cirugía. Son variados los criterios en cuanto a su empleo antes de la cirugía o después.
Irradiación y cirugía. Los observadores desapasionados coinciden en que para todas las etapas del adenocarcinoma del endometrio los mejores resulta-dos son los proporcionados por el tratamiento combinado, y se admite que si la neoplasia todavía se encuentra localizada, la irradiación no es necesaria.
Estadísticas muy bien preparadas muestran 15 % más elevado de evolución favorable en los tratamientos combinados que cuando se usó la cirugía sola. Las pacientes con condiciones más favorables fueron tratadas quirúrgicamente y con irradiación complementaria cuando se comprobó que la lesión estaba más avanzada.
Terapia hormonal. El adenocarcinoma del endometrio parece ser un tumor estrogenodependiente, y como el estrógeno y la progesterona se complementan, ha sido cada vez más elevado el número de estudios que indican el empleo de la progesterona para tratar ciertos casos de neoplasia del endometrio.
Mediante el empleo de dosis muy elevadas de gestágenos, se ha conseguido, si no curar, por lo menos detener el crecimiento de algunas neoplasias inoperables en mujeres muy viejas, en obesas o diabéticas, en las que la cirugía es imposible.
Se emplea el caproato de 17 alfa-hidroxiprogesterona en dosis de 1 g diario, el acetofenido de la dihidroxidoprogesterona en dosis de 500 a 700 mg semanales, etc.
Más recientemente, se han asociado los gestágenos sintéticos con los quimioterápicos. La relación más favorable es la adriamicina, la ciclofosfamida y el acetato de medroxiprogesterona.
Es generalmente bueno con las distintas formas de tratamiento, debido especialmente al hecho de su tendencia a permanecer localizado por un considerable período y a que éste es usualmente susceptible de tratamiento local.
En las lesiones operables, la irradiación sola puede dar buenos resultados de 50 % o aún mejores; la cirugía sola, de 60 %, y en el tratamiento combinado de irradiación y cirugía, de 75 % de curación.
El promedio de supervivencia en pacientes con lesiones inoperables tratadas por radiaciones solas es algo mejor, de 20 %.
Como ocurre en otros tipos de cáncer, el pronóstico en el cáncer endometrial está claramente relacionado con varios factores que incluyen: la extensión clínica de la enfermedad, el grado hístico del tumor, la prolongación al cuello y el grado de participación del miometrio.
Para iniciar el estudio de los tumores de ovario debemos recordar la embriología y la fisiología de este órgano complejo y que tiene una alta capacidad de reproducir tumores de varios tipos de tejido de acuerdo con su posible origen (según Hertig). Es importante conocer que existen trastornos benignos del ovario y que pueden ser divididos en neoplásicos y no neoplásicos; estos últimos son frecuentemente una causa de infertilidad y son procesos inflamatorios analizados en el capítulo 36.
Muchos de los tumores benignos del ovario son los denominados quistes fisiológicos del ovario: foliculares, luteínicos, tecaluteínicos, endométricos u ovarios poliquísticos.
Los trastornos benignos de los ovarios casi siempre son exclusivos de la pubertad y el climaterio, y pueden producir molestias en bajo vientre, trastornos menstruales y de la fertilidad, que lleva a las mujeres a consultar al facultativo; excepción de esto puede ser la pubertad precoz.
La seudoprecocidad ocurre cuando un tumor ovárico funcionante (tecoma o tumor de las células de la granulosa) produce estrógenos suficientes que desarrollan las mamas, el vello pubiano y axilar y el crecimiento de los órganos genitales en ausencia de ovulación. Las lesiones del estroma gonadal en las niñas premenárquicas son generalmente benignas. Sin embargo, la pubertad precoz sin aumento de tamaño de los ovarios en niñas y adolescentes debe ser considerada anormal e investigada.
Los tumores de ovario no son comunes y su frecuencia oscila entre 1,4 y 9,9 %. Se sugiere que la diferencia entre los datos estadísticos es por la exageración del diagnóstico clínico y ultrasonográfico, o uno de ellos, por la presencia o no de quistes ováricos fisiológicos o algunos que no se diagnostican. Constituyen las neoplasias genitales más frecuentes en la infancia y la adolescencia.
Las 2 clasificaciones más utilizadas en nuestro sistema de salud son la de la OMS y la de Novak, que es una clasificación práctica. CLASIFICACIÓN CLÍNICA (NOVAK)
En mujeres en edad menstrual el ovario presenta crecimiento fisiológico como respuesta al estímulo de gonadotropinas. Este crecimiento se denomina quiste del ovario.
Quistes foliculares. Todos los meses un grupo de folículos se madura y en uno ocurre la ovulación; posteriormente, se produce la degeneración del epitelio folicular, y cuando existe distensión por líquido y sobrepasa los 2,5 cm con granulosa intacta se presentan quistes, que pueden ser unilaterales o bilaterales. Algunos pueden tener un tamaño mayor que 7 cm, y provocar una operación innecesaria.
Durante la operación se observará un quiste homogéneo de pared delgada, traslúcido, de superficie lisa y membrana que se desprende fácilmente del tejido ovárico, maniobra que contribuye al diagnóstico. Si se encuentra luteinizado se observará un reborde amarillo; a veces se ve un líquido sanguinolento que puede hacer sospechar un quiste endometriósico.
Casi siempre, estos quistes son asintomáticos, lisos y, en ocasiones producen un dolor sordo, unilateral. Al tactarse un quiste en el ovario siempre se debe correlacionar con la etapa del ciclo menstrual; se repetirá el tacto bimanual posmenstrual y se realizará ultrasonografía con lo cual se corroborará el diagnóstico.
Es frecuente que la adolescente haya concurrido al ginecólogo por metrorragias después de ciclos menstruales con discretos atrasos. Si se presenta rotura ovárica con aparición de masa pélvica y hemoperitoneo, debe descartarse la gestación ectópica.
Se controlará la evolución de estos quistes con la ecografía posmenstrual y si éstos persisten, tienen igual tamaño o aumentan, se puede sospechar un cistoadenoma seroso; entonces puede decidirse una laparoscopia diagnóstica o terapéutica.
Actualmente de forma investigativa para decidir una conducta, se puede realizar la ultrasonografía con Doppler para valorar irrigación y campo ovárico.
Cuerpo amarillo quístico. Casi siempre la adolescente concurre a su médico por un dolor unilateral a mitad del ciclo. Si su médico es sagaz la observará durante 8 a 12 horas y comprobará que ese dolor cede espontáneamente y que se trata de la puesta ovular. Si se realiza una ecografía se observa una pequeña hemorragia: si el hemoperitoneo es intenso puede producir un cuadro agudo que lleve a una laparoscopia con coagulación en la zona de ruptura en manos expertas. Muchas veces se opera con el diagnóstico de embarazo ectópico y se encuentra el hemoperitoneo agudo. A veces, es difícil determinar el diagnóstico entre cuerpo amarillo quístico o quiste endometriósico.
Quistes endometriósicos. Casi siempre sus síntomas se presentan en mujeres de más de 20 años; pueden ser unilaterales y de tamaños variables. Durante su crecimiento menstrual pueden provocar pequeñas rupturas de la cápsula con derrame de su contenido y ocasionar dolor en bajo vientre, intermitente, de difícil explicación si no se piensa en éstos.
Por lo general, el diagnóstico se realizará por laparoscopia premenstrual; si se emplea ecografía es mejor por vía transvaginal.
Ovarios poliquísticos. En 1928, el Dr. Irving Stein caracterizó a un grupo de pacientes que padecían infertilidad, oligoamenorrea, metrorragias intercaladas, hirsutismo y menos frecuentemente clítoris aumentado y obesidad, asociados con el aumento bilateral de los ovarios, aunque puede predominar un lado. En estos casos se comprueba que la superficie del ovario es lisa, engrosada y de color azul perlado o blanco de ostra; los ovarios son poliquísticos, pero no hay señal ninguna de cuerpo amarillo.
Microscópicamente hay una imagen característica con albugínea cortical engrosada y fibrótica, a veces hialinizada. Debajo hay folículos en varias fases de maduración y atresia, así como anovulación recurrente.
El síndrome de Stein-Leventhal afecta a las mujeres entre las edades de 15 a 30 años.
El desorden e infertilidad se debe a una disfunción hipotálamo-hipófisis; sin embargo la contribución ovárica primaria no ha sido bien clasificada.
El diagnóstico es presumible por el interrogatorio, la pubertad normal y la adolescencia con menstruaciones seguidas de episodios de amenorrea progresiva y cada vez más alargada. Los ovarios aumentados son identificables por el examen bimanual en 50 % de las pacientes.
Los 17 cetoesteroides urinarios están elevados pero los estrógenos y la FSH son normales. La hormona luteinizante (LH) está elevada. Algunas pacientes tienen un incremento de la delta-androstendiona, y otras presentan una cifra de excreción considerable de la dihidro-epiandrosterona. La biopsia de endometrio, el ciclograma y la curva de temperatura basal confirman la anovulación. Con la biopsia se obtiene hiperplasia endometrial típica o atípica. Los títulos de hormonas adrenocorticosteroides son normales.
El diagnóstico clínico se corrobora por ecografía y laparoscopia. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la hiperplasia adrenocortical o tumores feminizantes. Los tumores ováricos virilizantes se descartarán porque no están los ovarios aumentados bilateralmente y en el síndrome de Stein-Leventhal no existen cambios en la vagina ni hipertrofia del clítoris.
El tratamiento de este síndrome ha variado con los avances médicos, y actualmente su tratamiento es con citrato de clomifeno a 50 ó 100 mg/día durante 5 a 7 días, desde el quinto día del ciclo menstrual. La inducción de la ovulación ocurre en la mayoría de las pacientes.
En los casos recalcitrantes, y según la experiencia clínica, se puede agregar la gonadotropina humana posmenopáusica para producir la deseada ovulación. Raramente es necesaria la resección en cuña de los ovarios; sin embargo, los resultados de ovulación y fertilidad son buenos. Como efecto adverso, pueden resultar de este proceder adherencias periováricas.
Por lo general, cuando existe una anovulación de largo tiempo se ha reportado cáncer endometrial bien diferenciado y asociado con estímulo estrogénico persistente. Muchos de los endometrios marcadamente atípicos regresan con dosis prolongadas de agentes progestacionales como acetato de megestrol (megoce) a 40 ó 60 mg por día por 3 a 4 meses. Después se repetirá el legrado endometrial diagnóstico.
Los tumores de ovario representan un gran reto actual para el diagnóstico ginecológico, del terapeuta e investigador. En los estudios de pacientes con masas anexiales pueden incluirse las pautas de exámenes siguientes:
1. Evaluar a la paciente de forma integral y lograr que tenga confianza y seguridad en su médico. 2. Identificar la existencia o no de trastornos urinarios o intestinales. 3. Relacionar la lesión detectada con los cambios fisiológicos y anormalidades endocrinas (amenorreas, proliferación endometrial, etc.). 4. Determinar la asociación de anormalidades del cariotipo en mujeres con evidencias clínicas de sexo ambiguo. 5. Buscar la presencia o no de otras neoplasias pélvicas o extrapélvicas (por ejemplo, metástasis).
Se recurrirá a la ecografía y si ésta no es concluyente o la paciente es obesa, se realizará la laparoscopia. No se debe utilizar, a menos que sea imprescindible, la tomografía axial computadorizada.
La prontitud del diagnóstico correcto y el tratamiento adecuado pueden determinar el éxito médico ante un ovario aumentado de tamaño.
Existen otros factores que deben ser valorados, al diagnosticar un tumor de ovario, tales como:
1. Edad de la paciente y paridad. 2. Tamaño mayor que 7 cm o si persiste su tamaño entre 5 y 7 cm. 3. Unilateralidad o bilateralidad del proceso. 4. Adherencias estructurales anexiales. 5. Producción hormonal alterada. 6. Otras alteraciones pélvicas. 7. Derrame pleural. 8. Presencia de ascitis.
El diagnóstico presuntivo se establecerá por medios clínicos.
Un ovario tumoral por tacto bimanual debe diferenciarse en principio de un útero tumoral. Para esto se recomienda realizar tracción del cuello y desplazar el tumor tactable bimanualmente en sentido inverso (maniobra de Schultze) y si no sigue la tracción del cuello estaremos en presencia de un tumor del ovario.
Los diagnósticos diferenciales son múltiples: globo vesical, ascitis, enfermedad inflamatoria pélvica y todas las tumoraciones urinarias, del mesenterio y el colon.
Para definir la sospecha clínica de malignidad y extensión de una neoplasia, se deben realizar una serie de pruebas diagnósticas:
1. Citología orgánica (si no la tuviera). 2. Citología del líquido peritoneal. 3. Estudios sanguíneos habituales. 4. Laparoscopia y biopsia del tumor quístico o sólido. 5. Urograma descendente y prueba de colon por enema. 6. Determinación de alfafetoproteína. 7. Ultrasonografia transvaginal y en determinadas zonas con efecto Doppler. 8. Dosificación hormonal en sangre (gonadotropina coriónica y andrógenos).
9. Marcadores tumorales: detección del anticuerpo monoclonal (OC-125) que está presente en más del 80 % de los tumores epiteliales de ovarios. 10. Examen óseo.
Los tumores epiteliales son los más frecuentes en la práctica ginecológica; representan el mayor porcentaje de todos los tumores de ovario en sus 3 variedades: serosos, mucinosos y endometrioide.
Cistoadenoma seroso. Es el más frecuente de todos y su variedad papilar la más proclive a la malignidad (40 % de los tumores malignos), debido a su excrecencia en la pared externa o interna del quiste.
Los tumores pequeños se pueden confundir con el quiste folicular, por lo que en la caracterización de este último planteamos que ante la presencia evolutiva posmenstruación y por ecografía se debía proceder a la laparoscopia diagnóstica o terapéutica.
Cistoadenoma mucinoso. Alcanza un mayor tamaño y generalmente, es multilobulado. Su contenido es mucoide y en el transoperatorio se debe evitar la ruptura de su cápsula porque provocaría el pseudomixomaperitoneal de evolución y pronóstico graves, caquecquizante por la siembra peritoneal. Aunque es una tumoración benigna, se comporta como maligna y lleva hacia la muerte debido al desequilibrio hidromineral y proteica.
Endometrioide. Se plantea su posible origen embrionario o por endometriosis; su contenido es de color achocolatado, espeso y es capaz de producir múltiples adherencias. Se ha visto asociado al adenocarcinoma de endometrio.
Los tumores del estroma gonadal son, predominantemente sólidos, cuando tienen poco tamaño y según crecen forman cavidades con contenido líquido de volumen variable. Representan de 5 a 8 % de todos los carcinomas, pero su grado de malignidad es bajo. En este grupo existen sólo 2 variedades benignas: el tecoma y el fibroma. Ninguno de los 2 provocan alteraciones en la producción hormonal; el resto de los tumores de este grupo son productores de estrógenos o andrógenos y son más comunes en la posmenopausia.
El síndrome de Meigs está dado por un tumor sólido benigno; la paciente presenta ascitis e hidrotórax y aparece sobre todo en el tumor de Brenner y el fibroma.
El grupo de células germinativas es también de predominio sólido y, generalmente, maligno (5 % de los carcinomas de ovarios) con un alto grado de malignidad e invasión. Se encuentra casi siempre asociado con alteraciones de los cromosomas sexuales. Sólo la variedad teratoma quística es benigna, pero puede evolucionar hacia la malignidad. En su interior se pueden observar estructuras de origen embriológico como pelos, dientes, huesos, etc., visible por rayos X simple de abdomen y se conocen con el nombre de quiste dermoide.
La pobre expresividad clínica de estos procesos posterga la concurrencia de las mujeres a consulta y el cuadro evoluciona por lo común de forma más o menos prolongada, a no ser que presente alguna complicación o exista un compromiso orgánico o funcional de los tejidos vecinos. Los tumores benignos tienen un buen pronóstico.
El cáncer de ovario no es de fácil diagnóstico en etapas tempranas porque es asintomático, los factores de riesgo son de definición variable y no existe un método de detección temprana aplicable masivamente.
El pronóstico del cáncer de ovario dependerá del tipo histológico, el grado de diferenciación tumoral, la etapa clínica y la amplitud de la exéresis.
Las complicaciones más frecuentes son la torsión y la infección (3 cifras de eritrosedimentación). La paciente evoluciona hacia un cuadro de abdomen agudo con un tratamiento quirúrgico de urgencia.
Otras complicaciones son la hemorragia intratumoral y peritoneal, la ruptura de la cápsula, la necrosis y las siembras peritoneales.
Existe un viejo aforismo que reza: "Tumor de ovario diagnosticado, tumor de ovario operado". Veamos en qué consiste esta afirmación.
El especialista asume una actitud conservadora, de observación y seguimiento por clínica y ultrasonografía cuando el tumor es quístico, asociado con irregularidades menstruales o cuando hay evidencia de enfermedad inflamatoria pélvica como causa de la tumoración anexial presente.
Pero si hay dolor severo, hemorragia interna en el ovario(s) o infección asociada con ovario(s) aumentado de tamaño, se requiere una operación inmediata.
El tratamiento quirúrgico se establece de acuerdo con el tipo de tumor (benigno o maligno) y con el estadio clínico pre o transoperatorio.
El tratamiento con radiaciones o poliquimioterapéutico se impone de acuerdo con el estadio de la enfermedad y por el deseo de preservar la procreación, sobre todo, en las adolescentes. ESQUEMA DE TRATAMIENTO CONTRA EL TUMOR BENIGNO En mujeres gestantes con tumor sólido, la conducta será quirúrgica desde que se diagnostique, independientemente del tiempo de gestación.
Si el tumor es quístico, unilateral y de cualquier tamaño, la conducta debe ser expectante; pero si fuera bilateral, de 10 cm o más y la gestación es mayor que 16 semanas, se debe realizar cirugía.
En las mujeres no gestantes se determina que en las etapas de premenarquía, posmenopausia y en las mujeres en edad reproductiva con métodos anticonceptivos orales, se deben operar cuando los tumores sean sólidos o quísticos.
En las mujeres no gestantes que se encuentren en las etapas de premenarquía y posmenopausia, sólo se deben operar los tumores cuando éstos sean sólidos o quísticos. Asimismo se procederá con aquellas pacientes en edad reproductiva no gestantes y que usen métodos anticonceptivos orales.
En las pacientes en edad reproductiva no gestantes y sin tratamiento de anticonceptivos orales, se deben operar todos los tumores sólidos y quísticos mayores que 7 cm de diámetro. En estas mujeres si el tumor es menor que 7 cm se aplicará tratamiento con progestágenos, con el cual pueden desaparecer los tumores; pero si aumentaran de tamaño, debe realizarse la cirugía.
En este caso, el tratamiento estará de acuerdo con la etapa clínica de la enfermedad.
1. Etapa clínica Ia y Ib: se debe realizar cirugía radical salvo excepciones; se indicará quimioterapia y radiaciones, de acuerdo con la evolución y el pronóstico. 2. Etapa clínica Ic y II: se debe comenzar por la cirugía, pero siempre se realizará el tratamiento de radiaciones y poliquimioterapia. 3. Etapa clínica III: se iniciará la poliquimioterapia y después se puede realizar la cirugía. Se repite la poliquimioterapia y posteriormente de acuerdo con la evolución se aplicarán radiaciones. 4. Etapa clínica IV: esta etapa es paliativa de dolores y secuelas de las metástasis, casi siempre la poliquimioterapia es la segunda y única opción.
Cáncer de tipo epitelial. Tratamiento con cis-platino a 50 ó 100 mg/min, con ciclofosfamida a 750 ó 1 000 mg/min dividida en sesiones cada 3 semanas hasta completar un total de 6 a 8 ciclos. Si existiera recurrencia o persistencia o aparecieran metástasis, se podría utilizar la ifosfamida, VP 16, taxol o hexametilmelamina.
Cáncer de células germinales. Se pueden realizar varios esquemas de poliquimioterapia para proteger la procreación en las adolescentes, aunque el más frecuente es el disgerminoma, el cual es el más radiosensible.
El impacto que la infección pélvica ejerce sobre la condición física de la mujer va desde la infección asintomática o silente a una mayor morbilidad, que en algunos casos puede llegar hasta la muerte. Incluye una variedad de condiciones inflamatorias que afectan el tracto genital superior. Los Centros de Control de Enfermedades (en inglés, CDC) la definen como un síndrome agudo debido al ascenso de microorganismos de la vagina o el cuello uterino al endometrio, trompas uterinas y en ocasiones a las estructuras vecinas (ovarios, peritoneo y cavidad pelviana).
La OMS estimó que en el año 2000, una de cada dos mujeres que alcanzaran la edad reproductiva en los años 70, habría tenido un episodio de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). De ellas 25 % estuvo hospitalizada, 25 % fue sometida a cirugía mayor y 20 % quedaron estériles.
La mayoría de los casos de EIP están relacionados con enfermedades de trasmisión sexual.
Entre 8 a 20 % de las mujeres con cercivicitis por gonococos no tratadas y 8 a 10 % de las mujeres con cervicitis por clamidias no tratadas se complican con EIP.
Otros factores que han sido relacionados con el incremento de EIP incluyen el uso de dispositivos intrauterinos e infecciones puerperales y posaborto; también se asocia con algunos procedimientos operatorios, tales como dilatación y curetaje uterino, histerosalpingografía e historia de EIP previa. ETIOLOGÍA La causa de la EIP es de naturaleza polimicrobiana; una amplia variedad de microorganismos han sido aislados en el tracto genital superior de las mujeres afectadas, entre ellos Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y micoplasmas, bacterias anaerobias y aerobias tales como especies de bacteroides, Peptoestreptococos, Gardnerella vaginalis, Escherichia coli, estreptococos del grupo B, etc.
Frecuentemente la EIP se presenta con escaso o ningún signo o síntoma. El dolor es el síntoma más frecuente, de intensidad variable en relación con la extensión y gravedad del proceso; se incrementa con los cambios de posición y con la deambulación, se hace intolerable cuando la EIP se extiende al peritoneo, y obliga a la paciente a permanecer acostada.
La fiebre puede elevarse hasta 39 ó 40 o C y está acompañada de escalofríos. La leucorrea frecuentemente precede en 10 a 20 días el inicio del dolor pelviano. Aproximadamente ¾ partes del total de las mujeres refieren un aumento del flujo vaginal. En la EIP causada por gonococo o clamidia, los síntomas generalmente se inician durante la menstruación o durante la fase proliferativa del ciclo mestrual. Los síntomas gastrointestinales son poco frecuentes en la EIP ligera o moderada; pero en las formas severas con participación peritoneal sí están presentes las náuseas y vómitos. Se han reportado dolor o molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen en 5 % de los casos, debido a perihepatitis concomitante. Los síntomas mencionados anteriormente se acompañan de taquicardia, polipnea y en ocasiones de toma del estado general.
Las distintas formas clínicas tienen un cuadro clínico muy parecido, pero con diferencias que dependen de la porción del aparato genital que esté afectado.
La endometritis es la inflamación de la mucosa uterina cuando es invadida por los microorganismos, con predominio del dolor en bajo vientre y ante la movilización del útero.
En la salpingitis ( .1) se produce la inflamación de la mucosa tubaria, que por lo general es bilateral y puede evolucionar desfavorablemente con el cierre del extremo distal de la trompa, y la consiguiente acumulación de pus que denominamos piosalpinx ( . El contenido tubario puede escapar por su extremo distal y provocar peritonitis pélvica que de acumularse en el fondo del saco de Douglas formaría el denominado absceso de .
El extremo fímbrico de la trompa puede unirse a la corteza ovárica y el material infectado penetrar en el ovario por el punto de rotura folicular o penetrar directamente la cortical ovárica, con lo que se forma un verdadero absceso ovárico.
El piosalpinx o el absceso tuboovárico pueden fisurarse o romperse, y verter su contenido en la cavidad abdominal lo cual provocaría un cuadro de extrema gravedad. El piosalpinx puede evolucionar hacia la resolución con modificación del pus, que toma un aspecto claro, transparente, y mantiene la distensión tubaria (hidrosalpinx) ( .
Las pacientes que han presentado un episodio de EIP tienen el riesgo de volver a padecerlo, y en ese caso deberán ser tratadas igual que la primera vez.
Deben ser examinados los genitales externos en busca de enrojecimientos, fisuras, ulceraciones, verrugas y secreciones. La inspección del cuello uterino es fundamental, ya que puede mostrar la existencia de endocervicitis mucopurulenta o la presencia de más de 10 leucocitos polimorfonucleares por campo microscópico, de gran magnitud al observarse en la coloración de Gram. Durante el examen pélvico bimanual, el dolor a la movilización del cuello uterino y de los anexos uterinos es la piedra angular en el clásico diagnóstico clínico de EIP, y su valor predictivo es de 70 % cuando se realiza exploración laparoscópica como confirmación diagnóstica.
Los estudios de laboratorio muestran que el aumento de la velocidad de eritrosedimentación, de los leucocitos y de la proteína C reactiva está asociado con la EIP.
El examen ultrasonográfico permite mostrar la presencia de las masas pélvicas (abscesos tuboováricos), trompas dilatadas (piosalpinx o hidrosalpinx) y líquido en el fondo del saco de Douglas. Éste es un examen no invasivo que se realiza como complemento del examen pélvico bimanual.
El estudio laparoscópico fue inicialmente utilizado por la confirmación del diagnóstico clínico y está indicado en pacientes en quienes, además de la sospecha clínica de EIP, se incluye la posibilidad de apendicitis, enteritis regional, embarazo extrauterino, endometriosis, quiste de ovario, sangramiento intrabdominal por ovulación o ruptura del cuerpo lúteo. La laparoscopia también puede ser utilizada en la toma de muestras para estudio microbiológico.
El más importante de los errores en el diagnóstico diferencial es omitir la apendicitis aguda o el embarazo ectópico. Las características del dolor (lugar de inicio, localización, irradiación y duración) pueden ayudar a establecer el diagnóstico, así como las características de las secreciones vaginales o sangramiento genital.
La explicación más aceptada para el actual incremento de la infertilidad es el impacto de factores exógenos, debido al aumento de las infecciones trasmitidas sexualmente como causa de EIP, por lo que la mayoría de los casos de infertilidad pueden ser atribuidos a infecciones de las trompas uterinas.
El embarazo ectópico (tubario) también está asociado con EIP previa y la oclusión incompleta de la luz tubaria.
Las mujeres que han padecido de EIP tienen 6 a 10 veces más probabilidades de tener un embarazo ectópico. En la mayoría de los estudios, aproximadamente la mitad de las trompas extirpadas por embarazo ectópico muestran signos de infección anterior y las pacientes refieren una historia de EIP. Otra consecuencia conocida por todos los ginecólogos es el dolor pelviano crónico, definido como aquél con una duración de 6 o más meses, frecuentemente relacionado con el ciclo menstrual y más pronunciado durante la ovulación y la fase luteal; la dispaurenia es frecuente.
La proporción de pacientes con dolor pélvico crónico aumenta con el número de episodios de EIP y la mayoría presenta cambios morfológicos de las trompas uterinas y ovarios, relacionados con la extensión de adherencias pelvianas, uterinas y anexiales.
La EIP casi siempre es consecuencia de una enfermedad de trasmisión sexual, por lo que su profilaxis está basada en la prevención de las infecciones del tracto genital inferior, en su diagnóstico precoz y oportuno y en el tratamiento eficaz de estas infecciones antes que avance a EIP, sin olvidar el tratamiento de las parejas sexuales. Es preferible sobretratar las infecciones del tracto genital inferior que dejar de hacer el diagnóstico.
Es importante iniciar el tratamiento de la EIP tempranamente. La mayor parte de los casos pueden ser tratados de forma ambulatoria, siempre que los hallazgos sean típicos, la enfermedad ligera (temperatura menor que 38,3 o C, conteo de leucocitos inferior a 15 000 por mm 3 , y no existan masas pélvicas ni reacción peritoneal), la paciente tolere los medicamentos por vía oral y es seguro que seguirá el tratamiento. Todas las pacientes tratadas de forma ambulatoria, deben ser reevaluadas dentro de las 72 horas después de la evaluación inicial y las que no hayan mejorado deben ser hospitalizadas.
La hospitalización puede ser recomendable en las situaciones siguientes: los hallazgos no son característi-cos, la temperatura es de 38,3 o C o más, el conteo de leucocitos es igual o superior a 15 000 por mm 3 , la paciente presenta una masa anexial o absceso tuboovárico, existen signos de reacción peritoneal, no tolera los medicamentos por vía oral o no se puede excluir una urgencia quirúrgica (embarazo ectópico o apendicitis aguda).
Si la paciente porta un dispositivo intrauterino, este debe ser retirado. Algunos recomiendan hacerlo después de 24 horas de tratamiento.
El tratamiento ambulatorio consiste en:
La posición normal del útero en la cavidad pélvica es de anteversoflexión ( .
Versión. Es el giro del útero alrededor de un eje imaginario que pasa por el itsmo, en el que se mantiene sin modificar el eje cervicorporal, es decir, el cuerpo y el cuello se mueven en sentido opuesto.
Flexión. Es el giro del cuerpo del útero sobre su cuello, dado por el ángulo formado por el eje del cuerpo con el eje cervical. Los medios de sostén del útero están constituidos por una serie de ligamentos que par-tiendo de la zona ítsmica cervical, van a las paredes pelvianas y son los uterosacros por detrás; cardinales o de Mackenrodt lateralmente, y, en menor grado, por fibras del uterovesicopubiano por delante; así como por los músculos perineales de los cuales el más importante es el elevador del ano.
Desplazamientos uterinos. Son los cambios de la posición normal del útero. Normalmente el útero ocupa el centro de la pelvis, "engarzado" en la cúpula vaginal, y forma con la vagina un ángulo recto. En conjunto, ambos siguen con bastante exactitud el eje de la pelvis. Su posición es de anteversión en relación con el eje de gravedad del cuerpo humano y, por el hecho de la presión constante que ejercen las asas intestinales sobre su fondo y cara posterior, se determina una ligera flexión sobre el cuello. Por lo tanto, su posición normal es de anteversoflexión modificada constantemente por el estado de repleción respectiva del recto y la vejiga.
La anteflexión es la inclinación hacia delante del eje del cuerpo uterino sobre el del cuello ( .
La retroflexión es la inclinación hacia atrás del eje del cuerpo uterino sobre el del cuello ( .
La anteversión es cuando el cuerpo uterino se acerca al pubis y el cuello al sacro ( .
La retroversión es cuando el cuerpo uterino está en la hemipelvis posterior y el cuello del útero en la anterior ( .
La lateroversión es la separación del cuerpo uterino de la línea media, que puede ser hacia la derecha o izquierda, según hacia donde se dirija el cuerpo del útero (figs. 32.6 y 32.7). ETIOLOGÍA Para comprender la génesis del prolapso genital hay que tener en cuenta el papel de las distintas estructuras pélvicas que intervienen en el mantenimiento o suspensión del aparato genital.
Los ligamentos uterosacros y los cardinales que constituyen el sistema de suspensión pueden ser insuficientes en su función debido a: debilidad congénita, lesiones traumáticas durante una intervención obstétrica o por falta de involución adecuada después del parto.
La causa principal de los prolapsos genitales la constituyen los desgarros perineales o la ruptura de los músculos del suelo pelviano, que en su gran mayoría se deben a traumatismos del parto.
El músculo más importante es el elevador del ano, que forma una ancha hoja muscular, cóncava por arriba y convexa por abajo, y se extiende a manera de diafragma de un lado a otro de la pelvis (diafragma pelviano principal).
En el plano superficial pueden lesionarse los músculos bulbocavernosos, transversos superficiales y el esfínter externo del ano.
Los desgarros perineales, según su extensión y los músculos interesados, se clasifican en 3 grados:
Primer grado. Interesan los músculos bulbocavernosos y los transversos del perineo.
Segundo grado. Es mayor el desgarro e interesa también el elevador del ano.
Tercer grado. Interesa el esfínter anal.
La atrofia de los órganos y músculos pelvianos consecutiva a la menopausia puede ser un factor causal o favorecedor y, en casos excepcionales, la debilidad congénita de estas estructuras puede agravarse por hipoestrinismo en el prolapso de las nulíparas.
Los desgarros de primer grado no suelen producir lesiones estáticas ni funcionales cuando se suturan inmediatamente; pero si no se advierten y cierran por granulación, entonces pueden acortar el perineo y entreabrir la vulva.
Los desgarros de segundo grado permiten una mayor amplitud al hiato urogenital, lo cual repercute sobre la estática de los órganos pelvianos. El perineo se presenta acortado y la vulva entreabierta, lo que da como resultado que sea constante el rectocele bajo, y pueda favorecer el prolapso uterino. La lesión asociada de las fascias vesicovaginal y rectovaginal origina el cistocele y rectocele.
Los desgarros de tercer grado son los más graves, pues causan la rotura del esfínter anal, con la posible aparición de incontinencia de heces. También la retroversión uterina es un factor que puede provocar el prolapso uterino.
El término prolapso (descenso de una víscera), originalmente aplicado al útero, puede aplicarse también a lesiones combinadas de la vagina-vejiga y vagina-recto, debido al desplazamiento parcial de éstos a causa de la lesión de los tabiques o fascias que los separan, y da lugar al cistocele y rectocele respectivamente.
A esta afección también se le denomina hernia de la vejiga y ocurre cuando la base de ella produce el descenso de la pared anterior de la vagina o colpocele anterior, debido a una lesión de la fascia vesicovaginal y según la intensidad del descenso se distinguen 3 tipos ( ).
En el cistocele pequeño desciende la porción retrouretral de la vejiga, lo cual se reconoce porque cuando la paciente realiza el esfuerzo de pujar, la pared vaginal anterior desciende hacia la vulva.
En el cistocele mediano, desciende el trígono y el cuello vesical; la pared anterior de la vagina asoma a la vulva sin que la enferma puje.
En el cistocele grande, desciende también el repliegue interuretérico y se forma una bolsa constituida por el fondo, el trígono y el cuello vesical. Desde el punto de vista clínico, se le conoce porque la pared vaginal anterior sobresale de la vulva, aun en estado de reposo.
Depende del grado del descenso. El cistocele pequeño casi es asintomático, pero los de mediano y gran tamaño, en cambio, producen una sensación de peso en la vulva que se exagera con la estancia de pie, la marcha, los esfuerzos y durante la micción, así como provocan síntomas urinarios infecciosos causados por la retención urinaria que originan. En otras ocasiones, se produce incontinencia urinaria al rectificar el ángulo retrovesical. Otras veces puede haber dificultad en la micción, lo cual se resuelve con la reducción de la zona prolapsada al empujarla hacia arriba.
No ofrece ninguna dificultad en la inmensa mayoría de los casos y se hace mediante la simple inspección de los genitales externos, al observar el abombamiento de la pared vaginal anterior, que se exagera al hacer pujar a la enferma, lo que también sirve como diagnóstico diferencial respecto a los tumores del tabique vesicovaginal o a los quistes de la vagina que no se modifican con el esfuerzo. Si quedaran dudas, basta con introducir una sonda en la vejiga y tactarla a través de la pared vaginal prolapsada.
Los cistoceles pequeños y asintomáticos no se operarán, sobre todo si se trata de mujeres jóvenes con función reproductiva activa.
Las mujeres con cistoceles grandes o medianos, casi siempre sintomáticos, se intervendrán quirúrgicamente para su reparación y, si son multíparas, se debe complementar este procedimiento con la esterilización quirúrgica o la inserción de dispositivos intrauterinos, ya que un parto posterior daría al traste con la intervención reparadora.
Conocido también como colpocele posterior, es el descenso de la pared rectal anterior que empuja la pared vaginal posterior, por una lesión de la fascia rectovaginal. Se clasifica, al igual que el cistocele, según su tamaño: pequeño, si no llega al introito vaginal; mediano, si alcanza la vulva, y grande, si sobresale de ella ( ).
Los síntomas son escasos, se reducen a sensación de peso y presencia de cuerpo extraño; en ocasiones pueden existir trastornos de la defecación y de las relaciones sexuales.
El diagnóstico es sencillo, pues mediante la inspección se observa la salida de la pared vaginal posterior espontáneamente, y es más evidente al realizar el es-Para estudiar la causa y la patogenia de los prolapsos uterinos, lo primero que se debe hacer es recapitular los medios de fijación y sostén del aparato genital (capítulo 2).
Se distinguen 3 grados de prolapso según el descenso del útero.
Primer grado. Cuando el útero desciende y ocupa parcialmente la vagina, pero el "hocico de tenca" no llega a la vulva ( .
Segundo grado. Cuando el "hocico de tenca" asoma ya por la vulva y aparece en un plano más adelantado que ésta ( .
Tercer grado. Cuando todo el útero está situado en un plano más anterior que el de la vulva ( ). fuerzo de pujar o por el tacto rectal, dirigiendo el dedo hacia la zona prolapsada para palpar la lesión del suelo perineal.
Los rectoceles pequeños y asintomáticos no se operan. Los rectoceles medianos y grandes sintomáticos requieren de un tratamiento quirúrgico, colporrafia posterior con miorrafia de los elevadores del ano y anticoncepción complementaria.
Es el descenso del útero, que puede ser más o menos pronunciado y que incluye generalmente los órganos vecinos (recto y vejiga). Se presenta con más frecuencia entre la sexta y séptima décadas de la vida de la mujer, pero no es excepcional en mujeres en edad reproductiva.
El prolapso uterino de primer grado puede ser asintomático o producir solamente sensación de peso vaginal o dificultad en el coito, en dependencia del descenso del útero y de su movilidad.
En los prolapsos de segundo y tercer grados, el síntoma fundamental es el descenso solo o acompañado del descenso herniario de la vejiga o del recto en la vulva, que provoca dolor o sensación de peso.
Además de los síntomas genitales, existen los extragenitales, sobre todo los urinarios, que van desde la incontinencia hasta la dificultad en la micción. Es frecuente la cistitis provocada por infección de la orina que queda retenida en la vejiga.
Casi siempre se asocian la constipación, las hemorroides y la molestia rectal, sobre todo cuando existe un rectocele de gran tamaño. Como en los prolapsos de segundo y tercer grados el cuello se proyecta al exterior, se pueden producir erosiones que frecuentemente se infectan y causan sangramientos escasos. En los casos de larga evolución se presentan ulceraciones cervicales y de la pared vaginal de considerable extensión que requieren el ingreso y el tratamiento intensivo.
Se realiza a partir del interrogatorio donde la paciente refiere los síntomas señalados en el cuadro clínico. Con el examen físico es fácilmente comprobable, a partir del grado de intensidad que muestra características clínicas diferenciadas:
Primer grado. En el examen físico del prolapso uterino de primer grado se encuentran el suelo pélvico relajado y la salida mayor o menor de una porción de las paredes vaginales. El útero, por lo común, está retrodesviado, y el cuello uterino muy bajo y hacia delante, cerca del orificio vaginal o en él; al toser o pujar la paciente, sobresalen más el útero y las paredes vaginales.
Segundo grado. El cuello se presenta en la vulva y protruye al pujar la paciente; está acompañado de las paredes vaginales y, algunas veces, de la vejiga. Pueden existir erosiones en el cuello en mayor o menor grado y algunas veces, úlceras.
Tercer grado. Se observa un tumor casi tan grande como el puño, que sobresale la vulva y queda colocado entre los muslos. En la porción inferior está el cuello uterino ( ).
Al diagnosticar el prolapso uterino, pudieran surgir confusiones con cualquier tumoración que se halle en la vagina o se proyecte al exterior (cistocele o rectocele, descritos anteriormente) o con un mioma pediculado que esté en la vagina o sobresalga hacia fuera. También es característica la elongación idiopática del cuello uterino, en el cual el cuerpo uterino está casi en posición normal en la pelvis y la histerometría está aumentada; en la inversión uterina el útero se encuentra invertido y se palpa como una tumoración de la vagina, con ausencia del cuerpo uterino en su sitio normal. Por último, hay que recordar que el quiste de Gartner es de consistencia quística y está localizado en la pared vaginal.
Puede ser conservador o quirúrgico, en dependencia de los factores siguientes:
1. Grado del prolapso. 2. Edad de la paciente. En aquellos casos en que existe contraindicación operatoria, se puede aplicar la reducción del prolapso y su mantenimiento, mediante pesarios de anillo de forma circular que, introducidos en la vagina, sirven de sostén al útero .
El tratamiento quirúrgico tiene como finalidad, en primer lugar, reconstituir el suelo perineal siempre que se pueda, con el objeto de crear una base de sustentación firme y restablecer la situación anatómica de los órganos pelvianos, no sólo del útero sino de la vejiga y el recto.
En aquellos casos de prolapso de primer grado no se requiere tratamiento alguno, a no ser que se acompañe de rectocistocele, y entonces, se resuelve con la colpoperinorrafia.
Existen diferentes técnicas quirúrgicas que dependen del grado del prolapso, de la edad de la mujer, de si mantiene relaciones sexuales y, en el caso de la mujer en edad reproductiva, de su interés por tener nuevos hijos.
En el prolapso de segundo grado, puede plantearse la llamada operación Manchester (amputación del cuello con histeropexia ligamentosa y colpoperinorrafia; en el prolapso de tercer grado la operación indicada es la histerectomía vaginal, ya que es muy raro que ocurra en pacientes en edad reproductiva y sí tendría que valorarse una técnica conservadora. .14. Pesarios vaginales y forma de colocarlos. Tomado de A las pacientes ancianas que no tengan relaciones sexuales y su estado general sea precario, se les puede practicar una colpocleisis del tipo de Le Fort.
En los últimos años se ha elevado el interés por el estudio del climaterio por tres razones fundamentales:
1. Problema socio-demográfico: el elevado crecimiento de la población mundial y el incremento en la esperanza de vida de la mujer cubana que es ya de 74 años (o sea, que la mujer vive casi 30 años en el período del climaterio), hacen que se diseñen programas y se proyecte atención diferenciada por un grupo multidisciplinario para elevar la calidad de vida de este grupo etáreo. 2. Problema de salud: constituye un problema de salud la morbilidad del síndrome climatérico y la provocada por afecciones cardiovasculares, por fracturas óseas así como las afecciones del sistema nervioso central. 3. Demanda de la atención: la solicitud de las mujeres de la edad mediana de mejorar su calidad de vida, ya que conocen a través de los medios de difusión y la educación para la salud de la posibilidad de una terapéutica en esta etapa.
El climaterio es la etapa de la vida de la mujer cuando se produce el tránsito de la vida reproductiva a la no reproductiva, cuando ocurren cambios hormonales por pérdida gradual y progresiva de la función ovárica, lo que trae, por consiguiente, manifestaciones clínicas denominadas "síndrome climatérico" y aparecen síntomas y signos debidos a este déficit en el aparato genital, cardiovascular y osteomioarticular, del sistema nervioso central, que interactúan con los procesos socioculturales.
En esta etapa ocurre un evento fundamental, la menopausia, que es el cese de la menstruación.
Perimenopausia: período previo al establecimiento de la menopausia, cuando comienzan las manifestaciones del declinar de la función ovárica, como trastornos menstruales, comienzo del síndrome climatérico con la aparición de sofocos, irritabilidad, insomnio y depresión. 2. Posmenopausia: período posterior al establecimiento de la menopausia (12 meses de amenorrea, cuando aparecen ya todos los síntomas del déficit estrogénico a corto, mediano y largo plazo. También se presentan sangramientos anormales, afecciones genitourinarias y síntomas relacionados con la sexualidad.
El término menopausia (del griego meno-menstruación y pausis-cesación) se refiere al cese permanente de las menstruaciones, resultante de la pérdida de la actividad folicular ovárica.
Según la OMS, se establece con 12 meses de amenorrea. Según la Federación Internacional de Obstetricia y Ginecología (FIGO), son suficientes 6 meses de amenorrea para clasificarla como posmenopausia ( ).
TIPOS DE MENOPAUSIA 1. Espontánea: producida por el cese fisiológico gradual y progresivo de la función ovárica que ocurre alrededor de los 50 años de edad. 2. Artificial: producida por el cese de la función ovárica por cirugía (anexectomía doble), radioterapia o poliquimioterapia. 3. Precoz: causada por insuficiencia ovárica primaria, 5 años previos a la edad considerada como habitual para cada país. Según la OMS y la FIGO en menores de 45 años. 4. Tardía: cuando se produce 5 años posteriores a la edad considerada para cada país. Según algunos autores, en mujeres mayores de 55 años.
Existen algunos factores que modifican la edad de la menopausia:
1. Genéticos: (madres e hijas).
Climatológicos: menopausia tardía en los países cálidos. 3. Estado civil: se reporta que las solteras tienen menopausia más precoz. 4. Factores socio-económicos: en países pobres se adelanta la edad. 5. Paridad: se reporta más tardía en las multíparas. 6. Tabletas anticonceptivas: su uso adelanta la edad de la menopausia. 7. Hábito de fumar: a) Acción de la nicotina sobre los centros hipotalámicos. b) Efecto inductor enzimático en el hígado. c) Acción nociva directa del benzopireno sobre las células germinativas. 8. Otros factores: a) En las pacientes con nutrición vegetariana es más precoz. b) La histerectomía la adelanta 4 a 5 años. c) La ligadura de trompas puede adelantar la aparición de la menopausia.
El climaterio comienza por un agotamiento de las reservas ováricas de ovocitos; al faltar éstos no existe la maduración de los folículos y el sistema granulosofolicular desaparece como glándula endocrina. Los estrógenos no se eliminan del todo, ya que se originan a expensas de los andrógenos formados en el intersticio ovárico y en la zona reticular suprarrenal; pero estos estrógenos nunca alcanzan los niveles existentes en la vida fértil.
La consecuencia más inmediata de la falta de retroalimentación negativa del estradiol sobre el hipotálamo es la producción aumentada de los factores liberadores de gonadotropinas y, por consiguiente, aumento de la liberación de las mismas.
En esta etapa todo el sistema endocrino se afecta: tiroides, suprarrenal, paratiroides y se plantea que hasta el páncreas; pero el cambio más importante es en el metabolismo de las catecolaminas, por el exceso de la nonadrenalina, responsable de uno de los síntomas del climaterio, que son los sofocos.
No siempre en el climaterio existe un síndrome de hipoestrinismo, sobre todo en la perimenopausia, que evoluciona en el inicio con hiperestrinismo y que se manifiesta clínicamente por trastornos menstruales con sangramiento anormal y con una buena respuesta a la terapéutica con progesterona.
Se basa en los antecedentes referidos por la mujer a partir de los 45 años de edad, que consisten en una serie de síntomas nuevos y por el comienzo de trastornos en su ciclo menstrual.
Estos fenómenos no se presentan en forma brusca, sino gradual y progresiva en el caso de que la menopausia sea natural. Si ésta es artificial, por cirugía o radiaciones, la forma de aparición sí es brusca y de mayor intensidad.
Este diagnóstico se basa en una serie de síntomas y signos que explicaremos a continuación: otro aspecto en el diagnóstico es el médico-social, ya que se sabe que los factores sociales impactan sobre los procesos biológicos del climaterio.
La percepción de los síntomas por la mujer, evaluación de la influencia del condicionamiento de género, la relación de pareja, el desempeño de las tareas domésticas, la doble jornada laboral y el papel de cuidadora de niños y ancianos, así como su posición en el espacio público y su proyecto de vida, pueden influir de forma negativa o positiva en esta etapa de la vida de la mujer.
Los síntomas de esta etapa se deben a 3 situaciones fundamentales:
1. Disminución de la actividad ovárica. 2. Factores socioculturales. 3. Factores psicológicos del propio carácter y personalidad de la mujer.
A este conjunto de síntomas y signos se le denomina síndrome climatérico, que puede ser leve, moderado o crítico de acuerdo con la intensidad y afectación de la calidad de vida de la mujer de edad mediana.
Los síntomas derivados del déficit de los estrógenos los podemos diferenciar en síntomas a corto, mediano y largo plazo ( --Modificaciones lipídicas: disminución del HDL (protector) y aumento de LDL (dañino). -Elevación de la tensión arterial. -Aumento de la enfermedad coronaria. b) Alteraciones esqueléticas: -Osteoporosis con riesgo de fractura.
-Artrosis.
-Artropatías. c) Trastornos de la conciencia y de la mente.
El síntoma más frecuente y que motiva a la mujer a pedir ayuda médica es el sofoco que está presente en 70 % de las mujeres en la etapa del climaterio. Casi siempre aparece en la posmenopausia como síntoma de déficit precoz (corto plazo).
Hay muchas teorías acerca de la causa de los sofocos: es consecuencia de la pérdida intermitente del control vasomotor periférico y se manifiesta en forma de oleadas de calor que recorren el cuerpo, suben hacia la cabeza, y producen enrojecimiento de la piel del pecho, cuello y la cara, acompañado de intensa sudación y, en ocasiones, de palpitaciones y sensación de angustia. Pueden tener distinta frecuencia, intensidad, duración y existen factores que pueden desencadenarlos como el estrés y el alcohol.
Se ha relacionado con el aumento de las gonadotropinas (FSH/LH), secundario al descenso de los estrógenos, así como el incremento de las b-endorfinas y la noradrenalina, entre otros mecanismos etiológicos.
En relación con las alteraciones psicológicas, a pesar de su incidencia, no constituyen un deterioro de la salud mental, y muchas veces no están presentes por el déficit estrogénico sino por factores psicosociales en el entorno de esta mujer, que hacen que estos síntomas sean más intensos.
Los síntomas fundamentales de déficit a mediano plazo están relacionados con la atrofia, tanto de los genitales externos e internos, como del aparato urinario. Estos síntomas hacen que la paciente acuda al ginecólogo por problemas relacionados con la sexualidad, por aparición de prolapso genital y por trastornos en la micción, ya sea por incontinencia de la orina o por síntomas urinarios bajos, tan molestos para la paciente.
La carencia de estrógenos tiene consecuencias serias en relación con la enfermedad cardiovascular y su íntimo contacto con el metabolismo de las lipoproteínas, ya que está bien demostrado el factor protector de los estrógenos por el incremento de la HDL (lipoproteína de alta densidad), que aunque es rica en colesterol, no es aterogénica. Ella es un "barrendero" para el exceso de colesterol presente en la pared arterial.
El déficit estrogénico y la pérdida de masa ósea por aumento de la reabsorción de la misma y por disminución de la formación de hueso, ya que se ha demostrado la presencia de receptores estrogénicos en las células, se hace visible en el trastorno óseo más frecuente que es la osteoporosis, que lleva consigo el riesgo incrementado de producción de fracturas.
En el sistema nervioso central la falta de estrógenos modifica los mensajeros bioquímicos encargados de la comunicación cerebral.
El examen físico de la mujer en el climaterio estará en dependencia del período en que se encuentre, ya que no es lo mismo la mujer en la perimenopausia que en la posmenopausia, y dentro de esta última, los años posteriores a la menopausia, cuando aparecen estigmas generales del déficit estrogénico y en el aparato genital, en particular. b) Determinación de glicemia y lípidos: porque en esta edad se pueden asociar diabetes mellitus y alteraciones lipídicas. 2. Determinaciones hormonales: en caso de dudas diagnósticas en la menopausia precoz, se pueden determinar las gonadotrofinas hipofisarias (FSHA y LH) y los estrógenos. 3. Citología orgánica y funcional: la primera se puede utilizar como parte del programa, con la periodicidad establecida, y la segunda, para saber de forma indirecta la secreción estrogénica, ya que un extendido atrófico define el diagnóstico. 4. Ultrasonografía: tanto abdominal como vaginal, principalmente esta última, es muy útil en la paciente climatérica premenopáusica para el manejo de los trastornos menstruales, y para el diagnóstico de afecciones ginecológicas benignas o malignas, que pueden aparecer en esta edad. En la posmenopáusica tiene interés para el sangramiento anormal como consecuencia de afecciones benignas como pólipos endometriales, endometrio engrosado por hiperplasias endometriales y afecciones malignas como el adenocarcinoma de endometrio. También la ultrasonografía se utiliza para medir el grosor endometrial previo a la posible indicación de la terapia hormonal de remplazo. 5. Mamografía: examen indispensable para indicar la terapia hormonal de remplazo en estas mujeres.
6. Legrado instrumental: proceder terapéutico necesario en la atención de los sangramientos anormales, y, de ser posible, antes de la realización de la ultrasonografía, para evitar así resultados de muestra no útil como el informe de anatomía patológica. 7. Densimetría ósea: actualmente se dispone de tecnología que determina la densidad o masa ósea de una manera segura como método de diagnóstico de osteoporosis y riesgo de fractura.
La atención estará en relación con su estado menopaúsico y los síntomas referidos: -Riesgo cardiovascular. b) Contraindicaciones:
-Cáncer ginecológico.
-Enfermedades tromboembólicas.
-Disfunciones hepáticas.
-Diabetes e hipertensión severa. c) Ventajas:
-Mejora y elimina los síntomas vasomotores.
-Mejora los síntomas psicológicos.
-Mejora la atrofia del epitelio genitourinario.
-Mejora las alteraciones de la piel.
-Disminuye el riesgo de fractura por osteoporosis. Se debe descartar si existe afección ginecológica en esta etapa de la vida y actuar de acuerdo con ésta. Es necesario para elevar la calidad de vida el manejo de la terapéutica de estas pacientes, por lo que se tomarán las medidas siguientes:
1. Tratamiento higiénico-dietético: promover un estilo de vida sano, con una dieta adecuada, con alimentos ricos en soya, vegetales y en calcio y con aporte de vitaminas, así como evitar el cigarro. 2. Ejercicios físicos: los ejercicios físicos, practicados de manera regular, ayudan a combatir la obesidad, hipertensión, ansiedad, depresión, afecciones cardiovasculares y dolores musculares. 3. Terapia hormonal de remplazo (THR): la estrategia de la terapia dependerá de la edad, existencia del útero, intensidad de los síntomas y los antecedentes patológicos identificados. a) Indicaciones: -Síntomas climatéricos.
-Fallo ovárico precoz.
-Menopausia quirúrgica.
-Presencia de osteoporosis. Este tratamiento tiene requisitos para su inicio y los más importantes son la ultrasonografía del útero, para medir el grosor del endometrio, y la realización de la mamografía.
La mama es un órgano par situado en la parte anterior del tórax a cada lado del esternón. En la mujer abarca desde la segunda hasta la sexta costilla y, en ocasiones, se prolonga hacia la axila, siguiendo el borde externo del pectoral mayor.
Está constituido por un número variable (según el período de la vida) de acinis glandulares secretores de leche, que drenan en finos conductos que al confluir forman los conductos galactóforos, los cuales en número de 15 a 20 drenan por el pezón. El estroma está formado por tejidos fibrosos y grasa en cantidad variable, determinando el tamaño y consistencia de la mama.
La vascularización está dada por la arteria mamaria interna (rama de la subclavia) arteria torácica lateral (de la axilar) y arterias intercostales (de la aorta torácica). Las venas siguen igual distribución que las arterias.
El tejido linfático se divide en 4 plexos:
1. Plexo superficial con 3 grupos o estaciones: a) Pectoral anterior. b) Axilar medio. c) Subclavia (éstos se comunican con el grupo de Rotter o interpectorales). 2. Plexo profundo constituido por: a) Ganglios de Rotter. b) Cadena mamaria interna. c) Comunicante con la mama opuesta, subdiafragmáticos y hepáticos.
Esta compleja trama linfática hace inseguro el pronóstico cuando el tumor excede la etapa 1 o se localiza en la región areolar.
Ilustramos lo dicho anteriormente ( .1) y observamos a continuación 4 plexos linfáticos, además de otros 2, el plexo medio y plexo fascial profundo.
1. Plexo dérmico superficial o papilar: inmediatamente por debajo de la epidermis y recibe los pequeños linfáticos de las papilas.
2. Plexo dérmico intermedio: en la parte central de la dermis. 3. Plexo dérmico profundo: sobre el tejido celular subcutáneo. 4. Plexo facial profundo: descansa sobre la aponeurosis del pectoral mayor.
Estos plexos se intercomunican con pequeños vasos linfáticos y los profundos lo hacen atravesando el tejido adiposo mamario.
Desde el punto de vista fisiológico la glándula mamaria tiene 2 etapas definidas: desarrollo fisiológico normal y embarazo y lactancia.
En la primera etapa, al iniciarse el estímulo estrogénico, el conjunto de conductos mamarios prolifera y, al mismo tiempo, prolifera el tejido fibroso, dando a la mama el aspecto y consistencia propio de la adolescencia. Con el desarrollo de los ciclos bifásicos y aparición de la progesterona se estimula el desarrollo y diferenciación de los lobulillos, que agrupados forman los acinis. La presencia y cantidad de progesterona actúa a la vez como factor regulador del efecto estrogénico en los receptores hormonales del tejido mamario.
En el embarazo, bajo la acción hormonal, primero del cuerpo amarillo y más tarde de la placenta, aumenta el número y volumen de los conductos terminales y las formaciones lobulares que se desarrollaron antes. Al mismo tiempo los acinis formados se dilatan progresivamente hasta alcanzar el máximo al final del embarazo.
Después del parto y bajo la acción directa de la prolactina, se produce la secreción de la leche en el epitelio de los acinis dilatados. La expulsión de este contenido se realizará bajo la acción de la oxitocina y el estímulo de succión del pezón.
Así se denominan a todas aquellas afecciones que presentan las mamas, que se pueden observar a la simple . Estructura anatomofisiológica de la mama: a) ganglios linfáticos: I. mamario interno y externo, braquial y subescapular; II. centrales de la axila de Rotter; III. nivel infraclavicular; b) vías de drenaje; c) planos de la mama en un corte horizontal. Tomado de inspección o mediante la palpación. Éstas pueden existir en una mama o en ambas, ser benignas o malignas, agudas o crónicas.
Desde el punto de vista didáctico nos parece oportuno hacer un esquema general (cuadro 34.1), que de acuerdo con el objetivo del libro y de los autores, sea de fácil comprensión para los educandos y médicos jóvenes. Desarrollaremos con mayor o menor profundidad algunos de los aspectos del esquema para hacerlos fáciles para su aplicación.
Hay una cantidad considerable de anomalías que pueden existir en cuanto a número, tamaño, forma, situación y otras alteraciones. Las principales son polimastia, agenesia mamaria unilateral, macromastia, alteraciones del pezón y la distinta implantación de ambas mamas. Todas son fácilmente diagnosticables y su única solución es la cirugía estética.
Los principales trastornos funcionales son:
1. Tumefacción y galactorrea del recién nacido que es fisiológica y debida a las hormonas placentarias. Éstas desaparecen espontáneamente.
2. La ingurgitación dolorosa de la pubertad femenina y la ginecomastia transitoria del adolescente varón son fisiológicas y también desaparecen espontáneamente. 3. Ingurgitación dolorosa puerperal que se produce por dificultades de evacuación de la mama en los primeros días del puerperio. Los fomentos y la evacuación de la leche por succión o extracción instrumental resuelven y evitan la temible mastitis. 4. Los derrames por el pezón fuera del embarazo y el parto pueden deberse a adenomas hipofisarios productores de prolactina, a ectasia ductal o al síndrome de amenorrea-galactorrea. Las bacterias que producen esta afección son varias: estafilococos, estreptococos, colibacilos y anaerobios, etc., cuya puerta de entrada puede ser una grieta del pezón de la madre lactante, un trauma o infección de la propia mama.
De las afecciones agudas, una de las primeras en producirse es la mastitis, es decir, la inflamación de la mama afectada con hipertermia, sin localización precisa, y que a la palpación tiene dolor y está tensa. Su tratamiento es con antibiótico y antinflamatorio. Si no se controla el proceso, puede ser que éste sea profundo, intraglandular o retromamario y en una segunda etapa se observará una tumoración dolorosa e hipertérmica; lo que significa que la colección se está formando intraglandular o superficialmente.
El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta los signos y síntomas descritos o con ultrasonografía para localizar la colección purulenta. Hay quien intenta puncionar para hacer el diagnóstico, con la extracción del pus; pero esto no es aconsejable hasta tanto no esté localizado el absceso o éste sea muy evidente.
El tratamiento puede ser médico con antibiótico: penicilina en dosis de no menos de 10 000 000 U. Por su poca efectividad no se debe usar tetraciclina.
Antinflamatorio. Se empleará bencidamina o indometacina 1 tableta cada 8 horas. El analgésico fundamentalmente será inyectable por vía i.m. 1 ó 2 ámpulas de duralgina. Se aplicarán bolsas de fomentos fríos en la mama.
Tratamiento quirúrgico. Cuando el proceso no se ha podido controlar mediante el tratamiento médico, se procede al quirúrgico, que consistirá en la incisión radiada con desbridamiento, para romper las trabéculas donde se acumula el pus. Posteriormente se deja el drenaje con Pen rosse sin dar puntos a la herida realizada. A las 24 horas se debe movilizar el drenaje, éste se debe retirar cuando no hay pus en el lecho del absceso. Aunque a la paciente se le está administrando antibiótico debe realizársele cultivo de la secreción purulenta para buscar el germen específico y terminar el tratamiento; de esta manera se evitarán mastitis crónicas o fístulas como secuela, pues no siempre existe un bolsón de pus; a veces hay 2 ó 3 separados por trabéculas, que si no se eliminan a tiempo, a la paciente se le presentará otro absceso o fístula.
La profilaxis de la mastitis aguda puerperal consistirá en:
1. El lavado de las mamas de la madre antes de lactar al recién nacido. 2. Comprobar que no hayan grietas en los pezones. 3. El tratamiento de cualquier afección de la mama que la mujer tenga antes del parto. 4. Cuidar que el recién nacido no tenga ninguna afección bucal y por último, que nada de lo que use la madre o el personal que atienda a cada parturienta esté contaminado con gérmenes patógenos.
En las mastitis agudas por traumatismos, hay que evitar que éste se abscede. Si el trauma produce un hematoma grande, debe drenarse y proceder como es habitual. Si no se forma hematoma y sólo hay inflamación, se administrarán antibiótico, antinflamatorio y analgésico.
Si se trata de una mastitis por infección éxogena antes del parto, se tratará en consecuencia, fundamentalmente los edemas o dermatitis por contacto que presentan algunas pacientes.
Las afecciones crónicas son varias, algunas debidas a enfermedades generales, otras locales y otras hormonales.
Entre las afecciones generales tenemos las tuberculosas; por la casi erradicación de la tuberculosis en nuestro medio no vamos a insistir en ella, ya que son excepcionales las lesiones en las mamas y de carácter secundario.
La otra afección crónica de las mamas es la sifilítica, que al igual que la tuberculosis no es una afección generalizada en nuestra población femenina, y mucho menos en las mamas, porque esto ocurre solamente en etapas secundarias y terciarias.
Las fístulas que se observen en las mamas cuando se hacen crónicas se deben por lo general a 2 situaciones: un absceso mal tratado en su fase aguda, ya sea por un drenaje insuficiente e inespecífico, porque al hacer la incisión, en lugar de realizarla en forma radiada, se hayan seccionado varios conductos galactóforos y, por lo tanto, en ellos sigan latentes gérmenes patógenos que se exacerban pasado un tiempo. GALACTOCELE Son conductos galactóforos obstruidos que se dilatan por retención de leche durante la lactancia materna; inicialmente no duele, pero cuando se infectan se produce galactoforitis; en la mayoría de los casos, se curan radicalmente con tratamiento médico y raramente hay que recurrir al quirúrgico, que no consistiría en el corte del conducto galactóforo de forma transversal, sino que hay que resecarlo completo para evitar la recidiva de fístula infecciosa.
El diagnóstico de este grupo de afecciones crónicas de las glándulas mamarias se realiza mediante el interrogatorio y los antecedentes personales de las pacientes, además por el examen clínico de las lesiones, pues todas tienen características distintas. Son fundamentales los complementarios, tales como serología, rayos X de tórax, esputo y cultivo de la secreción.
Consiste en el tratamiento temprano y suficiente de las afecciones y el tratamiento quirúrgico adecuado, así como antibioticoterapia correcta.
Los tumores benignos de las mamas son varios y dedicaremos espacio a los más comunes y por los que concurren con más frecuencia las mujeres a la consulta médica.
Fibroadenoma. Es el más frecuente, se presenta en la mujer joven entre 20 y 25 años, aunque aparece también en las adolescentes entre 17 y 18 años.
Es un nódulo que puede ser único o múltiple, que mide desde pocos milímetros hasta 5 ó 6 cm, redondo, móvil, no doloroso y bien delimitado. Afecta a una o ambas mamas y recidiva con frecuencia ( . Esto se debe a que cuando se realiza la exéresis de uno grande (5 a 6 cm) hay otros pequeños que no se extraen y posteriormente se desarrollan; éstos no están adheridos a los planos profundos ni superficiales y no existen adenopatías axilares.
De acuerdo con su estructura microscópica y si predomina el tejido conjuntivo, pueden ser pericanaliculares o intracanaliculares. En el adenoma, sin embargo, el tejido conjuntivo se encuentra en menor proporción, motivo por lo cual es más blando. En el fibroma, por el contrario, existe una gran proporción del tejido conjuntivo.
Existen también los mixomas gigantes de las mamas, que se conocen como miomas intracanaliculares o cistosarcoma filoides ( ).
Estos fibroadenomas a veces contienen partes quísticas, que se desarrollan al principio lentamente y después crecen rápidamente hasta varios centímetros y abarcan toda la mama. Aunque son considerados benignos, algunos autores los consideran sarcomas. * Papiloma intracanalicular. Éstos son tumores benignos de las mamas, que a veces son confundidos con afecciones malignas, son bastante frecuentes y se presentan en mujeres jóvenes de unos 30 años; alcanzan 5 a 6 cm y también se les conocen con el nombre de papiloma intraquístico y adenopapiloma intracanalicular ( ).
El síntoma principal es la telorragia (sangre por el pezón) que puede ir acompañada o no de tumor pequeño, no existen ganglios ni alteraciones de la piel.
Muchas veces la paciente concurre a la consulta del mastólogo por pequeñas manchas de sangre, motivo de preocupación ya que 10 % aproximadamente de los papilomas intracanaliculares sangran. Pero esto sólo * En el servicio del Hospital Ginecoobstétrico "América Arias", tuvimos un caso que resultó ser maligno. se demuestra por medio de la mastografía y por citología orgánica para informarnos acerca de las características del núcleo celular.
Lipomas. Son tumores benignos de las mamas que están en íntima relación con la piel. Son redondos, móviles, no dolorosos, excepcionalmente están dentro de la glándula mamaria, ya que por lo general afectan el tejido adiposo y en muchas oportunidades se confunden con nódulos de la mama, fundamentalmente para el médico joven no experimentado. Casi siempre aparece en la mujer adulta.
Para determinar su origen es imprescindible practicar la cirugía, ya que están perfectamente encapsulados. Su manipulación debe ser muy cuidadosa, porque un apretón o un pinchazo pueden infestarlos y producirse graves complicaciones. Una vez extirpados no tienen recidivas.
Enfermedad de Mondor. Es una feblotrombosis de una vena superficial de la glándula mamaria, que puede ser traumática o aparecer y desaparecer espontáneamente; a la inspección se visualiza fácilmente y a la palpación existe dolor y calor en todo el trayecto de la vena. El tratamiento será antibioticoterapia, bencidamina (antinflamatorio), analgésico y el cuidado para que no ocurran traumas en la mama afectada.
Condromas y osteomas. Constituyen formas raras que coinciden con el fibroadenoma y es posible que en muchos casos sean metaplasias óseas o cartilaginosas originadas a partir del tejido conjuntivo. Su tratamiento es quirúrgico. * Descargas por el pezón. Se denomina así a toda sustancia que sale por el pezón, ya sea espontáneo o provocado. Una de estas descargas es la telorragia, que es la salida de sangre por el pezón. Esto puede ocurrir cuando existe un papiloma intracanalicular, exista o no un tumor. Otras causas son: Asimismo, por el pezón pueden salir otras secreciones de carácter: serosas, purulentas, lechosas y hemáticas.
Todas estas descargas por lo general son benignas, excepto cuando se trata de un carcinoma o sarcoma.
Telorragia. Son muchos los autores que le dan importancia, pues indican que es un signo de alarma de una afección maligna. Sin embargo, en un reporte se señalan 12 en 414 casos y Leschickter reportó 4 % en 2 393 casos analizados. En algunos cánceres como el adenocarcinoma papilar, el comedo y el gelatinoso se presentan con más frecuencia. Según muestra experiencia, sólo han tenido telorragia 2 casos entre unos 2 502.
Necrosis grasa. Aparece como un nódulo aislado no doloroso y que a veces se acompaña de retracción de la piel, por lo que se confunde con el cáncer mamario. En ocasiones las investigaciones complementarias no aclaran bien de qué se trata, sólo el antecedente de un trauma antiguo ayuda al diagnóstico que se confirma con la biopsia aspirativa con aguja fina (BAAF) y que determinará la exéresis del nódulo ( .
Ectasia de los conductos. Se presenta en la mujer adulta, fundamentalmente en el climaterio, y se ma-nifiesta por secreción espesa y oscura que sale por el pezón. A veces se palpa una zona nodular retroareolar. La citología orgánica y el cultivo de la secreción nos permitirán orientarnos para indicar el tratamiento médico o quirúrgico (exéresis del nódulo).
El diagnóstico de los tumores benignos y afecciones de las mamas se puede hacer por el interrogatorio, examen físico y los exámenes complementarios: La ultrasonografía es un magnífico elemento para ayudar y orientar en el diagnóstico definitivo de algunas imágenes dudosas de malignidad, pues en gran proporción sirve para las afecciones benignas, que muchas veces son tributarias de tratamiento médico.
La mastografía y mamografía son capaces de afirmar en gran porcentaje la necesidad de intervención quirúrgica, diagnóstico que será confirmado mediante la biopsia por congelación.
El tratamiento de los tumores benignos de la mama es quirúrgico, unos más pronto que otros. Por lo general, ninguno es de urgencia y su tamaño determinará la intervención, que siempre será más conservadora en las adolescentes.
Por eso, aquella frase de "Nódulo diagnosticado, nódulo operado", se cumplirá siempre pero sin urgencia.
En el caso del fibroadenoma, cuando es pequeño y lo presenta una adolescente no hay necesidad de operarlo enseguida, ya que se puede esperar a que éste evolucione y a que la paciente pueda estabilizarse hormonalmente; sin embargo, cuando se diagnóstica un fibroadenoma por BAAF en una mujer adulta sí debe operarse más rápido.
Ante una descarga, ya sea hemática, o cualquier otra, hay que esperar el resultado de la citología y el cultivo para poner un tratamiento, ya que la inmensa mayoría de las veces es médico, de acuerdo con el informe de los exámenes complementarios (excepto en los procesos malignos).
La enfermedad fibroquística de la mama es una entidad clínica que ha recibido diferentes nombres: displasia mamaria, displasia fibroquística, displasia esclerosante, mastopatía hormonal, pero en nuestro medio el que más se ha usado para definirla (erróneamente) es el de displasia mamaria.
La causa de esta enfermedad no ha sido totalmente precisada. El factor fundamental causal parece ser el desbalance en el equilibrio de los estrógenos y la progesterona en su acción específica sobre los receptores presentes en el tejido mamario. Una de las teorías plantea que la acción de los estrógenos sobre el epitelio ductal favorece el desarrollo hiperplásico cuando existe predominio de estas hormonas, que es favo- recido por la deficiencia progesterónica, ya que esta última hormona disminuye la concentración de estrógenos en los receptores presentes en el citoplasma celular.
Otros autores han señalado una posible relación directa con carencias vitamínicas, en especial de vitamina E y A. Algunos han planteado, además, que el metabolismo de las metilxantinas favorecerá la predisposición de algunas mujeres. Estas sustancias están presentes en productos alimenticios como grasa, café, té, cigarro, cola y chocolate, entre otros. También se hallan en ciertos medicamentos. La evidente mejoría local y el alivio del dolor cuando se suprimen estos productos parecen avalar esta teoría, sobre todo la supresión de grasas animales.
La enfermedad fibroquística es el proceso más común que afecta la glándula mamaria y aunque es poco frecuente durante la adolescencia, se incrementa durante la vida reproductiva de la mujer, llegando a aparecer en alrededor de 50 % del total de las mujeres en período climatérico, aunque no todas desarrollan el cuadro clínico característico de la entidad.
Se describen 3 variantes fundamentales o formas anatomoclínicas de la enfermedad:
1. Hiperplasia glandular quística. 2. Hiperplasia del tejido fibroso. 3. Hiperplasia epitelial.
Las 2 primeras variantes aparecen juntas generalmente y el predominio de alguna de ellas caracteriza los hallazgos clínicos. Así, si prevalece lo quístico, esto se evidencia como quistes únicos o también múltiples, (más frecuentes) que pueden alcanzar hasta 2 ó 3 cm. Si impera lo fibroso, se produce un nódulo de pequeño tamaño asociado también a quistes pequeños.
La tercera variante o hiperplasia epitelial, cuando se acompaña de hiperplasia fibrosa se conoce como adenosis. La atipia celular en la adenosis esclerosante tiene particular importancia oncogénica, porque 4 % puede degenerar en cáncer, según algunos autores, que inclusive, le denominan afecciones premalignas ( ).
Se caracteriza por el dolor en una o ambas mamas, más común hacia los cuadrantes externos, y que tiende a aumentar en los días previos a la menstruación, aunque en algunas mujeres puede durar todo el ciclo.
La presencia de una tumoración renitente en la mama hace pensar en quistes. Otras veces el predominio fibroso o adenósico se organiza en forma nodular y por su consistencia firme, superficie irregular y poca movilidad, tiende a confundirse con el nódulo maligno de la mama.
El cuadro clínico señalado, unido al interrogatorio sobre condiciones del ciclo menstrual, tipo de alimentación y hábitos tóxicos de la paciente, orientan hacia el diagnóstico. La ultrasonografía aclara si la tumoración palpable es sólida o quística. La mamografía que se realiza en casos dudosos nos muestra la imagen característica de benignidad y finalmente con la BAAF se precisa el diagnóstico al ser estudiado el líquido aspirado en el caso de quistes o el material hístico, congelación y parafina o ambos en otros tipos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Carcinoma mamario: generalmente el diagnóstico clínico es sencillo, aunque en ocasiones se requiere llegar hasta la biopsia quirúrgica. 2. Neuritis intercostal: que se relaciona con alteraciones en la curvatura de la columna torácica y otras entidades. El diagnóstico se hace por irradiación del dolor en ausencia de alteraciones mamarias. 3. Costocondritis: es una afección en la articulación costoesternal, con orígenes similares a la anterior y de fácil diagnóstico por el dolor ante la compresión digital de esta zona. 4. Tracción de los ligamentos de Cooper, que se asocia con mamas grandes y péndulas. 5. Otras entidades como enfermedades cardíacas, litiasis vesicular y otras que se identifican por su cuadro clínico específico.
Si los síntomas no son severos, puede iniciarse un ciclo con 200 mg de vitamina E y 5 000 U de vitamina A asociadas con la supresión de las metilxantinas por un período de 3 meses. En los casos sin mejoría se agrega al tratamiento el uso de progesterona o similar en la segunda mitad del ciclo o el uso de antiestrógenos (danazol). Los andrógenos y sus derivados pueden emplearse en el climaterio, pero actualmente están en desuso. También se administra, sobre todo en la mujer joven, los progestágenos como la medroxiprogesterona y la hidroxiprogesterona en tabletas de 5 mg. Otra variante es el empleo de la tableta de parlodel a 2,5 mg.
Otros tratamientos, como el uso de sujetadores apropiados y un diurético ligero en los días premenstruales pueden ayudar al alivio de los síntomas.
En los últimos años se ha tratado la displasia mamaria con acupuntura y métodos afines, y los resultados iniciales reportados por los Dres. Rigol, Gazapo y Collado del Servicio de Medicina Tradicional y Natural del Hospital Ginecoobstétrico Docente "Eusebio Hernández" son halagüeños, aunque se espera tener una casuística mayor para su publicación y posible extensión a otros centros especializados.
De acuerdo con el objetivo de este texto sólo nos acercamos brevemente al tema y recomendamos la bibliografía indicada al final del texto.
Esta entidad constituye la neoplasia maligna más frecuente en la mujer y alcanza cerca de 30 % de todas las localizaciones femeninas. En Cuba cada año se detectan alrededor de 1 500 nuevos casos de cáncer de mama, y lamentablemente todavía una parte importante de ellos en estadio avanzado. Esto se debe por lo general a diagnóstico médico tardío, por pobre trabajo de pesquisa en las áreas y tardía decisión de la mujer en buscar ayuda médica, y mucho en la inexistencia de la práctica del autoexamen de mama. Por eso la incidencia y la mortalidad por este cáncer es tan alta, y alcanza 13,2 por 100 000 mujeres y 23,5 por 100 000 mujeres, respectivamente.
El cáncer de mama se clasifica en etapas clínicas de acuerdo con el volumen del tumor (T) y la existencia o no de metástasis en ganglios locoregionales (N) y metástasis a distancia (M). La equivalencia entre las Normas Internacionales de Clasificación del Cáncer (TNM) y los estadios clínicos se muestran a continuación en los cuadros 34.2 y 34.3.
Esta clasificación, además del valor estadístico, nos orienta en el régimen terapéutico que se debe seguir y en el pronóstico evolutivo de la enfermedad. Existe una clasificación histológica pura, que no es objeto de estudio de este contenido.
En este aspecto existe consenso de que hay grupos de mujeres dentro de la población femenina que tienen mayor riesgo de desarrollar un cáncer de mama. Estos factores de riesgo se agrupan de la manera siguiente:
1. Edad mayor de 40 años. 2. Nulíparas. 3. Primer parto después de los 30 años de edad. 4. Ausencia de lactancia materna. 5. Menarquía temprana (menor de 10 años). 6. Menopausia tardía (mayor de 55 años). 7. Obesidad posmenopáusica. 8. Tratamiento estrogénico prolongado en la posmenopausia. 9. Antecedente de hiperplasia atípica por adenosis mamaria. 10. Antecedente personal de cáncer en mama, endometrio u ovario. 11. Antecedente familiar cercano de cáncer mamario. 12. Otros.
En general este grupo de factores de riesgo parece incidir de manera especial como factor predisponente, la excesiva y prolongada acción de los estrógenos (o ambos factores), lo que se ha demostrado también al suprimir las funciones productoras o neutralizarlas con sustancias antagónicas.
Se ha comprobado que a mayor asociación de factores corresponde mayor incidencia de cáncer mamario. Es ineludible que este conocimiento permite agrupar a estas mujeres y dirigir hacia ellas las acciones de salud necesarias para la prevención y el diag- nóstico precoz del cáncer mamario (Programa Nacional de Cáncer de Mama).
El cuadro clínico de la enfermedad maligna de la mama comienza como un simple nódulo, indoloro, de tamaño variable, más frecuente en el cuadrante superoexterno de una mama, que puede mostrar o no señales de fijación superficial (piel de naranja) o a los planos musculares y acompañarse de adenopatías axilares.
La retracción del pezón y la ulceración de la piel son signos tardíos que asocian siempre metástasis distantes (pulmón, hígado, huesos, cerebro y otros) ( ).
Los medios complementarios más utilizados para el diagnóstico del cáncer mamario son los siguientes:
Mamografía y xerorradiografía. En ambas se utilizan los rayos X para distinguir nódulos no palpables, son capaces de detectar lesiones de menos de 1 cm. A través de las características radiográficas puede sospecharse la naturaleza maligna del tumor . La xerorradiografía tiene como inconveniente la dosis de radiación que se recibe, lo que la hace utilizable sólo en casos dudosos, pero es muy discutible su uso en pesquisas masivas.
No obstante, debe tenerse presente que este método tiene hasta 15 % de falsos negativos en presencia de un cáncer mamario.
Termografía. Mediante variadas técnicas muestra el aumento local de temperatura producido en el área tumoral. No es específico para detectar cáncer, pero puede ser útil para dirigir la atención hacia mujeres que muestren registros patológicos en la prueba. No se informan secuelas por este método. El equipo para esta investigación es el termógrafo.
Ultrasonografía. Es útil para precisar la existencia de nódulos sólidos o quísticos, pero poco fiable para predecir la naturaleza benigna o maligna del tumor. Puede usarse ante la duda de la existencia real de una tumoración de la mama; pero no excluye otras pruebas. Sin embargo, junto a la citología orgánica es confiable para diagnosticar la descarga por el pezón, sobre todo si tiene contenido hemático y hay tumoración en la mama afectada.
Punción del nódulo . Se emplea para evacuar quistes y hacer el estudio citológico del líquido, también para extraer muy pequeños fragmentos de tejidos que puedan ser estudiados por el patólogo. El resultado negativo no excluye el cáncer. Sin embargo, orienta la terapéutica quirúrgica. Esta técnica debe ser practicada sólo por el especialista y debe realizarse siempre que se utilice la ultrasonografía previa, para evitar pinchazos innecesarios.
Biopsia quirúrgica por exéresis de la tumoración y estudio por el patólogo de cortes congelados. Es el método ideal. Queda siempre la posibilidad del examen por parafina, más detallado, en aquellos casos que siguen dudosos después de empleada la congelación. Permite adoptar la conducta terapéutica definitiva, una vez conocido el diagnóstico.
Diagnosticar el cáncer de mama es relativamente fácil en las pacientes con etapas avanzadas de la enfermedad, donde existen los signos referidos en el cuadro clínico. El diagnóstico en las etapas tempranas puede resultar más difícil, por lo que se recomienda como un criterio general pensar siempre en un posible cáncer mamario en toda mujer mayor de 30 años con un nódulo de mama, sobre todo si tiene en su historia algunos de los factores de riesgo ya señalados. Este criterio nos obliga a emplear los medios complementarios para precisar el diagnóstico. El examen físico de la mama incluirá la inspección y palpación de la mama (siguiendo los criterios descritos en la técnica del autoexamen), y se examinará la región axilar de cada lado con la mano contraria y con la mano de la paciente descansando sobre el hombro del médico. En este examen se hará ligera compren-sión sobre la parrilla costal, buscando ganglios aumentados de volumen.
El diagnóstico temprano del cáncer de mama es una premisa importante para el pronóstico de esta enfermedad. Existen 3 métodos que pueden ayudar en este sentido:
1. Pesquisa utilizando la mamografía. Válido para pacientes con riesgos, mayores de 50 años sin tumoración palpable (menos de 1 cm). 2. Examen clínico anual de las mamas a todas las mujeres mayores de 40 años aunque sean asintomáticas. 3. Divulgación a la población femenina de cada área, de la metodología para el autoexamen de mamas.
El autoexamen de mamas debe practicarlo la mujer mensualmente, recién terminada la menstruación. Si la mujer ya no tiene reglas, debe escoger un día determinado cada mes para crear el hábito.
El procedimiento más sencillo es el siguiente:
1. De pie frente a un espejo, primero con los brazos a los lados del cuerpo. Después con las manos en la cintura, se contraen los músculos pectorales y por último, con los brazos elevados a ambos lados de la cabeza, se tratará de detectar asimetrías en las mamas, cambios en la piel y las areolas, así como retracciones de la piel o del pezón. 2. Seguidamente, la palpación de la mama: de pie, sentada o acostada con la almohada en la espalda y el brazo bien levantado por encima y detrás de la cabeza, se realiza con la mano opuesta y 4 dedos unidos (excepto el pulgar) preferiblemente enjabonados, palpando toda la mama con ligera compresión sobre la pared costal y siguiendo las imaginarias agujas del reloj. Con esta maniobra se puede detectar fácilmente la presencia de masas o tumoraciones, zonas de sensibilidad anormal o cambios de consistencia en alguna región, comparadas con exámenes anteriores.
Aunque esto no es un tratado sobre la glándula mamaria, entendemos que algo debíamos escribir sobre el cáncer de mama y el embarazo.
Es difícil aceptar que en una mujer coincida un cáncer en la mama y un embarazo, si antes del embarazo ésta ha tenido la atención médica en la comunidad y, por lo tanto, tiene que haber sido atendida en varias oportunidades por uno o varios médicos, que deben haber examinado sus mamas.
Entre 17 y 20 % de los cánceres de mama están presentes en la mujer en edad fértil; no es frecuente la coincidencia con el embarazo pero tampoco excepcional. Casi todos los autores coinciden en que está entre 2,5 a 3 %. En el servicio del Hospital "América Arias" es de 3,2 %, aunque hay autores que reportan 18,6 % (Treves y Holleb).
No siempre es fácil diagnosticar un nódulo en la mama de una embarazada, sobre todo si está profundo y es pequeño. La hiperplasia glandular y la turgencia de la mama no lo permiten si el examinador no lo hace con frecuencia y, además, tiene poca experiencia.
Por lo general el diagnóstico es demorado por las características de la mama en la mujer embarazada, que ya señalamos arriba, pero, además, porque casi nunca pensamos en ello si se trata de una mujer joven.
El método más efectivo para hacer un diagnóstico de cáncer de mama en una embarazada es la ultrasonografía, ya que nos permite orientarnos mucho más que los otros (erróneamente se piensa en la mamografía, que es la menos útil). La BAAF y la biopsia por congelación tienen el mismo resultado que en la mujer no embarazada.
La observación pasiva o dejar evolucionar un nódulo en una embarazada o en una mujer que lacta hasta que ésta la suspenda son conductas riesgosas. Su justificación no es aceptada por la mayoría de los autores. Debe realizarse la interconsulta con el ginecólogo del área de salud o la remisión a la consulta especializada del hospital correspondiente.
La tardanza del diagnóstico del cáncer de mama en una embarazada se cálcula entre 2 a 6 meses y sus causas son:
1. Diagnóstico difícil por modificaciones fisiológicas. 2. Examen sistemático de las mamas antes del embarazo. 3. Pensar que el nódulo es fisiológico y no un nódulo verdadero. 4. Temor de la paciente a que sea un tumor maligno. 5. No practicar el autoexamen de mama.
Éste es muy discutido por varios autores, sobre todo en el tercer trimestre de la gestación, supuestamente porque la supervivencia es menor en las que se operan. Nosotros pensamos lo contrario, ya que el diagnóstico del estadio nos orientará la conducta que se debe seguir. De todas maneras, en el embarazo casi a término se debe consultar a la paciente y a sus familiares.
No todos los autores están de acuerdo con que el aborto terapéutico detiene el cáncer ni la castración quirúrgica evita la metástasis, o sea, no aumenta la supervivencia. Tenemos la experiencia personal de una paciente de 30 años que prefirió parir primero y después operarse, pero no sobrevivió más de 1 año con castración quirúrgica.
De acuerdo con el TNM, lo adecuado es la interrupción de la gestación y continuar el tratamiento con radioterapia y cistostáticos. Si por alguna razón no se realiza la interrupción, y por lo general es que la paciente no lo acepte, sólo se hará la mastectomía con gangliectomía axilar, y no se aplicará radioterapia ni quimioterapia. En las etapas avanzadas III y IV del TNM no hay otra alternativa que la interrupción y posteriormente la operación necesaria (mastectomía radical modificada.
En la segunda mitad del embarazo siempre que se diagnostique una tumoración maligna, se debe consultar a la paciente para interrumpir la gestación. Si no lo acepta, se realiza la mastectomía y se continúa el embarazo. Posteriormente se completa el tratamiento con radioterapia y cistostático.
Si se acepta la interrupción, se sigue el tratamiento completo (mastectomía, radioterapia y citostáticos).
Toda paciente que para teniendo un cáncer de mama, no debe lactar, porque las radiaciones y los citostáticos afectarán al recién nacido.
Éste es uno de los aspectos más discutidos hoy en día: ¿se debe embarazar o no la mujer después de la mastectomía y a qué tiempo?
Casi todos los autores están de acuerdo en que una mujer joven operada de carcinoma mamario estadio I puede tener un embarazo. Donde hay criterios encontrados es en el tiempo en que debe tener otro embarazo, entre 3 y 5 años. Todo depende de la positividad o no de los ganglios axilares. La supervivencia de las operadas (de 5 a 10 años) está en relación con la positividad o no de los ganglios axilares. Si son negativos, la supervivencia a los 5 años es alta y muchas llegan a 10 años, y, por lo tanto, pueden salir embarazadas a los 3 años, sin ninguna preocupación por la acción de los estrógenos.
Si son positivos, no debe salir embarazada antes de los 5 años. La supervivencia es mayor en las primeras que en las segundas.
En cualesquiera de estas variantes, la detección de alguna de las alteraciones descritas obliga a la remi-sión a la consulta especializada para la realización de procedimientos y exámenes complementarios necesarios para el diagnóstico preciso de la naturaleza de la alteración mamaria.
La evolución de un nódulo maligno no tratado oportunamente se dirige a la progresión linfática y hemática o ambas, metástasis en órganos vitales y finalmente a la muerte, por regla general antes de 5 años de ser palpable dicho nódulo.
El pronóstico será mejor mientras más temprano se detecte la enfermedad, por lo que en el carcinoma mínimo (menos de 1 cm) la sobrevida a más de 5 ó 10 años, según el Dr. Moreno, es superior en 95 %. En la etapa I oscila entre 85 y 95 %. En el resto de las etapas de sobrevida va a disminuir considerablemente siguiendo el estadio clínico.
Existen 4 modalidades terapéuticas fundamentales que son:
1. Cirugía: puede ir en las etapas I y II desde la resección de una porción (2 a 3 cm) de tejido mamario alrededor del nódulo (tumorectomía o cuadrantectomía) con vaciamiento axilar (cirugía conservadora, hasta la extirpación total de la mama, con vaciamiento axilar también (radical modificado) y conservación de uno de los músculos pectorales. En las etapas avanzadas (III y IV), la cirugía no es el primer método de tratamiento, y con frecuencia se utiliza con carácter sanitario, para extirpar lesiones supurantes. 2. Radioterapia: se utiliza el cobalto 60 cuando se conserva la mama o antes de la cirugía en etapas avanzadas. Esto lo determina el radioterapeuta de acuerdo con las normas establecidas. 3. Quimioterapia: las drogas citotóxicas se usan combinadas conocida como CEF. En ocasiones se sustituye la epirubicina por metotrexate. Se orientan entre 6 y 10 ciclos en pacientes con metástasis conocidas o supuestas. Existen otras combinaciones hasta se usan en mujeres con receptores de estrógenos y antes de los 60 años. Estrógenos del tipo dietilestilbestrol se indican en pacientes de más edad. En etapas avanzadas y finales se han usado los andrógenos en altas dosis.
Otros tratamientos (ovariectomía, inmunoterapia y otros) se utilizan en casos muy específicos.
Como complemento obligado del tratamiento están el apoyo psicológico médico y familiar, la fisioterapia de rehabilitación y las posibilidades de ciru-gía estética en algunos casos. El control clínico posquirúrgico tendrá periodicidad necesaria en el primer año según la terapéutica complementaria y será semestral en los 4 años siguientes. Posteriormente será anual de por vida.
Desde hace mucho la profesión médica ha identificado y conocido la necesidad especial que tienen las parejas infecundas, y la experiencia que es necesaria para la atención de padres sin hijos.
En los últimos 20 años se han registrado notables progresos en la valoración y tratamiento de la infertilidad, lo cual puede atribuirse al conocimiento más profundo de la fisiología de la reproducción y a mejores técnicas de diagnóstico, empleo más extenso de la endoscopia pélvica, nuevos fármacos, ultrasonografía, métodos quirúrgicos más refinados y las nuevas técnicas de reproducción asistida.
El estudio y tratamiento simultáneo de un matrimonio sin hijos se lleva a cabo en los hospitales ginecoobstétricos de todo el país.
En los estudios sobre infertilidad deben distinguirse muy bien los términos incapacidad para concebir e imposibilidad de llevar un embarazo a término, lo que bien puede ser un concepto local aislado en la terminología.
La esterilidad se define como la incapacidad de concebir, es decir, la imposibilidad de tener un embarazo. En la práctica se considera estéril a aquella pareja que, después de 1 año de mantener relaciones sexuales normales, sin usar ningún tipo de método anticonceptivo, no concibe.
Con frecuencia se emplean como sinónimos los términos esterilidad e infertilidad, aunque, en sentido estricto, no tienen el mismo significado.
Infertilidad significa incapacidad para tener hijos, pero con posibilidad de embarazo, que por una u otra razón no llega a término. Por lo tanto, una mujer infértil será aquella que queda embarazada, pero no llega a tener hijos, mientras que la estéril no consigue el embarazo.
1. Infertilidad primaria: la mujer nunca concibió a pesar de la cohabitación y exposición al embarazo por un período de 1 año. 2. Infertilidad secundaria: la mujer concibió con anterioridad, pero no logra embarazo con posterioridad, a pesar de la cohabitación y la exposición al embarazo por un período de 1 año; si la mujer amamantó a su hijo anteriormente, se debe calcular la exposición al embarazo desde el fin del período de la amenorrea de la lactancia. 3. Pérdida del embarazo: la mujer es capaz de concebir, pero no logra un nacimiento vivo. 4. Esterilidad sin causa aparente: sin identificarse la causa, el embarazo no se logra.
Se calcula que 15 % aproximadamente del total de todos los matrimonios no tienen hijos. Se engloba en esta tasa tanto a las parejas que desean tener descendencia como a las que no quieren y realizan anticoncepción. Se incluye también a las parejas que inician las relaciones sexuales tardíamente, en una época poco propicia para conseguir el embarazo.
Si tenemos en cuenta estas limitaciones, podemos calcular que aproximadamente 10 % de los matrimonios o parejas que desean tener hijos y están en edad de concebir son incapaces de tener descendencia.
En diversas estadísticas se muestra que en las parejas normales que inician relaciones sexuales sin ningún tipo de protección, el índice de embarazo durante los 6 primeros meses es de 63 %; en los 9 primeros meses de 75 %; en el primer año, 80 %, y en los primeros 18 meses, de 90 %.
En una serie de estudios, como los de Mosher, en 1982 y los de Ferro y Schewchuk, en 1984, se destaca que la fecundidad de la mujer disminuye con la edad, y aunque las cifras varían de unos autores a otros, de forma general podemos aceptar que a partir de los 33 años la tercera parte de las mujeres, al menos, serán estériles.
Es interesante señalar que las tasas de infertilidad se han incrementado significativamente en EE.UU. entre las mujeres de 20 a 24 años, ; mientras que en los restantes grupos de edades no se ha observado un aumento semejante. Probablemente este aumento es consecuencia del incremento de las enfermedades de trasmisión sexual.
Sólo deben someterse a estudio a aquellas parejas que han intentado embarazo durante 1 año con relaciones sexuales periódicas.
Sin embargo, algunas parejas pueden no estar sujetas a este rigor. Si los datos recolectados en la historia señalan trastornos en la espermatogénesis, disfunción menstrual, enfermedad inflamatoria pélvica o disfunción sexual, no existe razón para esperar; asimismo, las pacientes, cuya edad es de 35 años en adelante necesitan que se les inicie una evaluación de fertilidad.
La pareja debe ser atendida en conjunto por lo menos en la primera entrevista, teniendo en cuenta que el factor masculino puede estar presente en 30 a 50 % como factor único.
La entrevista inicial a la pareja en conjunto o por separado debe poder captar un sinnúmero de factores que pueden incidir como causa de la esterilidad. En esta primera entrevista deben darse a conocer a las mujeres de más de 35 años los problemas relativos a la relación edad-fertilidad: disminución del índice de concepción, incremento de la mortalidad materna durante el embarazo, incremento del riesgo de embarazo múltiple, embarazo ectópico, enfermedad trofoblástica, aborto espontáneo, anormalidades genéticas en el feto y necesidad del estudio prenatal para detectar el síndrome de Down.
Exploración general. No debe omitirse nunca y será tan completa como lo permita la formación general del ginecólogo que explora. Si existe alguna duda, debe recabarse la ayuda del especialista. Se debe considerar una larga lista de trastornos generales no primitivamente genitales que pueden impedir la fecundación.
Exploración genital. Comprende los siguientes tiempos: exploración abdominal, inspección de los genitales externos, inspección de la vagina y del cuello uterino, tacto vaginoabdominal, así como tacto rectovaginal y colposcopia si se considera.
La recogida de secreciones vaginales y cervicales es necesaria para realizar citología y estudio bacteriológico, el cual se practicará antes del tacto vaginal.
Examen del hombre. En el examen físico del hombre, el médico fijará su atención en las posibles anormalidades de la estructura genital como hipospadia, que puede ocasionar deposición anormal del semen y varicosidad de las venas espermáticas, que puede impedir la espermatogénesis. Se debe tener en cuenta el tamaño de los testículos, y la próstata debe ser examinada para buscar signos de infección (dolor y consistencia).
Antiguamente se creía que la mujer era siempre la responsable de la falta de descendencia. Hoy sabemos que el hombre desempeña un papel tan importante como la mujer, y que frecuentemente la esterilidad o infertilidad surgen por la suma de varios factores existentes en ambos cónyuges.
Las causas capaces de producir esterilidad son muy numerosas, y podemos agruparlas en los apartados siguientes:
1. Esterilidad de origen femenino. 2. Esterilidad de causa masculina. 3. Esterilidad de origen desconocido.
La condición del moco cervical influye de forma muy importante en la receptividad del espermatozoide.
Debe ser evaluado en consecuencia, en forma precisa, antes de realizar la prueba poscoital.
En el cuadro 35.1 se muestra un sistema de puntuación diseñado para evaluar la calidad y adecuación del moco cervical. Este sistema tiene en cuenta 5 propiedades importantes del moco cervical que pueden afectar la penetración del espermatozoide en él. A esto se le llama puntuación cervical. Se compone de cantidad, filancia y cristalización, viscosidad y celularidad del moco cervical.
La prueba poscoital (PCT o prueba de Sims-Hühner) fue descrita por Sims en 1866, quien reconociendo la importancia de la motilidad del espermatozoide y del momento de la prueba, llevó a cabo pruebas inmediatas poscoitales en muchas mujeres, y halló espermatozoides en el moco cervical al cabo de unos pocos minutos luego del coito. También observó la presencia de espermatozoides vivos en el cérvix luego de 36 a 48 horas después del coito.
La prueba de Sims-Hühner fue considerada una parte integral de la investigación de la infertilidad, pero Cuadro 35.1. Sistema de presentación para evaluar la calidad y adecuación del moco cervical Cantidad 0 = 0 1 = 0,1 mL 2 = 0,2 mL 3 = 0,3 mL Viscosidad 0 = moco premenstrual espeso, altamente viscoso 1 = tipo intermedio viscoso 2 = levemente viscoso 3 = moco normal de la viscosidad del ciclo Filancia 0 = 1 cm Se coloca la gota de moco cervical sobre un 1 = 1-4 cm portaobjeto de vidrio después de recolectada. 2 = 5-8 cm Se tapa el moco cervical con un cubreobjeto y 3 = > 9 cm se eleva suavemente. La longitud de hebra del moco se mide en centímetros y se clasifica Formación de helechos 0 = sin cristalización 1 = formación de helechos atípicos 2 = tallos primarios y secundarios 3 = tallos terciarios y cuaternarios Celularidad 0 = > 11 células/HPF Se realiza una estimación del número de leuco-1 = 6-10 células/HPF citos y otras células en el momento de la prue-2 = 1-5 células/HPF ba poscoital 3 = 0 células/HPF pH del moco cervical -No se incluye en el puntaje total Puntuación 15 puntos = máxima < 10 puntos = moco desfavorable < 5 puntos = secreción cervical hostil su popularidad ha decaído, ya que existe falta de normalización y hay desacuerdo en cuanto a la interpretación de los resultados. En años recientes ha existido una tendencia a eliminarla de la rutina de evaluación de las parejas infértiles en EE.UU., y también en nuestro grupo de trabajo. Por otro lado, la popularidad del tratamiento que consiste en inducir superovulación e inseminación intrauterina ha limitado la utilidad de la prueba como guía para el tratamiento del factor cervical. La PCT debe realizarse lo más cercano posible a la ovulación. Se instruye a la pareja de abstenerse de relaciones sexuales en los días anteriores a la prueba. La mujer no debe aplicarse duchas intravaginales 48 horas antes, así como la pareja tampoco debe medicarse durante este tiempo.
Técnicas para la prueba poscoital. Se inserta un espéculo no lubricado en la vagina y se aspira una muestra de secreciones del fórnix vaginal posterior con una jeringa de tuberculina sin aguja, o una pipeta o un catéter con otra jeringa, y se obtiene muestra del moco cervical del exocérvix y del canal endocervical. Cada muestra es colocada en un portaobjeto, cubierta con cubreobjeto y examinada con microscopio a 200 y 400 X. Se determina el número de espermatozoides por campo, el porcentaje de motilidad y la calidad de la progresión espermática. La calidad del moco cervical debe cuantificarse.
Existe controversia referente al momento de realizar la prueba después del coito. Muchos autores recomiendan realizarla 2 a 3 horas después, ya que es el momento en que la concentración de espermatozoides es mayor. Otros autores plantean que se debe de realizar la prueba entre 6 a 8 horas después del coito para la evaluación del cuello como reservorio de espermatozoides, mientras un último grupo piensa que el tiempo poscoito ideal es de 10 a 16 horas. Si la PCT inicial es anormal debe realizarse más tempranamente.
El valor predictivo de la prueba ha sido investigado y reportado en múltiples estudios laparoscópicos, donde el fluido peritoneal fue examinado para la búsqueda de espermatozoides. Stone observó numerosos espermatozoides móviles en el fluido peritoneal en 56 % del total de pacientes con moco cervical pobre o ausente y con pobre PCT respectivamente. Los resultados fueron de menos de 5 espermatozoides por campo. En contraste, sólo se recuperó esperma de 53 % del total de sujetos de control con resultado normal de PCT.
Estos estudios ponen en evidencias las limitaciones de la PCT en la evaluación de la migración y longevidad del espermatozoide. Debido a estudios contradictorios existe un debate acerca del resultado normal de la PCT.
Algunos piensan que una PCT normal es de 10 espermatozoides o más por campo, con motilidad rectilínea. Otros consideran como normal la presencia de 5 espermatozoides móviles rectilíneos. Jette y Glass indican que una PCT con más de 20 espermatozoides por HPF está asociada con un índice alto de embarazo y análisis normal del semen.
A continuación se enumeran las causas anormales de la interacción espermatozoide-moco cervical.
1. Causas relativas a la mujer: a) Inapropiada regulación del momento. b) Trastornos ovulatorios, anovulación y anormalidades sutiles del proceso de ovulación. c) Problemas en la deposición: -Dispareunia.
Las causas tubarias de esterilidad representan entre 20 y 40 % del total (Winkhause, 1986), aunque para Hull y colaboradores (1985) sólo 14 %. Las causas tubarias productoras de esterilidad han sido tratadas en otros capítulos y sólo las mencionamos: anomalías congénitas, endometriosis, tuberculosis de las trompas, salpingitis gonocócica, salpingitis por clamidia y otras formas de salpingitis. Por tanto, pasaremos a tratar las técnicas para evaluar el factor tuboperitoneal.
En el pasado, la insuficiencia tubaria (prueba de Rubin) fue utilizada como un proceder para determinar el factor tubario. La histerosalpingografía (HSG) ha remplazado la insuflación uterotubaria por ofrecer un conocimiento del estado de la cavidad uterina, del oviducto y su permeabilidad, y para presumir las condiciones peritoneales, sobre todo las del hiato tuboovárico.
La HSG es un proceder que se realiza de forma ambulatoria, y casi siempre con el concurso del personal del Departamento de Radiología. Se lleva a cabo antes de la ovulación, por lo general entre el 5to. y 11no. días del ciclo, para prevenir la posible irradiación de un óvulo fertilizado.
Medios de contraste. Los primeros contrastes yodados utilizados fueron los llamados liposolubles, el lipidol a 25 ó 50 % de viscosidad variable con la temperatura apropiada a 37 °C, muy denso y opaco a los rayos X.
Estos compuestos se absorben con acentuada lentitud y a veces permanecen meses o incluso años en las trompas o en la cavidad peritoneal, lo que pudiera generar, en muy aisladas ocasiones, granulomas por cuerpo extraño y aun un factor peritoneal. Además, en los casos de inyección vascular que no se diagnostica en el primer momento, se pueden provocar accidentes embolíticos pulmonares con serias consecuencias. Por este motivo, y pese a las imágenes satisfactorias, en especial tubarias y peritoneales, se aconseja remplazar estas sustancias por las hidrosolubles.
Los medios hidrosolubles parecen ser mejor tolerados por la paciente, ya que el dolor experimentado durante el procedimiento es menor.
Método. La paciente yace sobre la mesa radiográfica con las caderas flexionadas y la vulva expuesta.
Se inserta en la vagina un espéculo bivalbo y se limpia el cérvix y la vagina superior con una solución antiséptica. Se remueve el moco cervical visible. Se ajusta la cánula a una jeringa que contiene medio de contraste, el cual se inyecta a través de la cánula para asegurar la remoción de burbujas de aire. Se toma el cuello con una pinza de Musset y se aplica tracción.
La fase de proceder a inyectar el medio de contraste es mejor visualizada bajo fluoroscopia. Cuando no la tengamos, las radiografías deben ser tomadas después de la inyección secuencial de 3 a 5 mL de contraste. Dependiendo del tamaño del útero, se requerirán entre 8 y 10 mL en total de material de contraste. Se debe realizar una radiografía con el útero en vaciamiento.
Numerosos estudios han demostrado que en la histerosalpingografía la obstrucción tubaria es de alrededor de 50 % en el cuerno.
La salpingitis ístmica es una causa insuficiente de obstrucción tubaria proximal. La salpingitis ístmica nu-dosa se caracteriza por numerosos divertículos pequeños que comprenden el segmento intersticial o istmo. Aunque su causa no es bien conocida, se asocia frecuentemente con procesos inflamatorios crónicos.
La aparición de pliegues mucosos es un pronóstico favorable para el embarazo. Young demostró 60 % de embarazo cuando existían pliegues, comparado con sólo 7,3 % cuando no existían.
La obstrucción en el pabellón originó una alteración ampular de magnitud variable, unilateral o bilateral que se denomina genéricamente hidrosalpinx.
Contraindicaciones. No se debe aplicar en presencia de infección pélvica activa y no se aconseja en una paciente con un episodio reciente de enfermedad inflamatoria pélvica. La histerosalpingografía en mujeres con infecciones repetidas en el pasado o que sugieren una exacerbación reciente debe ser enfocada con preocupación. Nosotros utilizamos antibióticos profilácticos antes del examen.
El antecedente de alergia a las sustancias de contraste o a los yoduros constituye una contraindicación para el procedimiento. LAPAROSCOPIA Alcanza en los momentos actuales una gran difusión como la más relevante técnica de exploración tubaria. Además, le facilita al clínico una información detallada y precisa del estado de la trompa, su morfología, las características de su permeabilidad y las relaciones con otros órganos pelvianos, en especial con el ovario, a través del hiato tuboovárico.
Consideramos que un estudio de esterilidad no es completo, si no se ha practicado un examen endoscópico de la pelvis; puesto que muchas veces, cuando todas las pruebas parecen normales y llegamos a clasificar una esterilidad "sin causa aparente" al efectuar laparoscopia aparece una enfermedad insospechada que justifica la esterilidad. Tal es el caso de la salpingitis crónica que compromete la pared tubaria sin alterar sobremanera su luz y que no fue diagnosticada por la histerosalpingografía; también existen otros hallazgos como las adherencias peritubarias y los velos adherenciales que bloquean el hiato tubario o la endometriosis.
En estos casos, la laparoscopia resuelve con claridad el diagnóstico y pone al clínico en el camino terapéutico adecuado, lo que le permite valorar el pronóstico y hasta registrar fotográficamente el estado tubario, para realizar controles laparoscópicos posteriores en caso de ser necesario.
El uso de la videolaparoscopia permite que con el instrumental adecuado y el entrenamiento quirúrgico laparoscópico se realice la extirpación de lesiones, adherencias y la corrección de otros factores en el mismo acto quirúrgico.
El ovario desempeña un papel importante en la reproducción, por su doble función de productor de óvulos y de hormonas sexuales. En las distintas estadísticas se calcula que el ovario es el responsable de la esterilidad entre 15 y 38 % de todos los casos. La ausencia de ovulación por sí sola representa entre 10 a 15 %, aunque según Hull y colaboradores (1896) alcanza 18 %, y según Speroff y colaboradores (1989) llega a 20 %.
La ausencia de ovulación constituye una causa importante de esterilidad, como hemos expuesto anteriormente. Unas veces de forma constante, es decir, la ovulación falta en todos los ciclos; y en otros casos con poca frecuencia, cada 3 ó 4 ciclos (oligoovulación). Pero en la clínica el resultado es el mismo, la esterilidad.
Las entidades clínicas que más se asocian con la anovulación e infertilidad son el síndrome de ovarios poliquísticos (en inglés, PCOS), la insuficiencia ovárica prematura (en inglés, POF), la hiperprolactinemia y la amenorrea hipotalámica. Algunas enfermedades de las glándulas suprarrenal y tiroidea pueden relacionarse con disfunción ovulatoria.
Los defectos de la fase lútea no son causa común de infertilidad, y a continuación se expondrá el diagnóstico clínico y las técnicas. Para su mejor comprensión hemos utilizado la clasificación del Grupo Científico de la OMS sobre agentes que estimulan la función gonadal en el humano. Esta clasificación de trastornos ováricos es útil en el esquema diagnóstico de las pacientes con infertilidad femenina (cuadro 35.2).
En el cuadro 35.3 aparecen las causas de alteraciones ovulatorias según la OMS. La incidencia de la insuficiencia lútea como causa de infertilidad es entre 3 y 20 %. Sin embargo, su frecuencia es más alta en algunas situaciones clínicas, por ejemplo, en el aborto recurrente donde la incidencia es tan alta como de 35 %. Los defectos de la fase lútea aparecen comúnmente en pacientes con hiperprolactinemia; otras condiciones en que se manifiesta son algunas como el ejercicio extenuante, pérdida de peso excesiva e hiperandrogénesis.
Los defectos de la fase lútea se ven más comúnmente en el extremo de la vida reproductiva. En los pacientes que requieren inducción de la ovulación con clomifén se puede demostrar insuficiencia lútea.
El criterio óptimo para el diagnóstico de defectos de la fase lútea es por estudio del endometrio, cuando se detectan más de 2 días entre la fecha histológica cronológica que corresponde. Para ello se utiliza la dosificación de progesterona en la fase media luteal. Una dosificación mayor que 10 ng/mL se asocia con una adecuada función luteal.
La evaluación de los defectos de fase lútea se limita a aquellas condiciones vinculadas con altas frecuencias de defectos de la fase lútea. TÉCNICAS PARA PREDECIR Y DETECTAR LA OVULACIÓN Además del embarazo, la recolección de un óvulo del tracto genital es la única evidencia de ovulación. Por tanto, existe una variedad de investigaciones que indirectamente predicen y detectan la ovulación. Las más utilizadas incluyen la curva de temperatura basal, la dosificación de progesterona en la fase lútea media y la biopsia endometrial. Los exámenes diagnósticos que predicen el momento de la ovulación incluyen la curva térmica y el estudio seriado de secreción de LH en suero u orina.
Es un método simple y práctico para controlar la aparición y el momento de la ovulación. Aparte de su sencillez, su principal ventaja consiste en la posibilidad de aplicarlo en forma continua por muchos ciclos.
La temperatura se determina cada mañana durante 5 min antes de levantarse (con termómetros especiales son suficientes las determinaciones durante 1 min). Las determinaciones tomadas después de una corta anovulación deben ser invalidadas. Pueden usarse determinaciones orales o rectales, ya que ambas producen un patrón muy similar.
El registro de la TCB es un indicador indirecto de la ovulación, dado que la progesterona es característicamente termogénica.
Como los niveles de temperatura matutina están sujetos a importantes variaciones entre las pacientes y en las mismas pacientes, es el patrón de la TCB durante todo el ciclo, y no los valores absolutos de la temperatura, lo que se considera como indicador de la secreción de progesterona y un indicador indirecto de la ovulación. Una TCB característicamente bifásica con una fase elevada de forma sostenida, de alrededor de 14 días de duración indica la aparición de ovulación. Un patrón plano, monofásico, observado a lo largo de todo el ciclo, está indicando la falta de ovulación.
Por lo general, la elevación de la temperatura es precedida por una leve temperatura basal. Se piensa que este nadir es simultáneo con el pico de LH y que la ovulación se produce entre el nadir y el primer día de la fase de elevación sostenida. Cuando se puede reconocer en forma característica una fase de temperatura baja, el nadir, y otra fase elevada sostenida, es posible determinar el momento de la ovulación, que en ocasiones revela diferencias sorprendentes en las fechas de ovulación en ciclos consecutivos en la misma paciente.
Constituye un método de exploración irremplazable, puesto que por un lado, como autoefecto muy sensible, nos informa del balance de estrógeno y progesterona durante el ciclo y, por el otro, nos muestra las condiciones presentes en el lecho de nidación, es decir, su integridad o la existencia de procesos inflamatorios o infecciones capaces de perturbar la implantación (toxoplasmosis, tuberculosis, endometritis específicas, etc.).
Desde la clásica publicación de Nayes y Rack se confeccionó un verdadero calendario endometrial, y la secuencia de las diferentes imágenes a lo largo del ciclo se halla suficientemente caracterizada y difundida como para intentar aquí una descripción pormenorizada de la histología.
La biopsia debe ser tomada del fondo uterino, donde se encuentra la zona más desarrollada de la mucosa, sea sobre su cara anterior o posterior. Para no falsear el resultado, debe evitarse el segmento inferior de la cavidad, cubierto con una mucosa que responde apenas al estímulo hormonal. La obtención del material se puede lograr por medio del microlegrado o el raspado uterino total.
Nuestra opinión es que no debe aceptarse un criterio único. Esto depende de la experiencia que tenga el médico con determinada técnica, de las características del aparato genital y de la psiquis de la paciente.
En nuestra práctica conseguimos logros ampliamente satisfactorios con la cánula-cureta de Novak y la de Kurzrak. La maniobra debe ser suave y no es necesario raspar la pared uterina, pues basta la succión efectuada con una jeringa de 10 ó 20 mL adosada a la cánula.
Este procedimiento lo practicamos sin ningún tipo de anestesia y es muy bien tolerado. Sin embargo, no dudamos en aplicar anestesia general, buena dilatación del cérvix y raspaje uterino cuando practicamos la histerometría y detectamos dificultad para franquear el orificio interno del cérvix (en los úteros hipoplásticos, en hiperanteversoflexión o hiperretroflexión, en pacientes temerosas o con escaso autocontrol).
Se discute cuál es el momento más adecuado para la toma. En un ciclo normal de 28 a 30 días, elegimos normalmente el día 24 para lograr el material. Para Siegar Jones el momento más indicado corresponde a los 2 días anteriores a la menstruación, o sea, el día 25 de un ciclo de 28.
Una simple medida de progesterona en suero, mayor que 3 ng/mL, es una evidencia indirecta de ovulación. Múltiples investigadores han sugerido que la medida de secreción de progesterona en la fase medial luteal mayor que 10 ng/mL se asocia con una adecuada función del cuerpo lúteo. Sin embargo, una sola muestra de determinación de progesterona no ofrece efectividad para evaluar los defectos de la fase lútea.
En estos años se ha determinado la necesidad de varias muestras de dosificación de progesterona en la evaluación de los defectos de la fase lútea, que se relaciona con un decrecimiento de la secreción de progesterona.
Desgraciadamente no existe consenso sobre el número y el momento de las múltiples determinaciones de progesterona que se deben realizar, debido al incremento de las múltiples muestras de sangre y el costo que genera el examen.
En 1972, Kratochwil y colaboradores discutieron por primera vez la posibilidad de obtener imágenes ováricas con ultrasonografía, incluyendo la diferenciación de estructuras ováricas tales como el folículo de De Graaf y el cuerpo lúteo.
Exámenes seriados de ultrasonografía pueden demostrar el crecimiento de un folículo. La desaparición de un folículo dominante combinado con la presencia de líquido libre en el fondo del saco es una evidencia presuntiva de ovulación. La ultrasonografía puede conducir a la evidencia de que existe formación del cuerpo lúteo. El tamaño del folículo, como lo señala la literatura, difiere ampliamente, ya que alcanza un rango entre 20 y 27 mm para los ciclos ovulatorios espontáneos.
El examen por ultrasonografía puede ser útil en el diagnóstico del síndrome del folículo luteinizado no roto, que se caracteriza por un patrón normal de gonadotropinas, regularidad menstrual y no evidencias de ruptura folicular, el cual se ha vinculado con la infertilidad de causa no determinada.
La mayor utilidad del control por ultrasonografía para determinar el desarrollo folicular parece estar limitada a determinar el momento óptimo de la administración de hCG en los protocolos utilizados para la inducción de la ovulación.
La media diaria de secreción de LH en suero es un método de predicción de ovulación, la cual ocurre a las 34 a 36 horas del pico máximo de elevación de la LH.
El uso de este método tiene el inconveniente de su costo y el de la toma de muestras. En la última década, Kits ha logrado su simplificación, con su detección en la orina, lo cual resulta muy beneficioso.
Nuevas técnicas se investigan para predecir la ovulación. Éstas incluyen la localización en saliva con Kits para LH y progesterona y la resistencia eléctrica vaginal. HIPERPROLACTINEMIA La asociación de disfunción ovulatoria e hiperprolactinemia está muy bien documentada. El mecanismo primario se debe a una inhibición de la secreción pulsátil de GnRH que da como resultado un estado hipoestrogénico. La secreción elevada de prolactina puede causar inhibición directa de la esterogénesis en el ovario.
El trastorno menstrual más frecuente vinculado a la hiperprolactinemia es la amenorrea. Una proporción variable de hiperprolactinemia se asocia con galactorrea entre 51 y 89 % (Rjask y colaboradores). En algunos casos la galactorrea se hace evidente varios años después del inicio de la amenorrea (Rjask y colaboradores, 1976).
Se ha determinado que los niveles de prolactina sérica que causan amenorrea están por encima de los 50 ng/mL. Los niveles de prolactina entre 30 y 50 ng/mL pueden asociarse con alteraciones menores del ciclo (por ejemplo insuficiencia luteínica, ciclo anovulatorio). En la mayoría de los casos, la causa de la hiperprolactinemia es indefinida.
La incidencia de adenoma hipofisario puede ser calculada en el orden de 35 %; aunque éste tiende a manifestarse con alta secreción de prolactina, puede también asociarse con cualquier grado de hiperprolactinemia. Por tanto, la evaluación con resonancia magnética o tomografía axial computadorizada debe recomendarse en pacientes con hiperprolactinemia persistente, sin tener en cuenta los niveles de prolactina en suero.
Las causas de la hiperprolactinemia pueden ser: Muy pocas pacientes con infertilidad tienen incapacidad física, aunque su ansiedad y angustia pueden afectar su bienestar físico, satisfacción marital y vida familiar. El médico informado y amable, que sea capaz de establecer buena empatía con estas pacientes y emprender un programa global ordenado y meticuloso de investigación y tratamiento, puede aliviar en grado importante las alteraciones físicas y mentales.
Con estudio e investigación cuidadosa en casi 90 por 100 de los matrimonios puede identificarse el origen de la infertilidad. En 10 % restante no se identificará la causa específica, lo cual con gran probabilidad depende de lo inadecuado de nuestros conocimientos y técnicas de diagnóstico. Al conocer mejor los procesos de reproducción del ser humano y al mejorar las técnicas diagnósticas, podremos descubrir el origen de la infertilidad en un porcentaje mayor.
En 40 a 50 % de los matrimonios infértiles valorados y tratados adecuadamente, se logra por fin el embarazo. Los métodos terapéuticos refinados y nuevas técnicas como las de reproducción asistida seguramente mejorarán las cifras señaladas.
Se ha intentado tratar las obstrucciones tubarias mediante la inyección de gas (O 2 oxido nitroso) a gran presión, o líquido (suero fisiológico con antibiótico, cortisona y enzima proteolítica) por vía vaginal, empleado como en la práctica de la histerosalpingografía. En la actualidad este proceder ha sido abandonado debido a los malos resultados obtenidos.
Adherencias y su prevención mediante salpingólisis. Aunque el embarazo puede ocurrir en mujeres infértiles con adherencias perianexiales, el tratamiento mediante salpingólisis ha permitido un alto índice de embarazos. En trabajos publicados de pacientes que presentan adherencias finas en las trompas y fimbrias, 63 % ha logrado embarazos después del tratamiento microquirúrgico.
Se han utilizado numerosos medicamentos como complemento de la cirugía, incluidas la hidrocortisona, drogas antinflamatorias y heparina, propuestos para prevenir o disminuir la formación de adherencias. Sin embargo, estudios aleatorizados no han demostrado la efectividad de este tratamiento en la prevención de adherencias.
Lo más efectivo para reducir adherencias es una meticulosa técnica quirúrgica que incluye hemostasia cuidadosa, prevenir la desecación del tejido e isquemia, y el uso de sutura con material no reactivo.
Salpingostomía. En esta intervención se pretende crear un nuevo ostium abdominal mediante una incisión en la pared tubaria por microcirugía. Los resultados obtenidos con estas técnicas dependen del estado de las trompas: son tanto peores cuanto más extensa sea la lesión de la pared tubaria. Los resultados son muy variables, según la literatura. Por término medio se dan cifras de 15 % de embarazo. Podemos concluir diciendo que la cirugía de la esterilidad proporciona un porcentaje relativamente bajo de embarazo y que de ellos 12 % son gestaciones ectópicas; sin embargo, el número a nuestro juicio es suficiente para intentar la cirugía, siempre que se realice la selección de los casos.
Laparoscopia. En muchas formas el tratamiento del factor tubario se ha revolucionado por el avance de la cirugía laparoscópica; ahora es posible el tratamiento de adherencias severas, hidrosalpinx y otros procesos mediante laparoscopia.
Este proceder tiene la ventaja de servir como diagnóstico y como tratamiento, brinda la oportunidad de realizarlo de forma ambulatoria, además de disminuir las adherencias comparado con la microcirugía.
La salpingólisis por laparoscopia se realiza desde hace varios años y se reportan los mismos resultados que los obtenidos con la salpingólisis por microcirugía. Asimismo, la neosalpingostomía y fimbrioplastia se realizan por laparoscopia quirúrgica. Hasta ahora no existen estudios prospectivos comparativos entre laparoscopia y microcirugía.
La disfunción ovulatoria está presente aproximadamente en 15 ó 25 % de todas las parejas que concurren para una evaluación de infertilidad. Cuando no existen otros factores, constituye uno de los grupos que más resuelven con el tratamiento. La respuesta a la inducción de la ovulación es fuertemente dependiente de la selección apropiada de la paciente. Las pacientes con ciclos anovulatorios deben ser clasificadas dentro de 1 de los 3 grupos del sistema de clasificación de la OMS.
Grupo I. Pacientes con hipogonadotropina e hipoestrogenismo. Estas pacientes demuestran evidencias de hipoestronismo en el examen físico (atrofia de la mucosa vaginal; escasez o ausencia de moco cervical). Las gonadotropinas séricas pueden ser bajas o inferiores con respecto al índice normal. La progesterona no logra inducir el sangramiento vaginal y el resultado de la biopsia endometrial es la endometritis atrófica o proliferativa.
Grupo II. Pacientes normogonadotróficas y normoestrogénicas. Estas pacientes constituyen el grupo mayor de causa anovulatoria u oligoovulatoria. Estas pacientes tienen evidencias de actividad estrogénica endógena. El examen físico puede revelar evidencias de producción excesiva de andrógenos. El moco cervical es profuso. La biopsia endometrial revela hiperplasia endometrial. La LH puede ser normal o estar elevada. La FSH es casi siempre normal. Se obtiene sangramiento como respuesta a la progesterona, y el tratamiento con clomifén es el de elección primaria en estas pacientes.
Grupo III. Estas pacientes son hipergonadotróficas e hipoestrogénicas. Este grupo de mujeres amenorreicas puede no tener historia de calores o síntomas vasomotores. Éstas se diferencian del grupo I por la elevación de gonadotropina en suero y sufren de fallo ovárico o de menopausia prematura. Está contraindicado el tratamiento de inducción de la ovulación. Estas mujeres serán mejor tratadas con donación de óvulos, de lo que trataremos más adelante.
Citrato de clomifén (CC). Este medicamento ha revolucionado la práctica de la endocrinología reproductiva y ha constituido uno de los avances en el tratamiento del ciclo anovulatorio; el CC fue sintetizado en 1956 e introducido en el tratamiento clínico en 1960.
Este compuesto químico está vinculado estructuralmente con estrógenos no esteroides de síntesis, como el TACE (clorotrianiseno) y el estilbestrol. Por vía oral es rápidamente absorbido, con una vida media de 5 días. Sus metabolitos se detectan hasta 6 semanas después de iniciada su ingestión, y se metaboliza primariamente en el hígado. Evidencias experimentales y clínicas sugieren que el CC actúa en múltiples sitios blancos del mismo.
El clomifén posee una débil acción estrogénica y un fuerte efecto antiestrogénico. No se conoce que posea una acción progestacional, corticotrópica, androgénica, o antiandrogénica. Múltiples investigaciones señalan que la propiedad del CC para iniciar la ovulación es la capacidad de interactuar con los receptores de estrógenos al nivel del hipotálamo. Aquí su efecto es antiestrogénico y provoca una depleción prolongada de los receptores estrogénicos hipotalámicos. En consecuencia, la reducción del efecto de retroalimentación negativo de los estrógenos lleva a un incremento de la frecuencia del pulso de GnRH (no en la amplitud).
El efecto del CC en la hipófisis parece ser estrogénico, sensibilizando la acción gonadotrópica de GnRH. Además, puede existir una acción directa de estimulación sobre la hipófisis. El efecto sobre el ovario parece ser estrogénico. El mecanismo no está bien documentado, pero puede existir una acción directa sobre el ovario, o un efecto sinérgico con las gonadotropinas hipofisarias.
Su efecto periférico sobre el útero, el cuello y la vagina es antiestrogénico. Sin tener en cuenta el incremento periférico de la secreción de estradiol, la cantidad y calidad del moco cervical decrece en las mujeres que ingieren CC. Se ha señalado que la terapéutica con CC decrece la cornificación del epitelio vaginal y actúa produciendo una atrofia endometrial.
En las pacientes con ciclos anovulatorios que responden después de amenorrea a la progesterona (grupo II), el CC constituye nuestra primera elección de tratamiento. La dosis efectiva según nuestra experiencia ha sido de 100 a 150 mg diarios entre los días 5 y 9 del ciclo menstrual. El 50 % del total de pacientes que ovulan lo harán con una dosis de 50 mg. El 24 % adicional ovulará con una dosis de 100 mg diarios. La FDA en sus lineamientos para el uso del CC señala que 11,8 % ovula con 200 a 250 mg (24 horas) y que, por tanto, pudiera intentarse esta dosis antes de iniciar tratamiento con hMG.
Cuando una paciente con infertilidad anovulatoria parece responder bien al tratamiento con clomifén pero no logra concebir, debe ser repetida la prueba poscoital después del tratamiento para evaluar un posible efecto deletéreo del clomifén sobre el moco cervical. Si las determinaciones seriadas del puntaje del moco cervical y las pruebas poscoitales bien controladas revelan un moco cervical persistentemente malo y espermatozoides inmóviles, debe considerarse el uso de la inseminación intrauterina. El uso de estrógeno combinado con clomifén no demostró que se produjera un progreso genuino en el porcentaje total de embarazos.
Con este fármaco la ovulación se logra en alrededor de 70 a 80 %, pero las tasas de embarazo son menores (40 a 50 %). Respecto a la diferencia entre la incidencia de inducción de la ovulación y embarazo consecuente, se postula la acción antiestrogénica sobre el moco cervical, reducción de receptores a la progesterona al nivel del endometrio, el síndrome de no ruptura del folículo luteinizado, insuficiencia lútea o coexistencia de otros factores que no se han determinado, como endometriosis o factores masculinos.
En general, si la ovulación no ocurre con la dosis inicial de CC, deben incrementarse 50 mg/día/ciclo, hasta que la ovulación ocurra; la dosis menor efectiva debe mantenerse por 4 a 6 ciclos. Más de 90 % de la ovulación lograda con CC ocurre con este tiempo de exposición.
Como la ovulación ocurre casi siempre entre 5 y 10 días de la última dosis de CC, se debe instruir a la pareja a tener relaciones sexuales en días alternos a partir del día 5 de la última dosis por una semana. Si se necesita una predicción más exacta del día de la ovulación se puede utilizar la detección de LH en orina, la detección rápida de LH en sangre y el control por ultrasonografía.
No existe beneficio en mantener a una paciente con la misma dosis de CC si la ovulación no se comprueba. Todo esfuerzo debe realizarse para detectar la ovulación en el primer ciclo o en cualquier ciclo en que la dosis se ha cambiado.
Un estudio de progesterona en la fase media del ciclo puede ayudar a confirmar la ovulación. El CC se ha asociado con otros fármacos o medicamentos para mejorar los resultados. Cuando se observa un aumento de la DHEA-5, o bien una clara inhibi